請(qǐng)安靜，開始上課了,缺氧,hypoxia,缺氧的概念,-因供氧減少或利用氧障礙，引起細(xì)胞發(fā)生代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。,缺氧,常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ),概述,1.血氧分壓（PO2）,物理溶解在血液中的O2產(chǎn)生的張力,正常值,組織攝取和利用氧的能力,概述,2.氧容量（CO2max）,在溫度38C，氧分壓150mmHg,二氧化碳分壓為40mmHg,100ml血液中Hb被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量,正常值,20ml/dl,取決于Hb的質(zhì)與量,100ml血液的實(shí)際帶氧量。,動(dòng)脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl,取決于血氧分壓與血氧容量,3.血氧含量（CO2）,血液中溶解的氧結(jié)合血紅蛋白的氧,動(dòng)靜脈血氧含量差（A-V）反映組織對(duì)氧的消耗量,5ml/dl,正常值,4.血紅蛋白氧飽和度（SO2）,正常值,動(dòng)脈血95-97%;靜脈血75%,取決于血氧分壓,血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。,氧分壓與氧飽和度的關(guān)系氧離曲線,氧飽和度%,氧分壓(mmHg),pH2,3DPGPaCO2溫度,P50,缺氧,常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧過(guò)程,1,1,低張性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,利用氧,Hb,O2,組織性缺氧,.低張性缺氧（hypotonichypoxia）,缺氧,概念,乏氧性缺氧,1.原因與機(jī)制,(1)吸入氣氧分壓過(guò)低大氣性缺氧,(2)外呼吸功能障礙呼吸性缺氧,(3)靜脈血分流入動(dòng)脈,缺氧,組織缺氧的機(jī)制,發(fā)紺(cyanosis)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.,.血液性缺氧（hemichypoxia）,缺氧,概念,1.原因與機(jī)制,(1)Hb量貧血,(2)Hb質(zhì)改變-CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥,CO中毒,1Hb+CO,碳氧Hb親和力Hb-O2,1.原因與機(jī)制,2CO增加其余血紅素對(duì)氧的親和力已結(jié)合的氧釋放減少CO抑制紅細(xì)胞糖酵解2,3-DPG合成氧離曲線左移進(jìn)一步加重組織缺氧,Fe3+不能攜氧,Fe2+-O2不能解離,高鐵Hb血癥,HbFe3+OH,1.原因與機(jī)制,缺氧,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化劑,亞硝酸鹽,腸源性紫紺,硝酸鹽,腸道細(xì)菌,組織缺氧的機(jī)制,缺氧,10ml,組織缺氧的機(jī)制,缺氧,5ml,組織缺氧,A-V氧含量差,Hb與O2親和力增強(qiáng)的血液性缺氧，O2不易釋出！,皮膚顏色,貧血蒼白色,Hb-CO櫻桃紅色,HbFe+3-OH咖啡色,主要特點(diǎn),血氧特點(diǎn),.循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）,概念,組織血流量減少引起組織供氧不足低動(dòng)力性缺氧,(1)組織缺血(2)組織淤血,血氧特點(diǎn),皮膚顏色,原因,主要特點(diǎn),缺血性缺氧,淤血性缺氧,.histogenoushypoxia,缺氧,概念,1.原因與機(jī)制,(1)組織中毒:,(2)線粒體損傷:,(3)vitamin缺乏:呼吸酶合成,3.血氧變化的特點(diǎn),血氧特點(diǎn),皮膚顏色,HbO2玫瑰色,缺氧,2.缺氧機(jī)制：組織用氧障礙。,臨床上常為混合性缺氧,失血性休克,缺氧,常用血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ),呼吸系統(tǒng),代償性反應(yīng),動(dòng)脈血氧分壓降低肺通氣量增加,頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體,反射,呼吸中樞,O2,O2,O2,機(jī)制,血液性、循環(huán)性、組織性缺氧,增加氧分壓、增加回心血量,缺氧時(shí)間也影響呼吸的變化,呼吸系統(tǒng),呼吸功能障礙,動(dòng)脈血氧分壓過(guò)低抑制呼吸中樞呼吸減弱/停止,中樞性呼吸衰竭,高原肺水腫,循環(huán)系統(tǒng),代償性反應(yīng),心輸出量增加,組織毛細(xì)血管密度增加,肺血管收縮,血流重新分布,血液系統(tǒng),代償：1心輸出量(CO),缺氧,2.肺血管收縮,缺氧,肺血管a腎上腺素受體密度較高,3.血液重分布,缺氧,交感興奮,代謝產(chǎn)物,皮膚內(nèi)臟血管收縮,心、腦血管擴(kuò)張,代償意義,保證重要器官的供氧,4.毛細(xì)血管增生,鉀通道的作用,循環(huán)系統(tǒng),損傷性變化,肺動(dòng)脈高壓,回心血量減少,心律失常,心肌舒縮功能降低,血液系統(tǒng),1.紅細(xì)胞,2.氧離曲線右移,2.紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng),原因2,3-DPG生成增加、分解減少,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能結(jié)合,2,3-DPG結(jié)合部位,2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴,2,3-DPG,（）,磷酸果糖激酶,二磷酸甘油酸變位酶,2，3-DPG磷酸酶,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,磷酸果糖激酶,二磷酸甘油酸變位酶,2，3-DPG磷酸酶,缺氧pH,中樞神經(jīng)系統(tǒng),CNS耗氧量大，對(duì)缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。,缺氧對(duì)CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。,急性：頭痛、激動(dòng)、記憶力下降等；,慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；,嚴(yán)重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。,缺氧對(duì)CNS的損傷機(jī)制較復(fù)雜！,組織細(xì)胞,代償性反應(yīng),（1）細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)：,（2）糖酵解,（3）肌紅蛋白盡可能儲(chǔ)備多一點(diǎn)氧。,（4）低代謝狀態(tài),慢性缺氧線粒體密度膜表面積、呼吸鏈酶增加盡可能利用多一點(diǎn)氧。,磷酸果糖激酶活性增加盡可能產(chǎn)生多一點(diǎn)ATP。,缺氧使細(xì)胞合成和耗能過(guò)程減弱,機(jī)能代謝改變(4),組織細(xì)胞,嚴(yán)重缺氧性細(xì)胞損傷,（1）細(xì)胞膜,（2）線粒體呼吸功能,（3）溶酶體損傷,缺氧,常用血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基