疾病查房,ICU,病史,一般資料：樓xx，男，76歲，農(nóng)民住院號：診斷：矽肺伴感染，呼吸衰竭既往史：曾在磚瓦廠工作10余年，左股骨粗隆骨折史過敏史：青霉素及頭孢曲松過敏史一般病史：患者因“反復(fù)咳嗽咳痰10余年，胸悶氣促5天”于2月10號入我院呼吸內(nèi)科治療，予抗炎解痙化痰等輸液處理，于2月13號6點50分出現(xiàn)張口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等處理后未緩解，予氣管插管后辦理出院入我科治療。,入科查體：鎮(zhèn)靜狀態(tài)，雙側(cè)瞳孔2mm，對光發(fā)射遲鈍，兩肺可聞及干濕羅音、少量哮鳴音，心律不齊，腹平，腸鳴音減弱，左下肢活動障礙。輔助檢查：2.10血常規(guī)白細胞計數(shù)12X109/L，中性粒細胞分類數(shù)0.829，血紅蛋白131g/L，血小板計數(shù)168X109/L。凝血譜PT13.6秒。肺部CT提示：矽肺伴感染，兩側(cè)肺氣腫，兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)團塊影，矽肺融合團塊可能。,治療：予以特級護理，禁食，留置胃管，留置導(dǎo)尿管，氣管插管，機械通氣+高頻吸氧，比阿培南針抗炎，沐舒坦化痰，激素減輕炎性滲出，泮立蘇制酸護胃等輸液對癥處理，進一步完善檢查。過程：2月14號改鼻飼流質(zhì)，予百普力500ml鼻飼qd。2月15號拔除氣管插管，予無創(chuàng)機械通氣+高頻吸氧。2月16號病情穩(wěn)定予轉(zhuǎn)十八病區(qū)繼續(xù)無創(chuàng)機械通氣等治療。,呼吸衰竭,概念,呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。,病因,1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病,1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等呼吸衰竭,2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。,4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空＃l(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無力通氣。,分類,病理生理分類泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。,分類,血氣分析分類型呼吸衰竭見于換氣功能障礙缺氧而無二氧化碳潴PaO250mmHg,分類,病程分類急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各種病因短時間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等,發(fā)病機制,1.肺通氣功能障礙2.通氣/血流比例失調(diào)3.肺動-靜脈樣分流增加4.彌散障礙5.氧耗量增加,1.肺通氣功能障礙,在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分壓,肺泡,O2、CO2,分壓,（kpa）,肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,2.通氣/血流比例失調(diào),V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8時無效腔通氣。V/Q0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。,通氣血流無效腔通氣,正常換氣,通氣血流動-靜脈樣分流,3.肺動-靜脈樣分流增加,肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加,4.彌散障礙,肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時間4.氣體彌散能力5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧,22,缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響,缺O(jiān)2對機體的影響：(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：注意力不集中，煩躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系統(tǒng)心臟：早期缺O(jiān)2代償性HR、CO、BP嚴重缺O(jiān)2HR、CO、BP、心率失常血管:冠狀動脈擴張,肺血管收縮肺A高壓RVRHF,(3)呼吸系統(tǒng)缺O(jiān)2頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器通過反射作用通氣量(4)肝、腎、造血系統(tǒng)嚴重缺氧和CO2潴留時,可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不全。長期缺氧也可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。,CO2潴留對機體的影響:(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)失眠、精神興奮、煩躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系統(tǒng)出現(xiàn)心律失常腦血管、冠狀動脈擴張,皮下淺表毛細血管和靜脈擴張.,(3)呼吸系統(tǒng)慢性呼吸衰竭隨著CO2濃度輕度:通氣量重度:呼吸中樞受到抑制（4）腎早期CO2腎血管擴張、血流量尿量嚴重CO2腎血管痙攣、血流量尿量,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,臨床表現(xiàn),1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,1.呼吸困難,呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運動；并發(fā)CO2麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。,2.發(fā)紺,是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO290%或PaO250mmHg時，可在口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān),貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。,3.精神、神經(jīng)癥狀,急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,4.血液循環(huán)系統(tǒng),CO2潴留體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫心率增快、血壓升高腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛嚴重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血。,5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,肝功能異常丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡,34,診斷,有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。,診斷,PaO260mmHg、PaCO2正常為型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH為型呼吸衰竭。PaCO250mmHg，pH7.35時，代償性呼吸性酸中毒pH7.35時，失代償性呼吸性酸中毒。,36,治療原則,保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥,保持呼吸道通暢,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。,氧療,常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi)。缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、持續(xù)24小時，至少15小時給氧。,機械通氣,分類:1.無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣2.有創(chuàng)性經(jīng)口插管3.有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管4.有創(chuàng)性氣管切開上機指征：1.意識障礙、呼吸不規(guī)則2.呼吸道分泌物多且排痰障礙3.有較大嘔吐反吸的可能性4.全身狀態(tài)較差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能損害,機械通氣,目的:維持合適的通氣量,改善肺的氧合功能,減輕呼吸作功,維持心血管功能穩(wěn)定。對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施。,糾正電解質(zhì)紊亂,低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時糾正。,抗感染治療,呼吸道感染是呼衰最常見的誘因免疫功能低下易反復(fù)感染氣管插管、機械通氣易增加感染痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇合適的抗生素通常需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等，碳青酶烯類以迅速控制感染。,護理評估,健康史和相關(guān)因素身體情況局部、全身、輔助檢查心理和社會支持,病人一般情況飲食、生活習(xí)慣個人嗜好癥狀和用藥史家族史,護理診斷/問題（1）,1.氣體交換受損患者呼吸困難、發(fā)紺，血氣分析異常等。與肺氣腫引起肺順應(yīng)性降低、呼衰、氣道分泌物過多、不能維持自主呼吸，導(dǎo)致通氣、換氣功能障礙等有關(guān)。2.清理呼吸道無效患者不能有效咳嗽、痰多粘稠使氣道不通暢。與氣道分泌物過多、粘稠，呼吸肌衰竭，無效咳嗽，咳嗽無力等有關(guān)。3.營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量,患者營養(yǎng)不良、消瘦、疲乏無力等與胃腸功能減退、進食不足、禁食、代謝率增加等有關(guān),護理診斷/問題（2）,4.活動無耐力與禁食、長時間臥床，使用鎮(zhèn)靜劑等有關(guān)5.緊張、焦慮與環(huán)境改變、各種有創(chuàng)治療、疾病診斷及預(yù)后不佳、死亡威脅等有關(guān)6.潛在并發(fā)癥自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核等,護理目標,1.患者肺部感染減輕或得到控制，能配合進行有效咳嗽2.患者恐懼、焦慮減輕或得到控制，患者能夠理解和討論疾病4.保證足夠的營養(yǎng)攝入，病人體重和水、電解質(zhì)平衡得以維持。5.患者并發(fā)癥得到預(yù)防、及時發(fā)現(xiàn)和處理,護理措施,1.休息與體位半臥位休息，以利于膈肌下降，利于呼吸,保持室內(nèi)空氣流通,濕度、溫度適宜，定時消毒，防止交叉感染。2.心理護理主動介紹ICU環(huán)境及主管醫(yī)護人員，設(shè)法了解患者的心理變化，多與其交流，以耐心、細致的護理工作贏得患者的信任和配合。指導(dǎo)家屬協(xié)助心理支持，減少緊張焦慮情緒，共同促進患者的心理平衡。3.營養(yǎng)支持從禁食到鼻飼流質(zhì),量由少到多，進高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，富含多種維生素及微量元素的營養(yǎng)液。盡可能滿足機體對能量的需求。忌產(chǎn)氣、生冷、刺激食物,護理措施,4.保持氣道通暢遵囑進行無創(chuàng)通氣，適當(dāng)補充水分，濕化痰液,保持口腔清潔，指導(dǎo)并協(xié)助患者進行有效咳嗽。加強翻身拍背，協(xié)助患者更換體位。及時清除痰液、口咽部分泌物，必要時進行吸痰，注意無菌操作。,護理措施,5.病情觀察(1)密切監(jiān)測生命體征及氧飽和度，觀察患者