新版心肺腦復(fù)蘇課件第一節(jié)概論心搏驟停心搏驟停CARDIACARREST是指病人的心臟在正?；驘o重大病變的情況下受到嚴(yán)重的打擊，如急性心肌缺血、電擊、急性中毒等，致使心臟突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身嚴(yán)重缺血、缺氧。若及時(shí)采取正確有效的復(fù)蘇措施，則有可能恢復(fù)，否則即可導(dǎo)致死亡。第一節(jié)概論心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)根據(jù)心臟活動情況和心電圖表現(xiàn)，心搏驟?？煞譃?種類型1室顫占總數(shù)的2/3以上，心電圖表現(xiàn)QRS波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波。2心臟停搏心電圖表現(xiàn)為一直線。3心電機(jī)械分離（無脈性心電活動）心電圖可表現(xiàn)為寬而畸形、振幅較低的QRS波形，頻率多在2030次/分，但是無心搏出量。第一節(jié)概論心搏驟停的類型和臨床表現(xiàn)以上三種情況的共同結(jié)果是心臟喪失有效收縮和排血功能，血液循環(huán)停止而引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)1心音消失2脈搏摸不到，血壓測不出3意識突然喪失或伴有短陣抽搐4呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，后即停止5瞳孔散大，對光反應(yīng)消失6面色蒼白兼有青紫第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLSC1心泵學(xué)說心搏驟停病人的胸廓有一定彈性，胸骨和肋軟骨交界處可因受壓而下陷。因此，當(dāng)按壓胸骨時(shí)，對位于胸骨和脊柱之間的心臟產(chǎn)生直接壓力，引起心室內(nèi)壓力的增加和瓣膜的關(guān)閉，就是這種壓力使血液流向肺動脈和主動脈，此為“心泵”學(xué)說。第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLSC2胸泵學(xué)說按壓時(shí)，胸廓下陷容量縮小，使胸內(nèi)壓增高并平均傳至胸腔內(nèi)所有大血管，由于動脈不萎陷，動脈壓的升高足以促使動脈血由胸腔內(nèi)向周圍流動，而靜脈血管由于靜脈萎陷及靜脈瓣的阻擋，壓力不能傳向胸腔外靜脈；當(dāng)放松時(shí)，胸腔內(nèi)壓力下降，當(dāng)胸內(nèi)壓低于靜脈壓時(shí)，靜脈血回流至心臟，心室得到充盈。當(dāng)動脈血返回心臟時(shí)，由于主動脈瓣阻擋，血液不能返流入心腔，部分可從冠狀動脈開口入冠狀動脈。第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS有效指征心肺復(fù)蘇有效指征動脈搏動色澤神志自主呼吸瞳孔第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS終止終止心肺復(fù)蘇的指征腦死亡深度昏迷，對疼痛剌激無任何反應(yīng)，無自主活動，自主呼吸停止（15分鐘無呼吸）瞳孔散大固定，腦干反射消失，腦電圖平波心肺復(fù)蘇時(shí)間30MIN患者仍無心跳，脈搏，考慮患者已心臟死亡，可終止復(fù)蘇第三節(jié)高級生命支持（ADVANCEDCARDIACLIFESUPPORT，ACLS）ACLS主要內(nèi)容1繼續(xù)人工CPR，維持心肺功能。2使用其他輔助通氣的設(shè)備及技術(shù)，如吸氧、氣管內(nèi)插管、機(jī)械通氣等，保證有效的通氣功能。3應(yīng)用輔助循環(huán)的設(shè)備及技術(shù)，如胸外按壓器、開胸體內(nèi)心臟按壓、心肺復(fù)蘇機(jī)等，保證有效的循環(huán)。4迅速建立多條靜脈輸液通道。5心電監(jiān)護(hù)與血流動力學(xué)監(jiān)測。6除顫與起搏。7藥物治療。但新指南指出上述措施均不應(yīng)導(dǎo)致胸外按壓明顯中斷，也不應(yīng)延誤電擊除顫。第三節(jié)ACLS常用藥物心血管支持用藥4多巴胺兒茶酚胺類藥，為去甲腎上腺素的前體，復(fù)蘇時(shí)用于低血壓，特別是ROSC后，常用劑量為520UG/KGMIN，現(xiàn)認(rèn)為小劑量多巴胺無改善腎血流的作用。與多巴酚丁胺合用為治療復(fù)蘇后低血壓的有效組合5多巴酚丁胺為人工合成的兒茶酚胺藥，有較強(qiáng)的增加心肌收縮作用，一般劑量為220UG/KG，大劑量時(shí)，可使心率增快超過10，從而加劇心肌缺血第三節(jié)ACLS常用藥物心血管支持用藥8鈣心臟驟停搶救中不要常規(guī)應(yīng)用鈣劑，出現(xiàn)高鉀血癥、低鈣血癥時(shí)使用鈣劑可能是有益的。缺O(jiān)2細(xì)胞膜受損CA被動擴(kuò)散，大量內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)CA積聚缺O(jiān)2ATP鈉鈣泵功能障礙CA主動外流障礙細(xì)胞內(nèi)CA聚CA產(chǎn)生缺血/再灌注損傷，CA內(nèi)流是造成細(xì)胞死亡的最后途徑9利尿劑速尿?yàn)閺?qiáng)效利尿劑，對治療心搏驟停后的腦水腫和肺水腫可能有效。第三節(jié)ACLS常用藥物心血管支持用藥第三節(jié)ACLS糾正心率失常的常用藥物4阿托品因?yàn)橛凶C據(jù)表明無脈性電活動、心臟停止治療中使用阿托品并無益處。2010版心肺復(fù)蘇指南不再建議無脈性電活動、心臟停止時(shí)常規(guī)使用阿托品，并已將其從心臟停止流程中去掉。5腎上腺素能阻滯劑，能降低循環(huán)兒茶酚胺效應(yīng)，減慢心率，降低血壓，可降低心肌梗死后患者室顫發(fā)生率。第四節(jié)復(fù)蘇后支持4誘發(fā)高血壓性再灌流高血壓性灌流可以克服多灶性無再灌流，減輕遲發(fā)性多灶性低灌流的發(fā)生。5亞低溫療法亞低溫（3335）為宜，持續(xù)1224小時(shí)，心肺復(fù)蘇指南指出亞低溫對患者神經(jīng)功能恢復(fù)有益。6脫水療法一般主張?jiān)谛呐K復(fù)跳后即開始脫水治療，可用藥物如甘露醇、白蛋白、呋塞米、甘油等第四節(jié)復(fù)蘇后支持亞低溫機(jī)制儲存ATP，降低氧需、氧耗抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放抑制再灌流氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及其損傷抑制花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧化酶途徑的代謝及血栓素A2的產(chǎn)生緩解鈣離子等異常轉(zhuǎn)移，抑制CA2激活的破壞性酶反應(yīng)，減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡FACTSFIRSTAIDAEDCPRTRAININGSYSTEM第四節(jié)復(fù)蘇后支持亞低溫誘導(dǎo)低體溫自發(fā)性的允許性低體溫（33）和主動誘導(dǎo)的低體溫對復(fù)蘇后治療均有作用。臨床上大多用冰毯或者連續(xù)使用冰袋降溫技術(shù)，達(dá)到靶體溫需幾個(gè)小時(shí)。體內(nèi)降溫技術(shù)（冰生理鹽水和血管內(nèi)降溫導(dǎo)管）現(xiàn)在越來越多的應(yīng)用于臨床上。醫(yī)務(wù)人員不應(yīng)主動恢復(fù)那些血流動力學(xué)穩(wěn)定的、心臟驟停復(fù)蘇后自發(fā)性低體溫（33）患者的體溫，輕度低體溫對病人神經(jīng)功能恢復(fù)有益且無嚴(yán)重的并發(fā)癥。低體溫的并發(fā)癥包括凝血功能障礙、心律失常、肺炎、膿毒血癥等，易出現(xiàn)在體溫降至靶體溫以下的情況。神經(jīng)功能預(yù)后指標(biāo)五個(gè)臨床征象強(qiáng)烈預(yù)示死亡或神經(jīng)功能預(yù)后極差24小時(shí)內(nèi)沒有角膜反射24小時(shí)內(nèi)沒有瞳孔對光反射24小時(shí)對疼痛刺激無躲避反應(yīng)24小時(shí)沒有自動反應(yīng)72小時(shí)沒有自動反應(yīng)復(fù)蘇2448小時(shí)候做腦電圖可幫助明確預(yù)后腦死亡隨著科學(xué)的不斷發(fā)展，即使心跳呼吸停止，仍可依賴機(jī)器和藥物使生命繼續(xù)延續(xù)，但最終死亡不可避免，因此腦死亡的概念逐漸確立。腦死亡指全腦功能完全的、不可逆的停止，此時(shí)不論心跳、呼吸功能是否存在，即可宣告死亡。世界各國提出了許多符合本國情況的腦死亡標(biāo)準(zhǔn)，其中最具影響力和代表性的是哈佛標(biāo)準(zhǔn)和英國皇家學(xué)院標(biāo)準(zhǔn)。病例討論患者王某，女，70歲，因“右側(cè)肢體活動不靈一天”入院，診斷為左側(cè)腦梗塞，既往有高血壓病史。入院第二日MR檢查返回病房途中，突發(fā)較弱咳嗽，約半分鐘后見患者面色青紫，為昏迷狀態(tài)。急送至搶救室，予胸外心臟按壓，皮囊面罩輔助呼吸，吸出較多黃痰。心電監(jiān)護(hù)示心率、血壓、呼吸為0，雙側(cè)瞳孔4MM，對光反應(yīng)未及。繼續(xù)CPR，腎上腺素每35分鐘IV1MG，并氣管插管支持通氣。CPR半小時(shí)后患者出現(xiàn)室顫心率，予雙向波150J電除顫，繼續(xù)CPR及反復(fù)以200J電除顫并胺碘酮150MG靜推。55分鐘后患者心臟復(fù)跳，患者仍昏迷狀態(tài)，出現(xiàn)較弱自主呼吸，腎上腺素10MG/H微泵維持下，血壓124/80MMHG，心率80次/分。查血?dú)夥治鯬H703PCO262MMHG，BE15，血471MG/DL。雙側(cè)瞳孔3MM,對光反應(yīng)遲鈍，仍昏迷狀態(tài)。繼續(xù)予穩(wěn)定血壓、控制心率、呼吸機(jī)支持通氣、適當(dāng)補(bǔ)堿、維持水電解質(zhì)平衡等治療?；颊呃夏昱?，心跳驟停后雖然予胸外按壓、支持通氣等治療，但因心臟停跳時(shí)間長達(dá)55分鐘，復(fù)蘇后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。復(fù)蘇后第三日患者仍深昏迷狀態(tài)，出現(xiàn)無尿，查體左側(cè)瞳孔60MM,右側(cè)瞳孔50MM,對光未及。生化示谷丙、谷草2000以上，膽紅素明顯升高。呼吸機(jī)支持參數(shù)高氧合仍差。患者最終死亡。1患者心跳驟停可能的原因2CPR過程中心臟按壓、輔助呼吸、電除顫應(yīng)該注意什么3患者復(fù)蘇后第三日出的情況分別考慮什么為什么會出現(xiàn)這些并發(fā)癥請同學(xué)們下載視頻觀看視頻12010版CPR視頻2電除顫謝謝謝謝浙醫(yī)二院空中急救第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLSA非醫(yī)護(hù)人員在進(jìn)行現(xiàn)場CPR時(shí)，不應(yīng)費(fèi)時(shí)為已經(jīng)昏迷的氣道阻塞患者清除異物而延誤搶救時(shí)間。只需在開放氣道時(shí)注意喉部有無異物，如能見到異物，則將之清除即可。CPR胸部按壓能產(chǎn)生一定的氣道峰壓，甚至可達(dá)到腹部沖擊法的效果。第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLSB三B恢復(fù)呼吸（BREATHING）1口對口2口對鼻3口對面罩4球囊面罩5氣管插管氣管插管口對口球囊面罩法第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLSB注意問題通氣頻率1012次MIN（8歲1220次MIN），有高級氣道、雙人施救時(shí)810次MIN，通氣時(shí)不中止按壓較小的潮氣量進(jìn)行人工通氣，口對口呼吸潮氣量約7001000ML（成人）。應(yīng)用氣囊面罩呼吸時(shí)，在氧濃度40時(shí)，可用較小的潮氣量67ML/KG約400600ML,如無氧供，潮氣量以10ML/KG為宜。在潮氣量過大（1200ML）時(shí)，易發(fā)生胃脹氣，進(jìn)而可能發(fā)生嘔吐、反流、誤吸。2010心肺復(fù)蘇指南不建議為心臟驟停患者常規(guī)采用環(huán)狀軟骨加壓防止胃脹氣、反流誤吸。第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS電除顫四電除顫心搏驟停病人80以上是室顫引起，搶救室顫最有效的措施是電除顫，每延遲1分鐘，搶救成功比例下降710，因此，早期電除顫是搶救病人生命的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。室顫波形1涂導(dǎo)電糊或粘貼一次性使用的除顫電極2選擇非同步鈕，選擇能量，充電3前電極放于胸骨右緣23肋間，側(cè)電極放于胸前心尖區(qū)，確認(rèn)無人接觸，同時(shí)按壓兩個(gè)電極板的放電按鈕4繼續(xù)5組CPR后檢查心律第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS電除顫電擊1電擊2CPR2MIN或3025次檢查心律直至不需電擊CPR2MIN或3025次檢查心律檢查動脈搏動第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS電除顫注意問題1施救者除顫一次后立即進(jìn)行CPR，即開始胸外按壓。施救者不應(yīng)花時(shí)間去檢查脈搏和心率。做了5周期的CPR后，再行心率分析。2如使用單項(xiàng)波除顫，每次除顫選用360J。雙向波除顫選用150200J除顫是合理的。兒童應(yīng)用2J/KG的首劑量，后續(xù)電擊至少為4J/KG，但不應(yīng)超過10J/KG。第二節(jié)基礎(chǔ)生命支持BLS電除顫先CPR先電除顫成人（8歲）5MIN的猝死先除顫5MIN的猝死先CPR（2MIN/3025），再除顫。兒童（18歲）先CPR（2MIN/3025），再除顫嬰兒（1歲）與2005版指南不同，2010版指南建議為嬰兒進(jìn)行除顫，但支持其安全性的證據(jù)仍然有限。第三節(jié)高級生命支持（ADVANCEDCARDIACLIFESUPPORT，ACLS）高級生命支持的目的是進(jìn)一步生命支持，不僅恢復(fù)自主的心肺功能，而且要盡量減少腦細(xì)胞的不可逆損害。因此ACLS包含了BLS的所有內(nèi)容，并使用一些輔助設(shè)備和特殊技術(shù)，再加上藥物、心電監(jiān)護(hù)、室顫治療等內(nèi)容。第三節(jié)ACLS監(jiān)測PETCO22010版心肺復(fù)蘇指南特變指出，建議圍停搏期為插管患者持續(xù)使用二氧化碳波形圖進(jìn)行定量分析，根據(jù)呼氣末二氧化碳值PETCO2監(jiān)測心肺復(fù)蘇質(zhì)量及是否恢復(fù)自主循環(huán)。無效胸外按壓的PETCO2較低，心輸出量降低或已恢復(fù)自主循環(huán)又再次心跳驟?；颊叩腜ETCO2也會降低。與此相對，恢復(fù)自主循環(huán)可能導(dǎo)致PETCO2突然增高。PETCO2波形分析的應(yīng)用第三節(jié)ACLS氧過多恢復(fù)自主循環(huán)后組織氧過多會對機(jī)體產(chǎn)生有害影響?；謴?fù)自主循環(huán)后應(yīng)逐步調(diào)整至最低的吸入氧濃度保證氧合血紅蛋白飽和度94。目的是避免組織內(nèi)氧過多并保證足夠的氧輸送。氧合血紅蛋白飽和度為100時(shí)，肺泡動脈氧分壓差可能為80500MMHG之間的任意值。第三節(jié)ACLS藥物治療給藥途徑靜脈外周靜脈給藥到達(dá)大循環(huán)比中心靜脈給藥慢12分鐘，外肘靜脈給藥應(yīng)靜脈推注20ML液體，并抬高肢體，有助于藥物更快到達(dá)中心循環(huán)骨內(nèi)骨內(nèi)中空的未塌陷的靜脈叢能起到與中心靜脈相似的作用氣管氣管內(nèi)給藥給藥量一般為靜脈給藥的225倍，有研究表明靜脈給藥ROSC恢復(fù)率、存活率比氣管內(nèi)給藥更高第三節(jié)ACLS常用藥物心血管支持用藥1腎上腺素對心搏驟停患者可起有益的作用，復(fù)蘇時(shí)首劑量1MG,可每35分鐘1次，較大劑量（5MG或大于01MG/KG）效果不肯定。2血管加壓素非腎上腺素能血管收縮藥，與腎上腺素效應(yīng)無明顯差異，一劑量的血管加壓素40U可作為第一次或第二次替代腎上腺素治療心搏驟停。3去甲腎上腺素適用于嚴(yán)重低血壓（收縮壓70MMHG）及周圍血管阻力低的病人，容量不足為相對禁忌癥。最初劑量為0510UG/MIN，根據(jù)反應(yīng)調(diào)節(jié)劑量。第三節(jié)ACLS常用藥物心血管支持用藥6硝酸甘油適用于任何充血性心力衰竭病人，每分鐘1020UG，每510分鐘增加510UG/MIN，直至達(dá)到所需的臨床效應(yīng)，不間斷的使用（24H）可產(chǎn)生耐受性。7硝普鈉為一種強(qiáng)力快速擴(kuò)外周血管藥物，對嚴(yán)重心力衰竭及高血壓急癥有用。低血容量情況下會產(chǎn)生低血壓伴反射性心動過速。第三節(jié)ACLS常用藥物心血管支持用藥10碳酸氫鈉心臟驟停和CPR過程中組織酸中毒并產(chǎn)生酸血癥，盡快回復(fù)ROSC是糾正酸堿失衡的最好方法。碳酸氫鈉不作為心搏驟停病人的一線用藥，不正確使用碳酸氫鈉的危害包括A細(xì)胞外堿中毒，引起氧離曲線右移，抑制氧釋放。BHCO3HCO2H2O產(chǎn)生過多CO2，進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒。C抑制兒茶酚胺活性使其失活。原本就有代謝性酸中毒或高鉀血癥時(shí)使用碳酸氫鈉可能是有益的。注意不應(yīng)完全補(bǔ)足堿欠缺。氧離曲線圖第三節(jié)ACLS嚴(yán)重心率失常心肺復(fù)蘇過程中，由于心臟受損如缺血性心臟病、心肌梗死、室顫時(shí)間過長，及嚴(yán)重缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物的不良作用，使復(fù)蘇后的心臟功能不全或電生理表現(xiàn)不穩(wěn)定，而產(chǎn)生各種類型的嚴(yán)重心率失常無脈性心臟驟停室速（VT）、室顫（VF）、無脈搏心電活動（PEA）、心臟停搏，心率遲緩，不穩(wěn)定性行動過速，穩(wěn)定性心動過速室速、室顫波形第三節(jié)ACLS糾正心率失常的常用藥物1胺碘酮為光譜抗心律失常藥，適用于快速性心率失常。對心功能嚴(yán)重?fù)p害的房顫和室性心率失常病人，寧可用胺碘酮而不用其他抗心律失常藥物。主要副作用低血壓、心動過緩。2利多卡因可供選擇的抗心律失常藥，主要治療室性異位節(jié)律、室性心動過速及心室顫動。3腺苷新版復(fù)蘇指南強(qiáng)調(diào)了有脈搏心動過速中腺苷的作用，在未分化的、穩(wěn)定的、規(guī)則的、單型的、寬QRS波形心動過速的早期處理中，使用腺苷對于診斷和治療都有幫助。不得用于非規(guī)則寬QRS波群心動過速，因?yàn)闀?dǎo)致心律變成室顫。第三節(jié)ACLS糾正心率失常的常用藥物6普魯卡因胺可抑制室性期前收縮及復(fù)發(fā)性室性心動過速，常用于對利多卡因有禁忌或?qū)κ倚援愇还?jié)律抑制失效時(shí)。7鈣通道阻滯劑維拉帕米、地爾硫卓減慢傳導(dǎo)并降低房室結(jié)的反應(yīng)性。這種作用能中止折返性心率失常，并控制房性心動過速的心室率。8鎂適用于尖端扭轉(zhuǎn)室速，對非扭轉(zhuǎn)型無脈心臟驟停無效第四節(jié)復(fù)蘇后支持ROSC恢復(fù)和穩(wěn)定的起始階段病人仍有很高的病死率，也很難估計(jì)復(fù)蘇存活者以后的生存質(zhì)量復(fù)蘇后治療目的1使心肺功能和全身灌注，特別是腦灌注最優(yōu)化。2將院外心臟驟停病人轉(zhuǎn)到醫(yī)院的急診部，并繼續(xù)在裝備良好的ICU充分治療。3努力需找引起心臟驟停的原因，進(jìn)行預(yù)防心臟驟停再發(fā)的治療。4開始有關(guān)提高長期生存和神經(jīng)功能恢復(fù)的治療。第四節(jié)復(fù)蘇后支持復(fù)蘇后支持以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)，CPR是決定預(yù)后的基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇是決定預(yù)后的關(guān)鍵方法1維持有效的腦循環(huán)維持必要的心率控制平均動脈壓以保證腦的有效灌注。2糾正酸中毒維持有效呼吸和有效循環(huán)，必要時(shí)使用碳酸氫鈉3血液稀釋降低血細(xì)胞比容和血液粘度，增加腦血流量，改善腦循環(huán)。第四節(jié)復(fù)蘇后支持7鎮(zhèn)靜劑抽搐是腦水腫、腦缺氧的表現(xiàn)，會加重腦水腫、腦缺氧使病情進(jìn)一步惡化，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑控制抽搐。8鈣拮抗劑降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)線粒體內(nèi)鈣負(fù)荷，且為強(qiáng)的腦血管擴(kuò)張劑，可解除缺血后腦血管痙攣。9腦復(fù)蘇藥物如納洛酮、吡拉西坦、FDP、胞磷膽堿有一定的促醒作用。10高壓氧療法11其他維持水電解質(zhì)平衡、加強(qiáng)營養(yǎng)、防治感染、糾正心腎功能不全、清除自由基、呼吸支持、預(yù)防其他并發(fā)癥的發(fā)生等。心肺腦復(fù)蘇浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院施小燕第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇（CARDIOPULMONARYCEREBRALRESUSCITATION,CPCR）概論現(xiàn)代心肺復(fù)蘇術(shù)創(chuàng)建于1960年。1956年首次記載體外除顫儀的應(yīng)用。1958年SAFAR等證實(shí)和確立了口對口人工呼吸的有效性和方法。1960年，KOUWENHOVEN等公布了胸外心臟按壓是恢復(fù)心搏驟停病人循環(huán)的有效方法。20世紀(jì)70年代后人們才注意到心肺復(fù)蘇后存活患者常遺留不可逆永久性腦損害，從而認(rèn)識到腦復(fù)蘇的重要性。1984年，美國心臟學(xué)會就提出復(fù)蘇全過程為心肺腦復(fù)蘇（CARDIOPULMONARYCEREBRALRESUSCITATION,CPCR）國際急救標(biāo)志第一節(jié)概論心搏驟停心搏驟停病因1心血管病占首位，而其中急性冠脈綜合癥最為常見，其他如心肌炎、瓣膜病,嚴(yán)重心律失常等。2呼吸系統(tǒng)疾病，如氣道異物、肺栓塞等3中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內(nèi)感染等4手術(shù)及麻醉意外6各種原因所致的休克7電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)8藥物中毒及過敏9原因不明的猝死第一節(jié)概論時(shí)間即生命一般情況下，心搏驟停秒患者意識喪失，心搏驟停秒呼吸停止，秒后瞳孔散大對光反應(yīng)遲鈍甚至消失，46分鐘后可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害?，F(xiàn)場實(shí)施CPR時(shí)間就是生命第一節(jié)概論生存鏈早期生存鏈1立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)2盡早執(zhí)行心肺復(fù)蘇，著重于胸外按壓3盡早除顫4有效的高級生命支持5綜合的心臟驟停后治療第一節(jié)概論心肺復(fù)蘇成功率每年美國有4046萬人，歐洲約有70萬人發(fā)生心搏驟停，其中有2/3的患者進(jìn)行了現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，而心搏驟停院前存活率為6或更低。時(shí)間即是生命，由目擊者對心搏驟?；颊呒霸鐚?shí)施CPR存活數(shù)可增加23倍，早期電除顫可使存活人數(shù)再增加。我國城市院前急救站數(shù)量少，急救呼叫反應(yīng)時(shí)間一般超過10分鐘，院前心搏驟?；颊叽婊盥矢?。第一節(jié)概論心搏呼吸驟停病理生理學(xué)1機(jī)體代謝的病理生理能量生成障礙。心搏驟停后機(jī)體迅速由有氧轉(zhuǎn)化為無氧酵解，其產(chǎn)生ATP僅為有氧氧化的1/19，因能量耗竭，細(xì)胞膜上鈉鉀ATP酶功能障礙，大量鈉進(jìn)入細(xì)胞引起細(xì)胞及細(xì)胞器水腫嚴(yán)重酸堿平衡紊亂。心搏呼吸驟停后，機(jī)體迅速由有氧氧化轉(zhuǎn)化為無恙酵解，差生大量乳酸，引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。呼吸驟停引起呼吸性酸中毒。電解質(zhì)平衡紊亂。鈉鉀ATP功能障礙致高鉀、低鈉、低氯血癥。鈣ATP酶功能障礙引起鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高，興奮收縮偶聯(lián)增強(qiáng)，心肌舒張不全甚至停止于收縮狀態(tài)石頭心。糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝異常。心搏驟停后由于機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)、腎上腺素、去甲腎、糖皮質(zhì)激素等大量分泌，胰島素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困難致高血脂。蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，易出現(xiàn)負(fù)氮平衡。第一節(jié)概論心搏呼吸驟停病理生理學(xué)二循環(huán)系統(tǒng)的病理生理變化心臟的病理生理變化。心搏驟停后，糖酵解產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心臟活動難以維持。心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒，氫離子與鈣離子和肌鈣蛋白競爭性結(jié)合，抑制心肌收縮力。酸中毒還降低心肌的室顫閾值，導(dǎo)致頑固性室顫。缺氧會導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，誘發(fā)嚴(yán)重心律失常和傳導(dǎo)阻滯。血管的病理生理變化。血管平滑肌細(xì)胞因缺氧使能量耗竭，體內(nèi)過多的酸性代謝物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性減弱，血管平滑肌張力減退，外周血管阻力降低，造成復(fù)蘇后低血壓。缺氧、酸中毒、高凝狀態(tài)可造成血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)血小板聚集及血栓形成，易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第一節(jié)概論心搏呼吸驟停病理生理學(xué)三呼吸系統(tǒng)病理生理變化心搏驟停與呼吸驟?；橐蚬?。若呼吸停止在前，因心肌嚴(yán)重缺氧，心跳在35分鐘內(nèi)即停止。若心搏停止在前，則呼吸中樞因缺血缺氧嚴(yán)重抑制2060秒內(nèi)呼吸即停止。通氣變化，肺泡內(nèi)氧向血液彌散，二氧化碳由靜脈血向肺泡內(nèi)彌散受影響。呼吸道防御功能減低。呼吸道纖毛運(yùn)動停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的IGA抗體也減少。易發(fā)生細(xì)菌或條件致病菌感染。肺泡表面活性物質(zhì)減少。II型飛豹細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎陷，致肺不張及ARDS肺循環(huán)阻力增加。肺小動脈對缺氧敏感已發(fā)生持續(xù)性痙攣。高應(yīng)激狀態(tài)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，腎上腺大量釋放兒茶酚胺及大劑量腎上腺素的應(yīng)用，引起肺血管收縮、肺循環(huán)阻力增加。肺毛細(xì)血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜受損，通透性增加易并發(fā)肺水腫并發(fā)急性肺水腫。肺表面活性物質(zhì)減少，肺毛細(xì)血管通透性增加、肺循環(huán)阻力增加，及CPR時(shí)胸外按壓、補(bǔ)液過多等易并發(fā)急性肺水腫。第一節(jié)概論心搏呼吸驟停病理生理學(xué)四腎臟的病理生理變化心搏呼吸驟停后，易并發(fā)急性腎功能衰竭腎血流量急劇減少，腎小球?yàn)V過壓急劇降低，腎小球率過濾降低或停止，導(dǎo)致腎前性腎功能衰竭。而入球小動脈壓力下降刺激近球旁器細(xì)胞大量分泌腎素和血管緊張素II，引起腎小球毛細(xì)血管強(qiáng)烈收縮，使腎小球率過濾進(jìn)一步下降導(dǎo)致腎功能衰竭。腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，濾過膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促使血小板、紅細(xì)胞聚集微血栓形成致腎功能進(jìn)一步損害。而腎小囊上皮細(xì)胞、基膜、濾過膜受損，通透性增加，血液中大分子蛋白質(zhì)細(xì)胞可通過膜在腎小管內(nèi)形成管型堵塞腎小管。急性腎小管壞死及大量管型。長時(shí)間缺血缺氧可致急性腎小管壞死，而大量管型堵塞腎小管使腎小囊壓力升高，腎小球有效濾過壓進(jìn)一步降低。腎髓質(zhì)的滲透壓梯度受損。腎小管襻升支粗段對氯離子的主動重吸收是建立腎髓質(zhì)滲透壓力梯度的主要?jiǎng)恿?。心搏驟停后，氯離子的主動轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙，從而腎髓質(zhì)滲透壓梯度減少消失，嚴(yán)重影響腎臟的濃縮功能第一節(jié)概論心搏呼吸驟停病理生理學(xué)五血液的病理生理變化心搏呼吸驟停后血液的病理生理變化相當(dāng)復(fù)雜，尚需進(jìn)一步研究。凝血異常，易發(fā)生DIC。心搏驟停后由于血流停止，血黏度增高，大量血小板聚集，毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，易發(fā)生DIC。因發(fā)生DIC,血液中凝血因子大量消耗血液流變學(xué)異常。第一節(jié)概論死亡死亡的宣布是停止心肺腦復(fù)蘇的前提條件，瀕死期和臨床死亡早期尚有獲救的可能，理論上講，在臨床死亡與生物學(xué)死亡交界期宣布死亡最為合理。分期1臨床死亡期臨床死亡即病人心跳和呼吸已經(jīng)停止，從外表看人體生命活動已經(jīng)消失，但組織內(nèi)微弱的代謝仍在進(jìn)行。處于臨床死亡期的病人是可能復(fù)蘇的。2生物學(xué)死亡期生物學(xué)死亡是全身各