1、心肌梗死并發(fā)癥心力衰竭急性心肌梗死時得心力衰竭主要與大量心肌壞死、 心室重構(gòu)與心 臟擴大有關(guān)， 也可繼發(fā)于心律失?；驒C械并發(fā)癥。 心肌缺血壞死面積就是決定心功能狀態(tài)得重要因素，梗死面積占左心室得20 0%時即可 引起心力衰竭，梗死面積超過40 0%則將導致心源性休克.ST.STEMlMl 急性 期得心力衰竭往往預示近期及遠期預后不良。 心力衰竭得臨床特點包括呼吸困難、竇性心動過速、第三心音與肺內(nèi)羅音。?(?(一) )治療急性心肌梗死伴心力衰竭得治療應(yīng)根據(jù)患者得臨床表現(xiàn)與血流 動力學特點來選擇。1.1.輕度心力衰竭(killikillipn級) )1 1 ) 吸氧，監(jiān)測氧飽與度。(2(2)利尿藥

2、：速尿20 0 4040mg,g,必要時間隔1一 4 4 小時可重復使用. .大多數(shù)心力衰竭患者對利尿藥反應(yīng)良好，用藥后可降低肺小動 脈嵌入壓，減輕呼吸困難，降低左心室舒張期容量與心肌耗氧 量。增高得左心室舒張末壓得降低有助于改善心肌得氧供，而 肺淤血得減輕又使氧合效果增加，使心臟收縮力、射血分數(shù)、 每搏量與心排血量增加。但應(yīng)避免過度利尿?qū)е碌玫脱萘俊?電解質(zhì)紊亂 . .3 3) 硝酸甘油 : :以擴張容量血管為主 , ,可降低前負荷、擴張冠狀動脈、降低心肌耗氧量。硝酸甘油應(yīng)從 1010ug g /minmin 得小劑量開始, 每510m0min增加 5 5 20ug,20ug,并根據(jù)臨床與

3、血流動力學調(diào)整般可加至上限 20200ug/min.ug/min.應(yīng)注意低血壓與長時間連續(xù)應(yīng)用得耐藥性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油（4 4）無低血壓、低血容量或明顯腎功能不全者可給予ACECEI,不能耐受者給予 ARARB. .2.2.嚴重心力衰竭與休克（killkillip pmW級）無低血壓可給予硝酸甘油，逐漸加量至收縮壓下降3OmmHOmmHg，或收縮壓低于 90mmHg90mmHg。低血壓者可用正性肌力藥物。多巴胺515ug/5ug/（k kg、minmin ）,有腎臟低灌注者多巴胺V3ug/3ug/ （kgkg、m min n）; ;治療不滿意者應(yīng) 進行血流動力學監(jiān)測。心肌梗死急性

4、期，尤其就是第一個 2 24h內(nèi)禁用洋地黃類正性肌力藥物，以免造成心臟破裂、梗死面積 擴大及惡性心律失常。心源性休克者應(yīng)給予多巴胺與多巴酚丁胺、 主動脈內(nèi)氣囊反搏泵（IAIABP P）或左心輔助裝置，盡早行血管重建術(shù)。心律失常見于 7 75%-%-95 5%得AMI I 患者，多發(fā)生在起病 1 1 2周內(nèi)，而以2424h內(nèi)最多見，心律失常就是急性心梗早期死亡得重要原因之一。由于再灌注治療與P受體阻斷藥得廣泛應(yīng)用，心肌梗死后4 48h內(nèi)室性心律失常得發(fā)生率明顯降低。 低血鉀、低血鎂等電解質(zhì)紊亂就是室 性心律失常得重要誘發(fā)因素 . .1 1 、室性心律失常 室性心律失常常多見于前壁心肌梗死患者 ,

5、 ,可表1 1)吸氧，持續(xù)正壓給養(yǎng)、無創(chuàng)或機械通氣。現(xiàn)為室性期前收縮 , ,也可能發(fā)生室性心動過速與心室纖顫。藥物治療包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可減少室性心律失常得發(fā)生, ,但可能增加病死率(可能與心動過緩與停博有關(guān)) ，主要用于猝死高風 險患者。(1(1 )室性期前收縮： 急性心肌梗死偶發(fā)室性期前收縮對血流動力學無 明顯影響，一般不需治療。 頻發(fā)、多源性或舒張早期得室性期前收縮 易促發(fā)室性心動過速或室顫，應(yīng)給予抗心律失常藥物治療。P受體阻斷 藥治療室性期前收縮與預防室顫十分有效 , ,無禁忌癥得患者應(yīng)早期應(yīng) 用. .(2(2)室性心動過速與室顫：室性心動過速(包括尖端扭轉(zhuǎn)型室速) )與

6、室顫就是急性心肌梗死患者入院前與住院期間死亡得主要原因. .心肌缺血所致得原發(fā)性室速或室顫可增加住院期間病死率， 但如果能給予 及時有效得治療 , ,對患者遠期預后無明顯影響 . .繼發(fā)于充血性心力衰 竭、休克、束支傳導阻滯或室壁瘤得繼發(fā)性室性心律失?；虬l(fā)病 4848小時以后發(fā)生得室性心律失常，住院期間病死率高，遠期預后差. .室性心動過速與室顫發(fā)作前可無任何先兆癥狀。室顫得治療首選非同步電復律(20000 360360J)。血流動力學穩(wěn)定得持續(xù)性室性心動過速可給予抗心律失常藥物治療， 常用得藥物包括利多卡因：先給予1、0-10-1、5m5mg/kg/kg 得負荷劑量，然后以20 0 5050

7、ug/kg/kg 持續(xù)靜脈點滴。胺碘酮：負荷量 7 75- 150mg,150mg,維持量0、5 5 1 1、Omg/miOmg/min，持續(xù)靜脈點滴。胺碘酮不僅有較強得抗心律失常作用， 而且可擴張冠狀動脈， 就是治療急性心肌梗死伴室性心律失常得常用藥物 . .也可選用索她洛爾 . .血流動力學不穩(wěn)定或藥物治療無 效得室性心動過速應(yīng)盡早行電轉(zhuǎn)復。加速性室性自主心律（心率12020 / minmin）與非持續(xù)性室速（持續(xù) 時間3OsOs）對血流動力學影響不大，大多為良性過程，一般不需特 殊治療。2 2、室上性心律失常 心房撲動與心房顫動就是急性心肌梗死時較 為常見得室上性心律失常， 常繼發(fā)于心力

8、衰竭或心房梗死及心電不穩(wěn)定. .伴發(fā)心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治療為主, ,無心力衰 竭得房撲或房顫患者可給予p受體阻斷藥或鈣離子拮抗藥（維拉帕米 或合心爽）等控制過快得心室率， 也可給予胺碘酮。 如藥物治療效果 不佳， 心室率超過 1 12 0/mi/min,或引起心力衰竭、休克或缺血加重等嚴重得血流動力學不穩(wěn)定，應(yīng)予同步電復律。此外 , ,心房纖顫者應(yīng) 加用肝素或低分子肝素抗凝。3 3、緩慢性心律失常 包括竇性心動過緩、 竇房阻滯、房室傳導阻滯 , , 多發(fā)于急性下壁心肌梗死 , ,常常為一過性，可伴迷走神經(jīng)張力增高表 現(xiàn). .前壁心肌梗死伴完全性房室傳導阻滯提示梗死面積大 ,

9、,預后不良 . .1 1）竇性心動過緩：伴血流動力學影響得心動過緩可靜脈給予阿托品 心室率低于 4 40/m/min n 者應(yīng)行心臟臨時起搏治療. .（2）房室或室內(nèi)傳導阻滯：靜脈給予阿托品，傳導阻滯致心動過緩伴血流動力學異常者可置入臨時起搏導管。三、低血壓與休克急性心肌梗死再灌注治療可明顯改善患者預后, ,心源性休克得發(fā)生率已從 2020%降至 7%7%左右，而其中90 0%以上發(fā)生在住院期間。高 齡、左心功能減退、 糖尿病及再發(fā)心肌梗死與前壁大面積心肌梗死得 患者易發(fā)生心源性休克，休克可單獨出現(xiàn)或與心力衰竭合并發(fā)生。一) 臨床表現(xiàn)而快、大汗淋漓、尿量減少 , ,甚至暈厥。低血壓狀態(tài)不應(yīng)混同

10、于心源性休克 . .部分患者因劇烈疼痛、 迷走神經(jīng)反射、藥物影響或伴有右心室心肌梗死可出現(xiàn)一過性低血壓，但不伴有周圍循環(huán)衰竭，左心室充盈壓不高 , ,對癥治療后血壓可很快恢復正常 . .二) 心源性休克得治療 1 1 ) 持續(xù)血流動力學監(jiān)測 : :監(jiān)測血壓、 PWPPWP 與心排血量。2 2 ) 血管活性藥物 : :可選用多巴胺、多巴酚丁胺。3 3 ) 血管擴張藥 : :經(jīng)上述處理血壓仍不升 , ,而肺楔嵌壓增高 , , 心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時, ,可在使用多巴胺同時試用血管擴張藥并應(yīng)嚴密監(jiān)護血壓。(4(4) IAIABP: :可改善大部分心源性休克患者得血流動力學

11、狀態(tài)應(yīng)作為心源性休克患者進行外科或血管介入治療術(shù)得輔助與支持治療方法。 單純使用 IABPIABP 并不能降低心源性休克患者得總體死亡率。5 5) 冠狀動脈血運重建術(shù) : :成功得冠狀動脈血運重建術(shù)可使心嚴重得低血壓 , ,心排血量明顯減低(CI(CIPWP18 8 20mm20mmHg) )為主要表現(xiàn)?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓與周圍循環(huán)衰竭，如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細源性休克患者得病死率降至 4040 % -5-50% %。血運重建術(shù)應(yīng)根據(jù)患者冠狀動脈病變特點及就是否合并室間隔穿孔等機械并發(fā)癥來選擇冠狀動脈介入治療抑或冠狀動脈搭橋術(shù)（ CABGCABG ）。四、 心臟破裂心臟破裂就是急性心

12、肌梗死得主要死亡原因之一， 占急性心肌梗 死死亡得10%0% 1 15%。臨床特征取決于受累得部位，心臟游離壁破裂較為常見，常在起病 1 1 周內(nèi)出現(xiàn)，約占 STESTEMI I 患者院內(nèi)死亡原因得 1 10%; ;其次為室間隔穿孔 . .成功得直接冠狀動脈介入治療與早期溶栓 治療可以降低心臟破裂得發(fā)生率 , ,并可改善遠期預后，而晚期得溶栓 治療則可能增加心臟破裂得發(fā)生。一）心臟游離壁破裂心臟游離壁破裂就是急性心肌梗死最致命得并發(fā)癥，在所有STESTEMI I 入院患者中占1%-6-6%，臨床救治困難。心臟破裂有兩個高發(fā)期，即心肌梗死后24h4h 以內(nèi), ,或心肌梗死后 3 3 5d5d。1

13、 1 、心臟游離壁破裂得臨床特點 高齡患者多發(fā) , ,女性患者發(fā)生率更高，為男性患者得 4 45倍；高血壓者更常見；多為初次心肌梗死，既往無心絞痛或心肌缺血證據(jù)； 大面積 S STE EMI I 較易發(fā)生，尤其就是梗死面積累及 2 20%以上心肌得大面積心肌梗死：心臟游離壁破裂多發(fā)生在前降支供血區(qū)域得前壁或前側(cè)壁、 梗死心肌與正常組織得交界部位；左心室破裂多于右心室，心房破裂發(fā)生率很低；室壁肥厚或有較好側(cè)枝循環(huán)得部位較少發(fā)生； 常伴隨心肌梗死得延展； 早期得心臟破裂更多發(fā)生在前壁心肌梗死， 而與就是否接受了再灌注治療無關(guān) . .晚期得心臟破裂則主要與梗死延展 有關(guān)，與梗死得部位無關(guān)，而成功再灌

14、注得患者較少發(fā)生；接受溶栓治療心臟破裂發(fā)生率高于接受成功得PCICI 治療者。但如果介 入治療失敗或術(shù)后發(fā)生嚴重得無復流或慢血流將增加心臟破裂得風險；應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或非甾體類抗炎藥易發(fā)生心臟破裂。治療不增加心臟破裂得風險 . .療效果不佳。左室游離壁破裂得典型表現(xiàn)包括胸痛、心電圖 T T 改變，同時伴有迅速發(fā)展得血流動力學衰竭，或突發(fā)心臟壓塞與電機械分離 . .心臟破裂發(fā)生時患者病情驟變， 因心包積血與急性心臟壓塞對標準得心肺復蘇無反應(yīng) , ,患者可在數(shù)分鐘內(nèi)致死。但如果破裂口較小，患者可呈現(xiàn)亞急性過程 , ,出現(xiàn)惡心、低血壓或心包炎相似得表現(xiàn), ,也可發(fā)生心臟壓塞。存活率取決于破裂口得大小

15、, ,發(fā)生得速度，血流動力學得穩(wěn)定性等。超聲心動圖檢查就是心臟機械性并發(fā)癥診斷得有效手段, ,游離壁破裂時超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心包積液，有時可探及破裂口與分流，并可確定心包積液程度。但病情危急得患者往往來不及進行超聲心動圖檢查 . .2、心臟破裂得預防 早期成功再灌注與開放側(cè)枝循環(huán);已經(jīng)接受再灌注治療得患者反復發(fā)生嚴重得胸痛, ,在警惕血管抗凝心臟游離壁破裂前患者常反復發(fā)生程度劇烈得心絞痛，藥物治STST再閉塞得同時也要想到心臟破裂得可能； 而未接受再灌注治療得患者在積極治療心肌缺血得過程中癥狀難以控制者也要提高警惕，密切觀察：識別與控制危險因素，如積極降壓、控制心力3 3、治療 多數(shù)心臟破裂得患者

16、來不及救治。 反復發(fā)生梗死后心絞痛者應(yīng)警惕心臟破裂，給予硝酸酯類藥物、嗎啡、靜脈B受體阻斷藥等，令患者絕對臥床，鎮(zhèn)靜，控制血壓. .發(fā)生心臟破裂時可行心包穿刺引流、I IAB BP、快速補液，部分患者病情可能暫時穩(wěn)定， 為外科手術(shù)創(chuàng)造條件。 急診手術(shù)不必等待冠狀動脈造影結(jié)果。手術(shù)治療急性心臟破裂得成功率極低。懷疑亞急性心臟游離壁破裂、 心臟壓塞時可行心包穿刺引流術(shù)， 有助于診斷與緩解癥狀。 如果患者近期未行冠狀動脈造影，則應(yīng)在病情允許時盡早完成冠脈造影， 以決定進一步得血運重建與外科修補手術(shù) . .左心室破裂口也可被血栓、 血腫與心包壁層粘連而發(fā)生心臟不完全破裂， 血栓機化并與心包一起形成假性

17、動脈瘤。 假性動脈瘤大小不一 , ,與左心室間通常有一個較窄得交通，可造成血液分流與動脈栓塞， 瘤體不含心肌組織成分。 假性動脈瘤診斷主要依據(jù)超聲心動圖與心室造影。美國ACC/AC/AHA A 對左室游離壁破裂得治療建議如下:游離壁破裂得患者應(yīng)考慮急診心臟手術(shù)修復 , ,除非患者不同意或存在外科手術(shù)得禁忌癥，預期進一步得支持治療無效（ I I 類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 B B）；修補游離壁得同時應(yīng)進行 CABGCABG（I I 類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 C C）. .二） 室間隔破裂穿孔室間隔破裂穿孔就是急性心肌梗死少見而嚴重得并發(fā)癥，臟破裂得 1010 %，心肌梗死總病死率得5%.%.室間隔穿孔大多發(fā)生

18、在 心肌梗死后3 5d,5d,也可在發(fā)病24h4h 內(nèi)或 2 2 周后。在溶栓前年代室 間隔穿孔通常發(fā)生在心肌梗死后1周，發(fā)生率為2%;再灌注治療使 其發(fā)生率下降至 0 0、2 2%, ,但發(fā)生時間前移，病理變化加重 . .室間隔破 裂穿孔得自然病程兇險，迅速發(fā)生心力衰竭、心源性休克，病死率 高。內(nèi)科保守治療效果差 , ,手術(shù)治療有時可能挽救生命。室間隔穿孔多發(fā)生在首次 STEMSTEMI、多支病變、尤其就是左前降支病變（前壁心梗）得患者。缺乏側(cè)枝循環(huán)、高齡、高血壓、溶栓 治療可能也與其發(fā)生有關(guān)。室間隔穿孔多發(fā)生在壞死心肌得邊緣處， 多為單一破裂口 ,1cm,1cm 至 數(shù)厘米大小 , ,可以

19、就是明確相通得孔洞 , ,也可以就是不規(guī)則或潛行得 穿孔. .前壁心肌梗死引起得室間隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引起得室間隔穿孔則在室間隔得基底部。血流動力學異常與穿孔得面積、速度有關(guān)，患者可在幾小時內(nèi)出現(xiàn) 低血壓或心源性休克、嚴重得左右心力衰竭 （右心力衰竭明顯）與新 出現(xiàn)得雜音 , ,雜音位于胸骨左緣 3-43-4 肋間或心尖內(nèi)側(cè) , ,為粗糙、響亮得 全收縮期雜音， 5050 %得患者可觸到收縮期震顫 , ,部分可聽到心包摩擦 音，約 2020%患者可出現(xiàn)急性二尖瓣關(guān)閉不全得體征。二維超聲心動圖與彩色多普勒成像技術(shù)就是診斷室間隔穿孔簡便易行且較為準確得診斷方法。冠脈造影與左心室造

20、影可進一步明確診斷并為治療選擇提供準確資料。3.3. 治療 急性心肌梗死合并室間隔穿孔得治療十分棘手， 預后不良。要根據(jù)穿孔得大小、血流動力學就是否穩(wěn)定、患者得伴隨情況、醫(yī)院得治療水平等因素決定治療方式。包括內(nèi)科保守治療、外科約占心1 1 、臨床表現(xiàn)大部分患者室間隔穿孔時表現(xiàn)為胸痛加重。手術(shù)治療 ( ( 室間隔穿孔修補術(shù) +CABG)+CABG) 、經(jīng)皮室間隔破裂口封堵術(shù)及PCICI。1 1 ) 內(nèi)科治療：如果室間隔穿孔較小，分流量不大 , ,患者得血流動力學較穩(wěn)定 , ,可以在密切觀察病情變化得情況下采用內(nèi)科 保守治療。包括利尿藥、血管擴張藥與正性肌力藥物以及IABPABP 輔助支持。藥物治

21、療穩(wěn)定病情僅僅就是暫時得，大部 分患者病情迅速惡化。IABIABP支持下，使用多巴胺與多巴酚丁胺等藥物可使部分患者血流動力學有一定改善， 為手術(shù)或 實施介入治療創(chuàng)造時機與條件。2 2 ) 外科手術(shù)治療：手術(shù)修補室間隔破裂口仍就是目前最有效得治療手段 , ,可改善室間隔穿孔患者預后 , ,明顯提高存活率 . .手術(shù)療效與手術(shù)時機、 術(shù)前就是否合并心源性休克、 梗死及 室間隔穿孔得部位等因素有關(guān)。近年來隨著心外科手術(shù)水 平、麻醉及圍術(shù)期處理水平得顯著提高， 多數(shù)專家認為只要 診斷明確，尤其就是穿孔較大者 , ,無論就是否合并心源性休 克均應(yīng)急診手術(shù)。血流動力學穩(wěn)定得患者應(yīng)先行內(nèi)科治療，3 3 6

22、6 周后再手術(shù)。一般主張在行室間隔修補術(shù)同時行冠狀 動脈旁路移植手術(shù)。 如果冠脈病變較為簡單， 也可采取冠脈 介入治療 + + 外科室間隔修補術(shù) , ,以減少手術(shù)創(chuàng)傷、縮短手術(shù)時 間，降低并發(fā)癥。術(shù)后有20 0%2525 %得患者可能發(fā)生補片 邊緣撕裂或(與)新發(fā)室間隔穿孔。3 3 ) 介入治療：隨著介入技術(shù)與器械得日漸發(fā)展 , ,近幾年采用經(jīng)皮經(jīng)導管置入 AmAmPI Iatzertzer 室間隔封堵器治療急性心肌梗 死后室間隔穿孔已有報道 , ,但國內(nèi)完成得例數(shù)均很少，尚缺 乏足夠得經(jīng)驗。完成室間隔封堵得同時酌情行 PCIPCI 治療. .三)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂急性心肌梗死早期，10 0

23、 % -50%-50%得患者發(fā)生乳頭肌功能不全，心間區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音與吹風樣收縮期雜音，雜音較少超過 3 3 4 4 級，第一心音可不減弱或增強。臨床癥狀不多 , ,缺血緩解后可消失。少數(shù)患者(3(3%-4%)可發(fā)生乳頭肌斷裂，突然出現(xiàn)嚴重得二尖瓣關(guān)閉不全及左心功能衰竭、急性肺水腫或心源性休克。下壁心肌梗死引起得后中乳頭肌斷裂較為多見. .乳頭肌斷裂就是急性心肌梗死后少見但致命性得并發(fā)癥，常發(fā)生于急性心肌梗死后1周內(nèi), ,部分斷裂可延遲至 3 3 個月內(nèi) . .病情進展迅速，內(nèi)科療效差 , ,病死率高，如無外科手術(shù)治療，90 0%得患者在1周內(nèi)死亡. .超聲心動圖就是主要得無創(chuàng)檢查手段

24、，有助于診斷與鑒別診斷乳頭肌功能不全得治療應(yīng)以擴張冠狀動脈、改善心肌供血為首選, ,藥物治療包括硝酸酯類藥物與耐受劑量得p受體阻斷藥，并在病情允許得情況下行冠脈造影，酌情行PCICI 或 CABGCABG 治療. .乳頭肌斷裂得患者應(yīng)盡早使用血管擴張藥 , ,降低體循環(huán)阻力 , ,必要時置入 IAIABP P。血流動力學穩(wěn)定者可先行內(nèi)科治療，擇期手術(shù); ;病情不穩(wěn)CABGCABG。五、心室膨脹瘤心室膨脹瘤或稱室壁瘤，發(fā)生率 5%5%10%0%，室壁瘤多見于首次 發(fā)作、前降支完全閉塞且無側(cè)枝循環(huán)形成得前壁大面積心肌梗死患 者， 好發(fā)于前壁與心間處。易合并充血性心力衰竭、 動脈栓塞及嚴重 得心律失

25、常， 病死率較無室壁瘤者高5-6倍。也有人將室壁瘤稱為 真性室壁瘤， 以別于心室游離壁破裂形成得假性室壁瘤， 二者得治療 與預后迥異。臨床表現(xiàn)包括心絞痛、 充血性心力衰竭、 血栓栓塞與室性心律失 常。體健可見心界向左側(cè)擴大，心臟搏動較彌散 , ,第一心音減弱 , ,第三 心音奔馬律， 少數(shù)患者心尖部可聞及收縮期雜音。 心電圖所見為梗死 相關(guān)部位 STST 段持續(xù)抬高 , ,一般認為 STST 段抬高超過 4-84-8 周或以上即應(yīng) 考慮室壁瘤形成。 超聲心動圖、 放射性核素心血池顯像以及左心室造 影可見局部心緣突出或有反常搏動。急性心肌梗死早期成功得再灌注治療可減小梗死面積 , ,限制梗死 延

26、展，有助于減少室壁瘤形成。較小得室壁瘤對心功能影響不大，不 需特殊處理，但應(yīng)給予A ACEI I 類藥物與抗血小板治療，限制左室重構(gòu),防止血栓性并發(fā)癥。 室壁瘤較大者可使心排血量減少， 影響患者得心 功能并易造成血栓栓塞，必要時應(yīng)行外科手術(shù)治療。美國 ACC/AACC/AHA A 急性心肌梗死治療指南得建議為： STEMISTEMI 患者出現(xiàn)室壁瘤 , ,如果伴有 頑固性室性心動過速與 （或 ）對藥物治療與導管治療無反應(yīng)得泵衰竭， 可考慮行左室室壁瘤切除與冠脈搭橋術(shù)（na類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 B B）. .六、心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征急性 STSTEM MI患者常?？砂l(fā)生急性心包炎，表現(xiàn)為

27、胸痛、心包摩擦音, ,可發(fā)生于心肌梗死后得 24h24h 內(nèi)至 6 6 周. .早期心包炎主要為梗死 延展到心定或惡化者則應(yīng)盡快行外科手術(shù)，包括瓣膜置換（ 成形）術(shù)與外膜導致得局部急性纖維素性炎癥 . .而梗死后綜合征大多發(fā) 生于心肌梗死后數(shù)日至6周內(nèi)，為壞死物質(zhì)所致得自身免疫性心包 炎、胸膜炎與（或 ）肺炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、胸膜 - - 心包積液伴胸痛。（一）心肌梗死后心包炎心包炎得典型癥狀為胸痛，發(fā)生率達 9 90% %以上，易于梗死后心絞痛或再梗死混淆 . .但心包炎得疼痛持續(xù)時間更長，可向頸背部放射， 與呼吸與體位變化有關(guān)。 7070 左右得心包炎患者可在心肌梗死后 2 2 3d出現(xiàn)心包摩

28、擦音，但由于摩擦音持續(xù)時間較短暫，臨床上易被漏診. .心包炎典型得心電圖表現(xiàn)為多導聯(lián) STST 段弓背向下抬高，但常常被心 肌梗死本身得心電圖變化所掩蓋或被忽略 . .鑒別得要點就是心包炎往 往缺乏定位性。治療主要就是對癥止痛，重癥患者可給予阿司匹林 2-2-3g/g/d,分次口服。不主張用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質(zhì)激素。 目前尚無證據(jù)表明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板藥物, ,但應(yīng)嚴密監(jiān)測出 凝血時間及心包積液得變化 . .美國 ACC/AHAACC/AHA 指南建議 : :阿司匹林用 于ST TEM MI I后心包炎治療劑量為每4 6h6h 口服650mg50mg （腸溶制劑）（I

29、 I 類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 B B）; ;如果有心包滲出或積液，應(yīng)即刻停止 抗凝治療（I類適應(yīng)癥，證據(jù)級別C）; ;3對阿司匹林不能完全控制得 梗死后心包炎，最好采用以下一種或多種藥物：每12h2h 口服一次 0 0、6 6mg秋水仙堿（na a 類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 B B）或每 6 6h口服 5 50 0mgmg 對乙 酰氨基酚（na a 類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 C C）;非甾體抗炎藥可用于緩解 疼痛, ,但可影響血小板功能 , ,有增加心肌瘢痕變薄得危險與梗死延展（nb類適應(yīng)癥，證據(jù)級別B），不能長期應(yīng)用。布洛芬可阻斷阿司匹林得抗血小板作用 , ,導致心肌變薄與梗死延展，不適于急性心肌梗死 得患

30、者。心包炎本身不就是心肌梗死病死率增加得獨立預測因素， 但它得 出現(xiàn)提示梗死面積較大，預后不良。（二）心包積液心肌梗死后心包積液得發(fā)生率接近 5050，前壁、大面積心梗、合 并心力衰竭者發(fā)生率較高 . .積液大多為少量，無臨床癥狀 , ,對血流動力 學無明顯影響，一般不需要特殊處理 . .少數(shù)患者可發(fā)生大量心包積液 或心臟游離壁破裂導致大量血性心包積液、 心臟壓塞。 應(yīng)迅速行心包 穿刺引流。ACC/AACC/AHA指南建議如果有心包滲出或積液，應(yīng)即刻停止抗凝治療（I類適應(yīng)癥，證據(jù)級別 C C）。但如果患者有強烈得抗凝抗血 小板治療指征，可在嚴密監(jiān)測下使用；如出現(xiàn)心臟壓塞立即停藥。四） 心肌梗死

31、后綜合征也稱Dr ressss1erer 綜合征，與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。一般發(fā)生在心肌梗死后數(shù)周 , ,表現(xiàn)為發(fā)熱、反復發(fā)作得心包炎、胸膜炎、肺炎 , ,白細胞增高、血沉加快。胸痛得性質(zhì)與心包炎相似 , ,受體位、呼吸等影響；心包積液得發(fā)生率達 50%50% ，以中大量心包積液多見，呈漿液性、漿液血性，少數(shù)可呈血性 . .胸膜炎或胸腔積液多為單側(cè)。部分患者伴有肺部斑片狀陰影。D Dresslessler r 綜合征多為自限性，治療目得主要就是止痛?？山o予阿司匹林65050mg g,每 4 4 6h6h1次，必要時可用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質(zhì)激素。但為防止梗死延展，此類藥物最好在心肌梗死 4 4

32、 周后再用?？鼓幙稍黾友孕陌e液與心包壓塞得發(fā)生率。七、附壁血栓形成與栓塞一）附壁血栓在未行抗凝治療得急性心肌梗死患者中約20%20% 發(fā)生心室內(nèi)附壁血栓 , ,尤其就是累及左心室心間部得大面積前壁心肌梗死更易發(fā)生。附壁血栓得形成與心肌梗死造成得心內(nèi)膜炎性反應(yīng)促進血小板在梗死區(qū)得粘附聚集有關(guān)。 室壁瘤得患者更易形成附壁血栓。附壁血栓在臨床上無特殊臨床表現(xiàn) , ,超聲心動圖就是附壁血栓敏感而特異得檢查方法,檢出率與超聲醫(yī)師得經(jīng)驗與血栓得大小有關(guān)。心臟 MRIMRI 與超高速CT T 也就是診斷附壁血栓得有效方法。雖然在心室附壁血栓脫落可引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞 , ,但心肌梗死合并附壁血栓患者得死因多為心衰、心源性休克、再梗死、心律失常或心臟破裂等嚴