2012考研西醫(yī)綜合考前命題點點評病理學_第1頁
2012考研西醫(yī)綜合考前命題點點評病理學_第2頁
2012考研西醫(yī)綜合考前命題點點評病理學_第3頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、2012考研西醫(yī)綜合考前命題點點評病理學二(五)腫瘤1. 機體在致瘤因素的作用下,細胞失去了對正常生長的調(diào)控,導(dǎo)致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因 (致瘤因子)被消除以后仍然繼續(xù)生長,增生過程并不需 要致瘤因子的持續(xù)存在。 腫瘤的特點:異常生長,失去了自主性。失去了分化成熟的能 力。具有異常形態(tài)、代謝和功能。2. 腫瘤生長速度的三個相關(guān)因素是:腫瘤細胞倍增時間、生長分數(shù)、瘤細胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機制是:惡性腫瘤在生長過程中會變得越來越有侵襲性,包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉(zhuǎn)移等;腫瘤的異質(zhì)化;誘導(dǎo)血管生成;局部浸潤;血行播散。3. 腫瘤分良性和惡性兩大類:區(qū)別在于

2、二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂 相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)上均不同。4. 上皮性惡性腫瘤稱為癌(鱗癌、腺癌、基底細胞癌),間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤 (纖維肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤),二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者,肉眼觀不同、組織學特點不同、轉(zhuǎn)移方式不同。5. 腫瘤的病因包括化學因素,如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷 DNA分子致癌;輻射等物理作用,寄生蟲、細菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細胞癌基因失活抑癌 基因而致癌。6. 常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、 結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃

3、潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性,但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層,但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。7. 交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤,此類腫瘤有惡變傾向,在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展,臨床上需要隨訪。8與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤:腎母細胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。(六)免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變(七)心血管系統(tǒng)疾病1.風濕病是一種與A組B溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征

4、是風濕小體形成。最常累及心臟(心臟炎)、關(guān)節(jié)(多關(guān)節(jié)炎)、其次為皮膚(多形紅斑)、皮下組織(皮下結(jié)節(jié))、腦(syde nham舞蹈癥)和血管等,以心臟病變最為嚴重。發(fā)病機制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學說:鏈球菌細胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織(如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng);鏈球菌細胞壁的M抗原(蛋白質(zhì))的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)?;静∽儼ǚ翘禺愋匝缀腿庋磕[性炎,非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài),也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連;肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。2心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種,前

5、者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機制、病理改變特點、結(jié)局和合并癥。3心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和 /或關(guān)閉不全,注意血流動力學改變的特點和臨床聯(lián)系。二尖瓣狹窄:多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎引起,病變特點:二尖瓣狹窄時,血液不能順利進入左心室,左心室灌注不足,形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張,進而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心室肥大、擴張,最后大循環(huán)淤血等一系列血流動力學 的病理改變。臨床病理聯(lián)系:聽診時心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音增強,X線檢查左心房增大;二尖瓣關(guān)閉不全:臨床病理聯(lián)系:聽診心尖區(qū)可聞及吹風樣收 縮期雜音,X線顯示左心室增大;主動脈瓣關(guān)閉不全:左

6、心室肥大引起右心室、右心房肥 大,然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系:聽診時在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音,可出現(xiàn) 水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現(xiàn)象。4. 高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓,是一種病因不明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(收 縮壓140和/或舒張壓90為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病,以全身細動脈硬化為基本病 變,常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機制為長期精神不良刺激導(dǎo)致 大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡;交感神經(jīng)興奮性增強,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進;多種基因改變影響鈉排出等;各種機制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別,各自有何特點。5. 動脈粥樣硬化的危險因素包括高脂血

7、癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括:擴張性心肌?。阂孕那粩U張,心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點;肥厚性心肌?。盒募〔★@著增厚,兩側(cè)心室顯著肥大:限制性心肌?。旱湫筒∽?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化;克山?。嚎松讲〔∽冎饕谛募?, 以心肌出現(xiàn)嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征,病變可累計心臟的各個部位,但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括:病毒性心肌 炎:多由柯薩齊病毒、??刹《疽?;細菌性心肌炎:可由細菌直接感染或細菌產(chǎn)生的毒A

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論