1、家兔失血性休克及其實驗性治療醫(yī)學機能實驗學實驗報告作 者：Aspirin實驗日期：2013年12月18日院 系：第一臨床醫(yī)學院專 業(yè)：臨床醫(yī)學 【實驗題目】家兔失血性休克及其實驗性治療【實驗目的】1. 復制失血性休克的動物模型2. 觀察失血性休克時和搶救過程中動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變3. 了解失血性休克的搶救治療方案【實驗原理】休克是多種原因引起的，包括大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等，以機體微循環(huán)功能紊亂為主要特征，并可導致多器官功能衰竭等嚴重后果的全身性病理過程。失血導致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當血量銳減，如外傷

2、引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等，超過總血量的25%30%，超出機體代償的能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克。根據失血性休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持續(xù)時間、機體的功能代謝變化及臨床表現均有所不同。對失血性休克的治療，首先強調的是止血和補充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據休克的不同發(fā)展階段合理應用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治

3、療。【材料與方法】1. 實驗動物家兔（體重2.0kg以上）2. 器材與藥品器材：兔手術臺、嬰兒秤、兔用器械1套、動脈導管、三通管、氣管插管、體溫計、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、輸液裝置、絲線（7#、1#）、紗布、生物信號采集與處理系統(tǒng)藥品：25%烏拉坦溶液、肝素生理鹽水、1%普魯卡因3. 方法與步驟 麻醉固定家兔稱重后，25%烏拉坦溶液按4ml/kg劑量經耳緣靜脈注射麻醉，仰臥位固定于兔手術臺上，減去手術部位被毛。 頸部手術從甲狀軟骨向下作5cm長的頸正中切口，分離右側頸外靜脈、左側頸總動脈和氣管，穿線備用。 啟動生物信號采集與處理系統(tǒng)，選擇“失血性休克”實驗配置。 插管及心電

4、的描記左側頸總動脈插入與相應換能器相連的頸動脈導管（預先充滿肝素生理鹽水），描記血壓曲線；右側頸外靜脈插入與相應換能器相連的靜脈導管（預先充滿肝素生理鹽水），深約5cm，描記中心靜脈壓曲線；氣管插管，連接呼吸換能器，描記呼吸曲線；按要求分別將白、紅、黑色心電電極放置于動物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描記心電波形。 肝素化處理按10mg/kg劑量，經頸外靜脈輸入肝素作肝素化處理。【觀察項目】1. 觀察家兔皮膚黏膜顏色、肛溫、心率、血壓、中心靜脈壓、呼吸等一般生理指標。2. 休克模型復制打開三通開關，使血液從頸總動脈流入含少量肝素抗凝的50ml注射器內，一直放血使血壓（平均動脈壓）下降并穩(wěn)定在4

5、0mmHg水平，1520min后觀察失血后動物各項生理指標的變化。3. 搶救治療回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液。搶救過程中注意觀察各項生理指標是否逐漸恢復正常?！咀⒁馐马棥?. 麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經源性休克；過深則抑制呼吸。2. 動、靜脈導管事先用生理鹽水充盈，排除空氣，導管插入后，經頸外靜脈推入肝素作肝素化處理，放血后也應及時往動脈導管內推注肝素生理鹽水以免血液凝固。3. 輸液時應注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導管相通，不能在輸液的同時測中心靜脈壓。要觀察中心靜脈壓，需關閉輸液通道，使換能器與靜脈導管單向相通。同樣，放血的同時亦不可測血壓。4. 放出

6、來的血要順著瓶壁流入輸液瓶，盡量減少紅細胞的損傷?！緦嶒灲Y果】1. 三次觀察家兔各項生理指標結果如表1所示：表1. 家兔正常各項生理指標觀 察指 標呼 吸（次/分）平 均 動 脈 壓1（mmHg）中 心靜 脈 壓2（mmHg）肛 溫（）心 率（次/分）口唇黏膜顏色放血前37122.050.6036.1246淡粉紅放血后3646.850.1035.1242青紫搶救后49108.58-0.0335.0202青紫稍轉淡粉注：1.實驗過程中造成家兔失血較多，可能對平均動脈壓的測定值產生影響；2. 由于實驗操作等各方面原因，使得本組右側頸外靜脈導管插管失敗，故本組數據并未得到。參考班級其他實驗組中心靜脈

7、壓數據進行討論分析；3.在截圖過程中，可能造成實驗數據變化在圖線上顯示不明顯。4.在測搶救后家兔肛溫過程中，家兔排出大量透明尿液。2.放血前、放血后及搶救后，家兔血壓曲線、呼吸曲線及心電波形分別如圖1、圖2、圖3所示：【實驗討論】1. 當血壓降至40mmHg以后，停止放血，可以觀察到血壓有所回升，為什么？停止放血之后，機體處于休克代償期，血量可適當恢復，心率加快，血壓有所回升。其機制為：（1）交感神經系統(tǒng)興奮：使大多數器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，來維持動脈血壓接近正常值。調節(jié)各器官的血流量分布來維持腦和心臟的供血；容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，維持一定的心輸出量；心率明

8、顯加快。（2）毛細血管處組織液重吸收增加：毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管血壓降低，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復，血液被稀釋。（3）血管緊張素，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過縮血管作用既促進腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復。2. 失血性休克時各觀察指標變化的機制是什么？（1）呼吸變化的機制：大量失血，交感神經興奮，毛細血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細血管內氣體交換加強，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。大量失血后，肺動脈壓降低，通氣血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。綜合考慮：大量失血時，神經-體

9、液調節(jié)較為敏感，主要是交感神經起作用，引起呼吸的加深加快。（2）血壓變化的機制：停止放血后，血壓有所回升，其機制同討論1中（1）（2）（3）所述；大量放血時，血容量急劇下降，有效的循環(huán)血量減少，回心血量減少，平均動脈壓下降，加之壓力感受器反射活動減弱，引起交感神經強烈興奮，外周血管收縮，組織有效血壓灌流量不足，毛細血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進一步減少，血壓下降，超越機體的代償能力，造成失血性休克。 （3）肛溫變化的機制：大量失血時，機體交感、腎上腺活性增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，腹腔內臟和體表小血管收縮，產熱減少；大量擴容治療時，輸入低溫液體，體熱喪失。綜合考

10、慮，失血性休克時，機體體溫下降，隨時間推移，體溫進行性下降，以致低溫的發(fā)生。（4）心率變化的機制：代償性加快機制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經，刺激交感神經。迷走神經末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負變時作用減弱，而交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活1受體，產生正變時作用，因此心率代償性加快。（5）口唇粘膜顏色變化機制：由于大量失血，交感神經興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細血管內血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。3. 失血性休克的搶救原則及措施是什么？采用的是何種治療方

11、案？效果如何？其機制是什么？（1）失血性休克的搶救原則是：及時盡早?？刹扇〉拇胧┦牵貉杆傺a充充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物合理應用和保護重要臟器功能。（2）采用擴充血容量（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液），血壓急劇回升至正常值水平。機制是：回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液，即補充血容量，有效循環(huán)血量、心排血量增加，組織灌流改善，血壓恢復。輸液的原因：大量快速補液可以充分補足鈉晶體溶液。由于在休克時微循環(huán)內血流遲緩，血液粘稠度成倍增加，此時如先輸血會使血液處于高凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；先輸入晶體溶液，能使微循環(huán)的血液粘稠度下降，有利于增加微循環(huán)的血液。自身輸血可快速恢復血容量，恢復血壓。綜合考慮，回輸原血與生理鹽水的混合液可以更好地達到補充血容量，改善微循環(huán)的目的?！緦嶒灲Y論】1.家兔快速（15min）大量失血超過機體總血量的25%30%后，可造成失血性休克，但通過代償反應可以在短時間內使血壓適當回升。2.補充血容量（回輸原血和生理鹽水按1:1配置的混合液）可使血壓上升至正常水平，達到治療失血性休克的目的?！緟⒖嘉墨I】1龔永生,陳醒言.醫(yī)學機能實驗學M.北京:高等教育出版社,2011:112-1132