1、第三章第三章 局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙 組織細胞健全依賴于正常的血循環(huán)和穩(wěn)定的體液內環(huán)境血液循環(huán)障礙： 全身性、局部性 正常血供正常血供 缺血缺血 充血充血 瘀血瘀血 局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙 組織間隙-水腫血管內水分逸出 體腔-積液 動脈充血 多 靜脈淤血血管內血液含量異常 少-缺血血液內出現(xiàn)異常物質-血栓、栓塞血管損傷血液溢出-出血 第一節(jié)第一節(jié) 充血和淤血充血和淤血 局部組織血管內含血量增多。 一、充血一、充血l概念概念: : 器官或組織動脈輸入血量增多，稱動脈動脈輸入血量增多，稱動脈性充血（性充血（arterial hyperemiaarterial hyperemia

2、）。簡稱充血 正常血供正常血供 充血充血 l病因和類型：病因和類型：生理性充血：生理性充血： 生理需要、代謝增強病理性充血：病理性充血： 炎性充血: 致炎因子引起神經(jīng)軸突反射使血管舒張神經(jīng)興奮 組胺使細動脈擴張減壓后充血： 長期受壓的局部器官或組織壓力突然解除細A反射性擴張l病變及后果病變及后果 Gross: 體積輕度增大，體表顏色鮮紅、溫度升高 LM: 局部細A、毛細血管擴張充血 后果： 短暫A充血后局部血量恢復正常 高BP、動脈粥樣硬化患者腦血管充血 血管破裂 流行性腦膜炎流行性腦膜炎急性闌尾炎急性闌尾炎 二、淤血二、淤血 概念: 組織或器官靜脈回流受阻，血液淤積在小V和Cap內，稱淤血（

3、congestion), 又稱靜脈性充血l原因：原因： 靜脈受壓：妊娠時下肢淤血水腫、腸套迭、腸疝、 腸扭轉、腫瘤壓迫； 靜脈腔阻塞：血栓形成 心力衰竭: 左心衰-肺淤血； 右心衰-體循環(huán)淤血； 全心衰-全身淤血。l病變：病變： 肉眼：器官組織腫脹，皮溫下降發(fā)紺 LM：細V和Cap擴張，充滿血液小靜脈、毛細血管擴張小靜脈、毛細血管擴張 正常血供正常血供 l后果：后果： -組織淤血性水腫、漿膜腔積液；淤血性出血 及含鐵血黃素沉積 -長期瘀血致實質細胞萎縮、變性、壞死 -間質纖維組織增生、網(wǎng)狀纖維膠原化，淤 血性器官硬化 重要器官的淤血 1、急性肺淤血急性肺淤血 病因: 急性左心衰 病理變化： G

4、ross： 肺體積，重量，暗紅色，切開后流 出粉紅色泡沫狀液體LM：肺泡壁Cap擴張充血，肺泡壁增寬 肺泡腔內見水腫液和少量紅細胞 2. 2.慢性肺淤血慢性肺淤血 病因：病因：慢性左心衰 病理變化：病理變化： Gross： 肺呈棕褐色、質地變硬-肺褐色硬化肺褐色硬化 (brown duration)慢性肺淤血慢性肺淤血 LM: 肺泡壁Cap擴張、充血； 肺泡壁纖維組織增生和增厚； 肺泡壁、肺泡腔見多量 心衰細胞心衰細胞 (heart failure cell) 吞噬紅細胞并分解Hb后在胞質內形成 含鐵血黃素的巨噬細胞。心衰細胞心衰細胞 3.3.急性肝淤血急性肝淤血 病病因：因：急性右心衰 病理

5、變化：病理變化： LM: 肝小葉中央肝小葉中央V及肝竇高度擴張淤血，充滿及肝竇高度擴張淤血，充滿 RBC，嚴重者小葉中央肝細胞壞死，嚴重者小葉中央肝細胞壞死 小葉匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性小葉匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性 4.4.慢性肝淤血慢性肝淤血 病病因：因：慢性右心衰 病理變化：病理變化： LM: 肝小葉中央肝小葉中央V及肝竇高度擴張淤血，肝及肝竇高度擴張淤血，肝 細胞受壓萎縮、壞死及消失細胞受壓萎縮、壞死及消失 小葉周邊部肝細胞脂肪變性小葉周邊部肝細胞脂肪變性 Gross： 肝質地變硬，肝小葉中央?yún)^(qū)呈暗紅色，周 邊部的肝細胞呈淡黃色, 形成紅黃相間的 花紋 -檳榔肝(nutmeg liver

6、) 嚴重慢性淤血 淤血性肝硬化 第二節(jié)第二節(jié) 出血出血(Hemorrhage)(Hemorrhage)l概念概念: : 血液自心臟或血管腔逸出 內出血-血液進入體腔或組織 外出血-血液流出體外l病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 1.1.破裂性出血：心血管破裂破裂性出血：心血管破裂血管機械性損傷血管壁或心臟病變： 心肌梗死后室壁瘤，主A瘤，動脈粥樣硬化破裂血管壁周圍病變侵蝕: 炎癥和腫瘤侵蝕動脈壁； V或Cap破裂： V曲張破裂、軟組織損傷室壁瘤室壁瘤心肌梗死伴心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂腦出血腦出血 2. 2.漏出性出血漏出性出血 微循環(huán)Cap和Cap后V通透性增高 .血管壁損害： 缺血、感染、中毒

7、 .血小板減少和功能障礙： 再障貧血、白血病、骨髓腫瘤轉移、DIC、血小 板減少性紫癜等血小板5x109 /L 出血傾向 .凝血因子缺乏 因子缺乏-血友病 l病理變化病理變化 -內出血內出血 積血積血血液積聚在體腔內; 血腫血腫組織內大量出血; - -外出血外出血 鼻出血鼻出血 咯血咯血呼吸道出血經(jīng)口排出體外; 嘔血、便血、黑便嘔血、便血、黑便上消化道出血經(jīng)胃酸作用 后變黑;下消化道出血可以是鮮紅色。 血尿血尿-泌尿道出血。 淤點淤點皮膚、粘膜、漿膜1-2mm直徑出血灶； 紫癜紫癜 3-5mm直徑出血灶； 瘀斑瘀斑皮下1-2cm直徑出血灶;Gross: 紅色、藍綠色或棕黃色紅色、藍綠色或棕黃色

8、 LM: 出血部位出血部位血管外血管外見大量紅細胞和不等量的巨見大量紅細胞和不等量的巨 噬細胞噬細胞, Hb被酶解為膽紅素（藍黑色），最被酶解為膽紅素（藍黑色），最后變成含鐵血黃素（棕黃色）。后變成含鐵血黃素（棕黃色）。l 后果 .漏出性出血：不會引起嚴重后果; .破裂性出血：可發(fā)生出血性休克; .重要器官出血 心臟破裂 腦出血、腦干出血壓迫生命中樞引起死亡 .慢性出血貧血 第三節(jié) 血栓形成（Thrombosis)l概念：概念： 在活體心血管內，血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形血栓形成成（Thrombosis)， 所形成的固體質塊稱為血栓血栓（Thrombus)。

9、 一、血栓形成的條件和機制一、血栓形成的條件和機制 1.1.心血管內皮細胞損傷心血管內皮細胞損傷 生理情況下抗凝作用為主 屏障保護作用屏障保護作用：單層內皮細胞把凝血因子、 血小板與促凝血的內皮下膠原隔開； 抗血小板粘集抗血小板粘集： 合成PGI2, NO, ADP酶； 抗凝血作用抗凝血作用： 合成血栓調節(jié)蛋白、膜相關肝素樣分子； 促纖維蛋白溶解促纖維蛋白溶解： 組織型纖溶酶原活化因子 促凝作用： 激活外源性凝血過程：釋放組織因子激活外源性凝血過程：釋放組織因子 輔助血小板粘附：釋放輔助血小板粘附：釋放vWF 抑制纖維蛋白溶解：釋放抑制纖維蛋白溶解：釋放PAIS 內皮損傷或被激活時引起局部凝血

10、 . .心血管內皮損傷心血管內皮損傷: :l 內皮損傷，內皮下膠原暴露，激活血小板和凝血因子 啟動內源性凝血系統(tǒng)；l 損傷的內皮釋放組織因子，激活凝血因子啟動外源性凝血系統(tǒng)； 血小板活化出現(xiàn)粘附反應（ vWF參與 )、釋放反應（釋放顆粒和顆粒）及粘集反應（ADP和TXA2）多見于： 風濕性和感染性心內膜炎的心瓣膜、心肌梗死區(qū)心內膜、粥樣斑塊潰瘍、血管損傷部位 缺血、休克、敗血癥和細菌內毒素可導致廣泛的血管內皮損傷 DIC 2.2.血流狀態(tài)的改變血流狀態(tài)的改變 血流緩慢和產(chǎn)生渦流，使 正常軸流被改變血小板進入邊流易粘附內 膜； 激活的凝血因子和凝血酶易達到凝血所需濃度； 血流緩慢使內皮細胞缺氧損

11、傷，內皮下膠原暴 露，觸發(fā)內外源性凝血過程。 靜脈血栓較動脈血栓多見，其原因：l靜脈辦使血流緩慢并出現(xiàn)渦流l靜脈無搏動、血流有時暫停l靜脈壁薄易受壓l靜脈血粘性增加 下肢深V V 、盆腔V V血栓常見于心衰，長期臥床或靜脈曲張患者。 心臟和動脈內血栓見于二尖瓣狹窄的左心房、粥樣斑塊的潰瘍灶、動脈瘤內或血管分支處 3.3.血液凝固性增加血液凝固性增加 血小板和凝血因子增多或纖維蛋白溶解系 統(tǒng)活性降低導致血液高凝狀態(tài) -遺傳性高凝狀態(tài) 第因子基因突變 -獲得性高凝狀態(tài) 心衰、大手術、嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后大失血 DIC時凝血因子被激活、組織因子釋放 妊娠高血壓、高脂血癥、冠狀動脈粥樣硬化、吸煙和 肥胖 晚期惡性腫瘤，癌細胞釋放促凝血因子(procoagulant A)內皮損傷內皮損傷血液凝固血液凝固性增高性增高血流狀態(tài)血流狀態(tài)異常異常血栓形成血栓形成血管血管血栓形成的條件血栓形成的條件二二. .血栓形成的過程及形態(tài)血栓形成的過程及形態(tài) 靜脈血栓形成過程為例靜脈血栓形成過程為例 血小板黏附于內皮下暴露的膠原血小板黏附于內皮下暴露的膠原 血小板黏集形成小梁血小板黏集形成小梁 凝血酶促少量纖維素形成凝血酶促少量纖維素形成 白色血