1、獸醫(yī)藥理學試題一，多項選擇題。(每小題3分，共30分) 1下面存在肝腸循環(huán)的藥物有（ ）A雌激素B安定C洋地黃毒苷D苯氧酸類E四環(huán)素2普萘洛爾的藥理作用有（）A受體阻斷作用B內在擬交感活性C膜穩(wěn)定作用D抗血小板聚集作用E抗心律失常作用3下列是靜脈麻醉藥的有（）A硫噴妥鈉 B氯胺酮 C氯胺酮 D乙醚 E氟烷4苯妥英鈉是重要的抗癲癇藥，可以用來治療（）A癲癇小發(fā)作 B癲癇局限性發(fā)作 C癲癇肌陣攣性發(fā)作 D癲癇大發(fā)作 E癲癇持續(xù)狀態(tài)5下列對利多卡因描述正確的有（）A選擇性作用于希-浦系統(tǒng) B抑制Na+內流 C促進K+外流D既可減慢又可加快傳導 E僅用于室上性心律失常6下列各項是硝酸酯類不良反應或副作

2、用的是（）A搏動性頭痛 B心率加快 C顱內壓升高 D易耐受性而不易恢復療效 E突然停藥易誘發(fā)心絞痛7下列各項符合H1組胺受體阻斷劑臨床應用的是（）A變態(tài)反應性疾病 B防治暈動病 C鎮(zhèn)靜、嗜睡 D失眠 E抑制胃酸分泌8下列對頭孢菌素類描述正確的有（）A第一代頭孢菌素類對革蘭陽性菌作用強，對某些革蘭陰性菌也有作用，對綠膿桿菌無效B第二代頭孢菌素對革蘭陰性菌的抗菌作用比第一代強，對部分厭氧菌也有效，對綠膿桿菌無效C第三代頭孢菌素抗菌譜比第二代更廣，對綠膿桿菌有效，頭孢拉定抗綠膿桿菌作用最強D作用機制是與細胞膜上的青霉素結合蛋白(PBPs)結合，抑制粘肽鏈的交叉聯結、阻礙細菌細胞膜的合成產生殺菌作用。

3、 E又稱先鋒霉素類9多數氨基苷類抗生素的共同不良反應是（ ）A變態(tài)反應性疾病多發(fā) B耳毒性 C腎毒性 D神經肌肉阻斷作用 E二重感染10在體內轉化后才有效的藥物有（ ）A可的松與潑尼松 B苯氧酸類 C硝酸酯類 D環(huán)磷酰胺 E硝普鈉二，判斷說明題（判斷下列各題正誤，正者在括號內打“”，誤者在括號內打“×”并說明理由。每小題4分，共20分）1.藥物在機體的影響下，可以發(fā)生化學結構的改變，稱生物轉化。2苯巴比妥中毒時可酸化尿液以加速其排泄而解毒。期工程 3將激動同一受體或同一亞型受體的激動劑合用，可增強二者的療效。4嗎啡可用來治療心源性哮喘。5高效利尿藥如有呋塞米、依他尼酸等的作用機制抑制

4、腎小管髓袢升支粗段對K+-Na+交換。三，簡答題（每題4分，共20分）1 簡述藥物作用的原理。2 簡述神經系統(tǒng)藥物作用的方式。3比較安定與巴比妥類藥物作用機制的異同。4簡述抗高血壓藥的分類。5糖皮質激素類藥抗哮喘的機制有哪些？常用的藥物有幾個？四，論述題（每題10分，共30分）1藥物與血漿蛋白的結合及結合率，競爭性排擠及其在用藥方面的意義。2論述有機磷酸脂類的中毒機制、癥狀及臨床解救方法。3請詳述氯丙嗪的藥理作用。 藥理學參考答案一,多選題1、ABCDE 2、BCD 10、ABCDE二、判斷題1，對 2，錯 3，錯 4，對 5，錯三、簡答題1、答：、改變細胞周圍環(huán)境的理化性質，如用抗酸藥中和胃

5、酸；、影響離子通道，如鈣拮抗劑可阻滯細胞膜上的鈣離子通道，使血管舒張；、對遞質或激素的影響，藥物通過影響神經遞質的合成、攝取、釋放、滅活等過程改變遞質在體內或作用部位的量而引起機體功能的改變，如麻黃堿促進腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素等；、作用于受體、離子通道、酶及載體分子等靶點，如去甲腎上腺素可與腎上腺素受體結合而使之激動，產生血管收縮。2、答：、直接作用于受體：藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結合，產生與Ach或NA相似的作用，分別稱為擬膽堿藥或擬腎上腺素藥；結合后阻斷遞質與受體結合，產生與遞質相反的作用，分別稱為抗膽堿藥或抗腎上腺素藥。、影響遞質的合成、釋放、貯存、代謝轉化：影響遞質

6、的生物合成聯單如密膽堿抑制Ach的生物合成；影響遞質的代謝轉化抗膽堿酯酶藥通過抑制膽堿酯酶AchE，防止Ach水解，提高Ach濃度，產生擬膽堿作用，稱為間接擬膽堿藥，如新期的明和有機磷酸酯類農藥。膽堿酯酶復活藥能使遭受有機磷酸酯類抑制AchE恢復活性，解除有機磷酸酯類農藥的毒性；影響遞質的釋放藥物通過促進神經末梢釋放遞質而發(fā)揮作用，如麻黃堿和間羥胺除直接激動腎上腺素受體外，還通過促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放NA而發(fā)揮擬腎上腺素作用；影響遞質貯存藥物通過影響遞質在神經末梢的再攝取和貯存而發(fā)揮作用，如利血平可抑制囊泡對NA的主動再攝取，并損傷囊泡膜，使囊泡中的NA不能貯存，導致囊泡內的遞質逐漸耗

7、竭，阻礙去甲腎上腺素能神經沖動的傳導，產生類似抗腎上腺素藥的效應，作用部位在神經末梢而非受體，故稱為抗腎上腺素能神經藥。3、答：安定是苯二氮卓類藥物的代表，其作用機制是主要通過增強氨基丁的抑制性作用來實現的：與GABAA受體/Cl-通道復合物上的BDZ的結合位點結合，通過變構調節(jié)作用，易化GABA與GABAA受體的結合，使Cl-通道開放的頻率增加，更多的Cl-內流，增強GABA的抑制效應；而巴比妥類藥物是主要通過：作用于AGBAA受體-Cl-通道復合物上的巴比妥結合位點，促進GABA與GABAA受體的結合，通過延長Cl-通道的開放時間（高濃度時，可直接開放Cl-通道），增加Cl-內流引起超極化

8、，而增強GABA的抑制效應；抑制興奮性AMPA受體，減弱谷氨酸引起的去極化。4、答：、利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米等。 、影響交感神經的藥物：中樞性降壓藥：可樂定、甲基多巴等。神經節(jié)組斷藥：咪噻芬等。交感神經末梢抑制藥：利血平等。受體阻斷藥：哌唑嗪。受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等。受體和受體阻斷藥：拉貝洛爾等。、血管緊張素轉化酶抑制藥和血管緊張素受體阻斷藥：卡托普利、依那普利、氯沙坦等。、鈣通道阻滯藥：硝苯地平、尼群地平等。、鉀通道開放藥：二氮嗪。、直接舒張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉等。、其它：吲達帕胺、烏拉地爾等。5、答：抗炎和抗免疫作用；減少白三烯及前列腺素的合成；增加2受體的數量，也能提高細胞

9、內cAMP水平，緩解支氣管平滑肌痙攣。常用的代表藥有倍氯米松和氫化可的松。四、論述題1、答：藥物在血漿中或組織中可與蛋白質結合成結合型的藥物，主要是與血漿中的白蛋白相結合。未被結合的藥物稱為自由型藥物。有些藥物在常用量時與蛋白質的結合率可高達95%以上，如雙香豆素為99%。結合型的藥物不易穿透毛細血管壁、血腦屏障及腎小球膜而致轉運分布或排泄緩慢；結合型的藥物暫時失去藥理活性；由于結合是疏松、可逆的，血漿中的結合型藥物與自由型藥物之間常處于動態(tài)平衡，藥物與血漿蛋白的結合就成為藥物的一種暫貯形式，使藥物作用的持續(xù)時間延長。因此，結合率高的藥物在結合部位達到飽和后，如繼續(xù)稍增藥量，就將導致血漿中的自

10、由型藥物濃度大增，而引起毒性反應。另外，如兩種藥物與同一類蛋白質結合，且結合率高低不同，將它們先后服用或同時服用，可發(fā)生與蛋白質結合的競爭性排擠現象，導致血漿中某一自由型藥物的濃度劇增，而產生毒性反應，如口服結合率高達99%的抗凝血藥雙香豆素以后，再服結合率為98%的保泰松，保泰松就排擠已與血漿蛋白結合的雙香豆素，而使血漿中自由型的雙香豆素濃度成倍地增高，可能引起出血。2、答：有機磷酸酯類屬難逆性抗膽堿酯酶藥，通過皮膚、呼吸道及消化道吸收后與AchE結合，不易水解、時間稍長酶的活性即難以恢復。、中毒機制為有機磷酸酯類中的磷原子與AchE結合生成難逆性磷?；憠A酯酶，不能水解Ach，導致Ach在

11、體內堆積，引起一系列中毒癥狀，如不及早應用膽堿酯酶復活藥，在數分鐘或數小時內，磷?；憠A酯酶即發(fā)生“老化”，對膽堿酯酶復活藥產生了抵抗力；即使再用膽堿酯酶復活藥，也不能復酶活性。須待新生的AchE出現因此，一旦發(fā)生中毒，應及早搶救；急性中毒癥狀有：輕度中毒者以M樣表現為主，中度中毒者可同時出現M樣和N樣表現，嚴重中毒者除M樣和N樣表現外，還有中樞神經系統(tǒng)癥狀。M樣癥狀 瞳孔縮小、視力模糊、眼痛；流涎、口吐白沫、出汗；支氣管痙攣、呼吸因難、肺水腫；惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、小便失禁；心率減慢；血壓下降等。這些表現對中毒的早期診斷極為重要。N樣癥狀 肌肉震顫、抽搐、肌無力甚至麻痹N2受體被激動 ；心

12、動過速、血壓升高N1受體被激動 。中樞癥狀 先興奮后抑制，如不安、失眠、譫妄、昏迷、呼吸抑制、循環(huán)衰竭等。、急性中毒的解救原則：清除毒物，避免繼續(xù)吸收 用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經口中毒者，可用2%碳酸氫鈉或1%食鹽水反復洗胃，再用硫酸鎂導瀉。敵百蟲口服中毒時，不能用堿性溶液洗胃，硫磷中毒者忌用高錳酸鉀洗胃，可氧化成對氧磷而增加毒性；對癥治療 反復地注射阿托品以緩解中毒癥狀；對因治療 采用膽堿酯酶復活藥以恢復AchE的活性。、膽堿酯酶復活藥：是一類能使已被有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性的藥物，常用的有碘解磷定和氯解磷定等。碘解磷定具有強而迅速的復活膽堿酯酶作用，其分子中帶正電荷的季銨氮

13、與磷?；憠A酯酶生成磷?；憠A酯酶和碘解磷定的復合物，后者進一步裂解成磷?；饨饬锥?，由尿排出，同時使AchE游離出來，恢復其活性； 還能與體內游離的有機磷酸酯類直接結合，形成無毒的磷酰化碘解磷定從而阻止游離的有機磷酸酯類進一步與AchE結合，避免中毒過程繼續(xù)發(fā)展。主要用于中度和重度有機磷酸酯類中毒的治療。碘解磷定易使剛形成不久的磷?；憠A酯酶復活，應及早用藥。由于碘解磷定對中毒時體內積聚的Ach無直接對抗作用，故應與阿托品合用，以便及時控制癥狀，其代謝及排泄較迅速，故應反復給藥。3、答：（比較詳細具體，請同學理解后簡要記憶）CPZ對DA受體、受體和M受體等有阻斷作用，作用廣泛。、中樞神經系統(tǒng)

14、作用： 抗精神病作用 正常人有鎮(zhèn)靜、安定、感情淡漠、環(huán)境安靜也可入睡等作用；精神病人用藥后，在不引起明顯鎮(zhèn)靜的情況下，能迅速控制興奮躁動，使異常的精神活動和行為逐漸消除，是特殊的精神鎮(zhèn)靜藥。與其阻斷DA受體有關，非經典抗精神病藥氯氮平對D4受體的親和力專一。CPZ等主要阻斷D2受體，其臨床療效與阻滯D2受體有相關性；阻斷中腦邊緣系統(tǒng)通路和中腦大腦皮層通路中的DA受體發(fā)揮抗精神病作用；阻斷黑質紋狀體通路中的DA受體，引起錐體外系統(tǒng)反應；阻斷下丘腦垂體通路中的DA受體引起內分泌作用。鎮(zhèn)靜作用可能與其阻斷腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)的腎上腺素受體有關；能抑制電刺激邊緣系統(tǒng)引起的覺醒反應，是其引起安全、感

15、情淡漠等作用的原因。鎮(zhèn)吐作用 小劑量抑制延腦的催吐化學感受區(qū)CTZ，對抗皮下注射去水嗎啡所引起的嘔吐；大劑量能直接抑制嘔吐中樞，其鎮(zhèn)吐機制與阻斷CTZ的D2受體有關。氯丙嗪對刺激前庭所引起的嘔吐無效。對體溫調節(jié)的影響 抑制下丘腦的體溫調節(jié)中樞，使高燒患者和正常者的體溫降低，劑量越大，降溫越明顯。加強CNS抑制藥的作用 增強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥和鎮(zhèn)痛藥的作用。與嗎啡合用時，嗎啡可用原量的1/2。、植物神經系統(tǒng)：阻斷受體，翻轉腎上腺素的升壓效應，抑制血管運動中樞和直接抑制血管平滑肌而擴張血管，對高血壓患者降壓明顯，用藥后可使降壓作用減弱甚至無效，不宜用于高血壓病的治療；還阻斷M受體。、內分泌系統(tǒng)：阻

16、斷下丘腦垂體通路中的D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子的釋放，使催乳素分泌增加，致乳房腫大、溢乳，乳癌患者不宜使用；抑制促性腺激素的釋放，減少卵泡刺激素和黃體生成素的分泌，抑制性周期，延遲排卵和引起停經；抑制垂體生長激素的釋放，影響兒童的生長發(fā)育?？稍囉糜谥委熅奕税Y；抑制ACTH的釋放，使腎上腺皮質激素分泌減少。擬膽堿藥 擬膽堿藥分兩類，興奮受體抑制酶； 匹羅卡品作用眼，外用治療青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重癥肌無力； 毒扁豆堿毒性大，作用眼科降眼壓。 阿托品 莨菪堿類阿托品，抑制腺體平滑??； 瞳孔擴大眼壓升，調節(jié)麻痹心率快； 大量改善微循環(huán)，中樞興奮須防范； 作用廣泛有利弊，應用注意心血管

17、。 臨床用途有六點，胃腸絞痛立即緩； 抑制分泌麻醉前，散瞳配鏡眼底檢； 防 止“虹晶粘”，能 治 心 動 緩； 感染休克解痙攣，有機磷中毒它首選。 東莨菪堿 鎮(zhèn)靜顯著東莨菪堿，能抗暈動是特點； 可治哮喘和“震顫”，其余都像阿托品， 只是不用它點眼。 腎上腺素 、受體興奮藥，腎上腺素是代表； 血管收縮血壓升，局麻用它延時間， 局部止血效明顯，過敏休克當首選， 心臟興奮氣管擴，哮喘持續(xù)它能緩， 心跳驟停用“三聯”，應用注意心血管， 受 體 被阻斷，升壓作用能翻轉。 去甲腎上腺素 去甲強烈縮血管，升壓作用不翻轉， 只能靜滴要緩慢，引起腎衰很常見， 用藥期間看尿量，休克早用間羥胺。 異丙腎上腺素 異丙

18、擴張支氣管，哮喘急發(fā)它能緩， 擴張血管治“感染”，血容補足效才顯。 興奮心臟復心跳，加速傳導律不亂， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫選。 受體阻斷藥 受 體 阻斷藥，酚妥拉明酚芐明， 擴張血管治栓塞，血壓下降診治瘤， NA釋放心力增，治療休克及心衰。 受體阻斷藥 受 體 阻斷藥，普萘洛爾是代表， 臨床治療高血壓，心律失常心絞痛。 三條禁忌記心間，哮喘、心衰、心動緩。 傳出N藥在休克治療中的應用 (一)藥物的種類 抗休克藥分二類，舒縮血管有區(qū)分； 正腎副腎間羥胺，收縮血管為一類； 莨菪堿類異丙腎，加上受體阻斷劑； 還有一類多巴胺，擴張血管促循環(huán)。 (二)常見休克的藥物選用: 過敏休克選副腎，配合激

19、素療效增； 感染用藥分階段，擴容糾酸抗感染， 早期需要擴血管，山莨菪堿為首選； 后期治療縮血管，間羥胺替代正腎。 心源休克須慎重，選用“二胺”方能行。 說明：“二胺”指多巴胺和間羥胺 局* 丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎選，室性律亂常用它 鎮(zhèn)靜催眠藥 鎮(zhèn)靜催眠巴比妥，苯二氮卓類安定； 抗驚抗癲抗焦慮，中樞肌松地西泮。 劑量不同效有異，過量中毒快搶救， 洗胃補液又給氧，堿化尿液促排泄。 抗癲癇藥的選用 癲 癇 小 發(fā) 作，首 選 乙 琥 胺； 局限發(fā)作大發(fā)作，苯妥英鈉魯米那； 卡馬西平精神性，持續(xù)狀態(tài)用安定； 慢加劑量停藥漸，堅持用藥防驟停。 抗精神病藥 精神病藥氯丙嗪，阻斷受體

20、多巴胺， 鎮(zhèn)靜止吐兼降溫，人工冬眠顯奇效， 長期用藥毒性大，震顫麻痹低血壓。 鎮(zhèn)痛藥 嗎啡度冷丁，很強成癮性; 呼吸抑制重，慎重選擇用; 鎮(zhèn)痛作用靈，心性哮喘停; 過量要中毒，拮抗納絡酮。 解熱鎮(zhèn)痛藥 乙酰水楊酸，抑制PGE； 解熱又鎮(zhèn)痛，抗炎抗風濕； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反應多，“為您揚名先” 中樞興奮藥 中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因, 尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓; 主治呼吸抑制癥，小兒宜選洛貝林, 嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命。 抗高血壓藥 中樞降壓可樂定，對抗未梢利血平， -R阻斷哌唑嗪, 血管擴張“肼噠嗪”， 利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉化”卡普利， 強擴動靜硝普鈉，危象

21、心梗才選它， 聯合.階梯.個體化，肺、肝、腎功要詳查。 抗高血壓藥選用 伴有冠心心絞痛，禁止使用胍和肼， 普萘洛爾硝苯啶，降低血壓抗心痛。 腦血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 腎功能，有減退，禁用心卡胍乙啶， 可用多巴可樂定，伴潰瘍，可樂定， 精神病，血壓升，首先考慮利血平。 抗心絞痛藥 抗心絞痛藥三類，硝酸甘油擴血管， 阻鈣內流硝吡啶，阻斷-R心得安； 增加血供降氧耗，聯合用藥效力添。 抗心律失常藥 抗心律藥很復雜，心電生理統(tǒng)率它。 三種離子鉀鈉鈣，三類藥物好分家。 降低自律消折返，失常原理兩句話。 緩慢失常阿托品，室律不齊“利卡因”。 房顫房撲地高辛，心甙中毒苯妥英。 R阻斷室上性，阻鈣內流

22、異搏定。 “房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。 強心甙 強心甙類慢中快，增強心力游離鈣； 正性肌力最根本，心力衰竭適應癥； 減慢心率和傳導，房顫房撲陣發(fā)性； 毒性反應三方面，心律失常要送命； 維持療法地高辛，禁鈣補鉀牢記心。 抗凝血藥 血栓疾病需抗凝，肝素作用強快靈， 抗凝適用體內外，魚精蛋白拮抗快， 雙香豆素僅體內，過量中毒加維， 枸櫞酸鈉用體外，大量輸血防低鈣。 止血藥 凝血酶原缺乏癥，選用VK來糾正； 、合成多,肝功不良減效果。 注射垂體后葉素，好比內科止血鉗； 門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效果； 尿崩癥狀可治療，心臟血管注意到。 纖溶亢進出血癥，氨甲苯酸可糾正； 作用較強毒性低，血栓形成

23、要注意。 利尿藥 利尿藥物強中弱，作用腎臟鈉排出； 嚴重水腫腎衰竭，宜選速尿來救急； 中效雙克常用到，心性水腫效果好， 留鉀利尿弱效差，各型水腫伍用它； 強中謹防四一癥，弱效注意鉀過剩。 注：“四一癥”指強效利尿藥的四低一高癥(低血容量、低血鉀、低血鈉、高尿酸血癥)和中效利尿藥的四高一低癥(高血氨、高血糖、高尿素氮血癥、高尿酸血癥、低血鉀)。 抗過敏藥 H1受體阻斷藥，苯海拉明是代表； 皮膚粘膜過敏癥，選用此藥可糾正； 治療失眠和止吐，作用較強正對路； 不良反應比較少，口干嗜睡常見到。 抗酸藥 抗酸藥物復方多，互糾缺點增效果； 中和胃酸護粘膜，局部作用顯效果。 導瀉藥 硫酸鎂，竣瀉劑，用法不同

24、作用異； 口服瀉下與利膽，排便排毒又排蟲； 注射降壓抗驚厥，用于子癇破傷風； 局部熱敷消腫痛，未化膿者方可用； 經期孕婦應慎重，腎功減退選鈉鹽； 過量中毒勿驚恐，鈣鹽拮抗解毒用。 鎮(zhèn)咳藥 中樞鎮(zhèn)咳可待因，無痰干咳效果靈， 呼吸抑制易成癮，安全有效咳必清 祛痰藥 惡心祛痰氯化胺，興奮迷走稀釋痰； 粘痰溶解痰易凈，硫鍵斷裂痰變性； 前藥口服后局部，合理選用不延誤。 平喘藥 平喘藥物氨茶堿，抑制酯酶效果顯； 松馳氣管平滑肌，急慢哮喘可防治； 強心利尿興奮腦，控制用量很重要。 XXXXX興奮藥 選用XXXXX興奮藥，掌握劑量很重要； 相對安全縮宮素，產前產后均適宜； 麥角制劑產后用，亦可治療偏頭痛。

25、抗甲狀腺藥： 內科治療甲亢病，主要選用硫脲類； 過氧化酶受抑制，生效緩慢療程久； 藥物減少粒細胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前術，需加大量盧戈液； 防治地甲小量碘，對抗甲亢大劑量。 作用高峰兩周到，應用注意“碘感冒”。 胰島素： 各型重癥糖尿病，必須補充胰島素； 降糖作用快而強，促進血糖入細胞； 增加利用和貯藏，糖元分解異生少； 來源減少血糖降，須防休克低血糖。 口服降血糖藥： 兩類口服降糖藥，作用特點慢而弱； 胰島功能喪失掉，磺酰脲類即無效； 苯乙雙胍尚對路，不能替代胰島素 X線造影劑 X 線 造 影 劑，臨床應用碘鋇氣； 胃腸造影硫酸鋇，膽腎造影用碘劑； 肝腎功能檢查藥，磺溴酚鈉酚磺酞； 需要檢查心血