1、l顱腦外傷治療現(xiàn)狀顱腦外傷治療現(xiàn)狀l2019版顱腦外傷救治指南版顱腦外傷救治指南(3ed.)l 1 顱腦外傷后顱腦外傷后7天之前，天之前，PN/EN：l A 未癱瘓病人：未癱瘓病人：140% BEEl B 癱瘓病人：癱瘓病人： 100% BEEl 2 蛋白質(zhì)占熱卡大于蛋白質(zhì)占熱卡大于15%l 3 在在72小時(shí)前開場營養(yǎng)支持小時(shí)前開場營養(yǎng)支持l營養(yǎng)支持的位置營養(yǎng)支持的位置:為什么需營養(yǎng)支持為什么需營養(yǎng)支持?l時(shí)機(jī)時(shí)機(jī)?l途徑途徑?l制劑制劑?l允許性低熱卡營養(yǎng)允許性低熱卡營養(yǎng),過度喂養(yǎng)過度喂養(yǎng)?lTGC?l發(fā)活力制發(fā)活力制 :l 分解代謝激素分解代謝激素-皮質(zhì)激素、高血皮質(zhì)激素、高血糖素、兒茶酚

2、胺升高。糖素、兒茶酚胺升高。l 介素作用介素作用-氧自在基、前列腺素、氧自在基、前列腺素、白三烯白三烯 l時(shí)間時(shí)間: 35天到達(dá)頂峰天到達(dá)頂峰 。l影響要素影響要素: GCS評(píng)分、評(píng)分、TPN、感染、激、感染、激素、痙攣素、痙攣 。l850950 kcal/m2/d或或2030 kcal/kg/dl體重體重=50 kg1300 kcal;60 kg1500 kcal; 70 kg1700 kcal; 80 kg1900 kcal; lREE=BEE x 應(yīng)激要素應(yīng)激要素l 應(yīng)激要素應(yīng)激要素:l 無并發(fā)癥的大手術(shù)無并發(fā)癥的大手術(shù)-1.01.1l 中等創(chuàng)傷中等創(chuàng)傷/中等腹膜炎中等腹膜炎-1.25l

3、 嚴(yán)重?fù)p傷顱腦外傷嚴(yán)重?fù)p傷顱腦外傷/感染感染/器官衰竭器官衰竭-1.31.6l 燒傷面積燒傷面積40%-2.0l體重70kg正常男性(靜息形狀下) 26l開顱手術(shù)后(最正確估算) 26l強(qiáng)直體位(GCS45分),第一周 4050l強(qiáng)直體位(GCS45分),第二周 5060l痛刺激定位或回縮反響(GCS67分),第一周 3040l痛刺激定位或回縮反響(GCS67分),第二周 4050 lGCS812分 3035 l截癱 27l四肢癱 23l高教授指出：在角弓反張或強(qiáng)直的患者，高教授指出：在角弓反張或強(qiáng)直的患者，由于肌纖維的收縮都會(huì)有產(chǎn)熱，高分解由于肌纖維的收縮都會(huì)有產(chǎn)熱，高分解代謝。此類患者可以

4、給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，必代謝。此類患者可以給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，必要時(shí)用非去極化的肌松劑。支鏈氨基酸要時(shí)用非去極化的肌松劑。支鏈氨基酸可以添加儲(chǔ)氮?？梢蕴砑觾?chǔ)氮。Clifton regression equation- GCS 7:%RME=152-14(GCS)+0.4(HR)+7(DSI) GCS 7:%RME=90-3(GCS)+0.9 (HR)Harris-Benedict equationHB公式：算根底代謝率- Men: kcal/24hr=66.5+(13.8*W)+(5.0*H)-(6.8*A) Women: kcal/24hr=655+(9.6*W)+(1.8*H)-(4.7*A) W,We

5、ight(kg); H,height(cm); A,age(yr)l負(fù)氮平衡：l 尿氮11.334.1g/d平均21.9 g/d l 分解蛋白質(zhì)130 g/d。l時(shí)間:類同代謝形狀。l影響要素：1.代謝率l 2.糖皮質(zhì)激素的運(yùn)用l 3.制動(dòng)l 4.營養(yǎng)物質(zhì)攝入 l 5.蛋白質(zhì)組成l 6.激素調(diào)控 胰高血糖素，生長激素 l l損傷和分解性疾病的尿氮喪失情況損傷和分解性疾病的尿氮喪失情況 (g/kg/d)l 選擇性手術(shù)選擇性手術(shù)-0.214 0.027l 骨折骨折- -0.317 0.018l 敗血癥敗血癥 -0.366 0.060 l 燒傷燒傷-0.369 0.035l 顱腦外傷顱腦外傷 -0.

6、36 0.08l 正常人正常人 -0.085 0.002肌 肉 群 內(nèi) 臟 蛋 白 器 官 功 能 免 疫 反 應(yīng) 感 染 多器官功能妨礙 MODSl累積10000Kcal MOF發(fā)生率大于90%。l免疫力差l切口愈合困難l感染等并發(fā)癥添加l及時(shí)補(bǔ)充優(yōu)于事后糾正l免疫功能變化免疫功能變化l胃腸道功能改動(dòng)胃腸道功能改動(dòng)lCUSHING 潰瘍潰瘍?lCushing潰瘍潰瘍Cushings ulcer：又：又稱庫欣潰瘍，是指在顱腦損傷、腦病變稱庫欣潰瘍，是指在顱腦損傷、腦病變或顱內(nèi)手術(shù)后發(fā)生的應(yīng)激性潰瘍。潰瘍或顱內(nèi)手術(shù)后發(fā)生的應(yīng)激性潰瘍。潰瘍可見于食管、胃與十二指腸。此種潰瘍可見于食管、胃與十二指腸

7、。此種潰瘍通常深而具穿透性，偶爾整塊部分胃腸通常深而具穿透性，偶爾整塊部分胃腸壁完全溶解，引起穿孔。壁完全溶解，引起穿孔。 lCushing潰瘍的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，普通以為是潰瘍的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，普通以為是顱腦損傷后：顱腦損傷后：1顱內(nèi)壓升高影響丘腦下部和腦干的顱內(nèi)壓升高影響丘腦下部和腦干的功能，使交感神經(jīng)興奮，體內(nèi)兒茶酚胺分泌增多，胃功能，使交感神經(jīng)興奮，體內(nèi)兒茶酚胺分泌增多，胃粘膜血管劇烈收縮，導(dǎo)致粘膜損害，而胃十二指腸粘粘膜血管劇烈收縮，導(dǎo)致粘膜損害，而胃十二指腸粘膜損害是上消化道出血的重要要素；膜損害是上消化道出血的重要要素；2副交感神經(jīng)副交感神經(jīng)或抑制交感中樞的植物神經(jīng)調(diào)理

8、失衡，引起胃酸、胃或抑制交感中樞的植物神經(jīng)調(diào)理失衡，引起胃酸、胃蛋白酶分泌添加，氫離子逆向滲入，促進(jìn)和加重胃粘蛋白酶分泌添加，氫離子逆向滲入，促進(jìn)和加重胃粘膜損害；膜損害；3治療中運(yùn)用糖皮質(zhì)激素，促進(jìn)胃酸和胃治療中運(yùn)用糖皮質(zhì)激素，促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶分泌，減少胃粘膜粘液分泌，并使胃粘膜萎縮，蛋白酶分泌，減少胃粘膜粘液分泌，并使胃粘膜萎縮，從而加重胃腸粘膜的損害；從而加重胃腸粘膜的損害；4常合并低氧血癥、高常合并低氧血癥、高血糖、代謝性酸中毒等，可導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞缺血，血糖、代謝性酸中毒等，可導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞缺血，缺氧致粘膜病變，從而導(dǎo)致上消化道出血。缺氧致粘膜病變，從而導(dǎo)致上消化道出血。l臨

9、床研討顯示胃內(nèi)臨床研討顯示胃內(nèi)pH堅(jiān)持在堅(jiān)持在4.0以上可以防止以上可以防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。甲氰咪胍為一種應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。甲氰咪胍為一種H2受體受體拮抗劑，對(duì)應(yīng)激性潰瘍和上消化道出血有確切拮抗劑，對(duì)應(yīng)激性潰瘍和上消化道出血有確切的療效。奧美拉唑是的療效。奧美拉唑是H 泵抑制劑，可明顯抑制泵抑制劑，可明顯抑制胃酸分泌對(duì)組胺、五肽胃泌素及對(duì)迷走神經(jīng)引胃酸分泌對(duì)組胺、五肽胃泌素及對(duì)迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制造用，對(duì)起的胃酸分泌有明顯的抑制造用，對(duì)H2受體受體不能抑制的由二丁環(huán)腺苷引起的胃酸分泌也有不能抑制的由二丁環(huán)腺苷引起的胃酸分泌也有強(qiáng)而耐久的抑制造用。不良反響主要為惡心、強(qiáng)而耐久的抑

10、制造用。不良反響主要為惡心、腹脹、腹瀉、便秘等，普通反響細(xì)微和短暫，腹脹、腹瀉、便秘等，普通反響細(xì)微和短暫，大多不影響治療。大多不影響治療。l高教授指出：高教授指出：cushing潰瘍?cè)?jīng)從潰瘍?cè)?jīng)從30%下降到下降到3%。緣由是。緣由是1，控制顱內(nèi)壓，控制顱內(nèi)壓2，控，控制體溫制體溫 3，質(zhì)子泵抑制劑的運(yùn)用，質(zhì)子泵抑制劑的運(yùn)用l高血糖反響高血糖反響l “創(chuàng)傷性糖尿病創(chuàng)傷性糖尿病l 定義定義l 機(jī)制機(jī)制l高血糖對(duì)機(jī)體的危害高血糖對(duì)機(jī)體的危害l 感染感染l 炎癥反響和內(nèi)皮損傷炎癥反響和內(nèi)皮損傷l 無氧酵解乳酸堆積無氧酵解乳酸堆積l 細(xì)胞線粒體功能細(xì)胞線粒體功能 l 急形心肌缺血急形心肌缺血l 重

11、型顱腦外傷預(yù)后的獨(dú)立要素重型顱腦外傷預(yù)后的獨(dú)立要素l嚴(yán)厲血糖控制嚴(yán)厲血糖控制(TGC)l強(qiáng)化胰島素治療強(qiáng)化胰島素治療(IIT)l優(yōu)點(diǎn)優(yōu)點(diǎn):an den Berghel嚴(yán)厲血糖控制嚴(yán)厲血糖控制(TGC)l強(qiáng)化胰島素治療強(qiáng)化胰島素治療(IIT): l 目的治療控制血糖在目的治療控制血糖在3.96.1mmol/Ll改良血糖控制改良血糖控制 ：5.08.3 mmol/L l BRAIN ENERGY CRISIS!將將100u胰島素參與胰島素參與100ml生理鹽水，生理鹽水，120mg/dl時(shí)，時(shí)，1u/h1mmol/l=18mg/dl150mg/dl時(shí)，時(shí)，2u/h180mg/dl時(shí)時(shí), 3u/h2

12、20mg/dl時(shí)，時(shí)，5u/h。入入NICU后，后， 未到達(dá)正常血糖程度，未到達(dá)正常血糖程度，Q.12h 到達(dá)正常血糖程度，到達(dá)正常血糖程度， Q.2h血糖程度血糖程度 胰島素調(diào)整胰島素調(diào)整 40mg/dl 停用胰島素，給予停用胰島素，給予1amp高糖，高糖，1h再再測定測定4079 mg/dl 停用胰島素，給予停用胰島素，給予1/2amp高糖，高糖，1h測定測定80120 mg/dl 維持胰島素劑量，維持胰島素劑量，1h測定測定 120150 mg/dl 維持胰島素劑量，維持胰島素劑量，1h測定測定 151180 mg/dl 添加胰島素添加胰島素1u/h，1h測定測定 180 mg/dl 添

13、加胰島素添加胰島素2u/h，1h測定測定 l本卷須知：本卷須知：l 保證熱卡和葡萄糖攝入保證熱卡和葡萄糖攝入,含糖制劑繼續(xù)輸注；含糖制劑繼續(xù)輸注； l 管飼啟動(dòng)或終止時(shí)需與胰島素治療同步管飼啟動(dòng)或終止時(shí)需與胰島素治療同步l 增減劑量營養(yǎng)時(shí)同步增減胰島素增減劑量營養(yǎng)時(shí)同步增減胰島素l 院內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)病人的要求院內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)病人的要求l留意藥物的影響留意藥物的影響 l降低應(yīng)激降低應(yīng)激 l強(qiáng)調(diào)腸內(nèi)營養(yǎng)強(qiáng)調(diào)腸內(nèi)營養(yǎng) l提高治療實(shí)施的依從性提高治療實(shí)施的依從性營養(yǎng)、能量供應(yīng)缺乏； 胃腸功能紊亂： 應(yīng)激性潰瘍， 胃排空延緩， 腸道粘膜通透性改動(dòng)， 菌群失調(diào)腹瀉(難辨梭型桿菌?)。 lCO2 產(chǎn)生過多l(xiāng)分鐘通氣量添加l

14、呼吸功能不全l CO2 潴留導(dǎo)致COPD病人呼酸l肺水腫l添加心功能不全幾率 l高血糖l脂質(zhì)堆積l脂肪肝l氮質(zhì)血癥l水電解質(zhì)紊亂l蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)1.5g/kg/dl支鏈氨基酸，谷氨酰胺支鏈氨基酸，谷氨酰胺l脂肪乳供能脂肪乳供能30% l維生素及微量元素維生素及微量元素 l準(zhǔn)確總液體量及電解質(zhì)準(zhǔn)確總液體量及電解質(zhì)l要素膳要素膳:含有人體必需的各種營養(yǎng)素，經(jīng)含有人體必需的各種營養(yǎng)素，經(jīng)復(fù)水后可構(gòu)成溶液或較穩(wěn)定的懸浮液。復(fù)水后可構(gòu)成溶液或較穩(wěn)定的懸浮液。 l非要素膳非要素膳:勻漿勻漿l疾病公用型配方疾病公用型配方lAll in onel強(qiáng)調(diào)早期營養(yǎng)支持的重要性強(qiáng)調(diào)早期營養(yǎng)支持的重要性 。l腸外營養(yǎng)在傷

15、后就可以開場腸外營養(yǎng)在傷后就可以開場 。l腸內(nèi)營養(yǎng)不用待腸鳴音恢復(fù)就可開場，腸內(nèi)營養(yǎng)不用待腸鳴音恢復(fù)就可開場，l 鼻空腸管，鼻胃管可在傷后鼻空腸管，鼻胃管可在傷后2448小小時(shí)內(nèi)置入。時(shí)內(nèi)置入。lGuidelinelRapp(1983)lHadley(1986)lYoung(1987)lSacks(2019)lTaylor(2019)lMinard(2000)l Patients who were not fed within 5 and 7 days after TBI had a 2- and 4-fold increased likelihood of death, respective

16、ly. The amount of nutrition in the first 5 days was related to death; every 10-kcal/kg decrease in caloric intake was associated with a 30-40% increase in mortality rates. This held up even after controlling for factors known to affect mortality, including arterial hypotension, age, pupillary status

17、, initial GCS score, and CT scan findings. Hrtl REffect of early nutrition on deaths due to severe traumatic brain injury.J Neurosurg. 2019 Jul;109(1):50-6.l營養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟營養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟l促進(jìn)腸蠕動(dòng)促進(jìn)腸蠕動(dòng)l增進(jìn)門靜脈系統(tǒng)的血流增進(jìn)門靜脈系統(tǒng)的血流l促進(jìn)胃腸道激素的釋放吸收促進(jìn)胃腸道激素的釋放吸收l改良腸黏膜屏障功能，減少腸道細(xì)菌易位和內(nèi)改良腸黏膜屏障功能，減少腸道細(xì)菌易位和內(nèi)毒素吸收毒素吸收l對(duì)物質(zhì)的吸收有一定的選擇

18、性對(duì)物質(zhì)的吸收有一定的選擇性優(yōu)點(diǎn)：符合人體生理要求，營養(yǎng)物質(zhì)易吸收優(yōu)點(diǎn)：符合人體生理要求，營養(yǎng)物質(zhì)易吸收 費(fèi)用低費(fèi)用低 并發(fā)癥少，易管理并發(fā)癥少，易管理 缺陷：主要是添加吸入性肺炎發(fā)生的時(shí)機(jī)缺陷：主要是添加吸入性肺炎發(fā)生的時(shí)機(jī) 方法：鼻胃管方法：鼻胃管,鼻空腸管鼻空腸管,胃造口胃造口,空腸造口空腸造口 采用均勻輸入采用均勻輸入 法法 l燒傷病人的腸源性感染(Alexender)l腸道是應(yīng)激反響的中心器官(Wilmore)lIf the gut function, use the gut! lWhen the gut works, and can be used safely, use it.l

19、If enteral nutrition can be used effectively, the critically ill patient can be saved.lPEGl全營養(yǎng)支持的概念l強(qiáng)調(diào)EN的藥理作用l 20%l查胃滯留查胃滯留l體位體位l護(hù)理細(xì)節(jié)護(hù)理細(xì)節(jié)l鎮(zhèn)靜肌松的作用鎮(zhèn)靜肌松的作用缺陷 靜脈導(dǎo)管有關(guān)的并發(fā)癥(感染、血?dú)庑?、?dǎo)管栓子) 代謝并發(fā)癥(肝臟瘀膽、骨病) 曠置腸道，腸粘膜萎縮優(yōu)點(diǎn) 腸內(nèi)營養(yǎng)的補(bǔ)充 lGrahm(1989) EN(jejunal)EN(gastric)lYoung(1987) ENPNlBorzotta(1994) ENPNlN(in)-protein intake/6.25 (g/day)lN(out)-urine urea N/0.8 (g/day)+Gl loss (2-4 g/day)+cutaneous loss (0-4 g/day)lNitrogen(N) Balance=N(in)-N(out)lOptimal=+2-4 g/dayProtein Marker Normal Values Half Life (days)Albumin 3.5 mg/dl 20Transferrin 200 mg/dl 8.5Prealbumin 20-30 mg/dl 1.3Retinol-binding p