1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上病理生理學(xué)總結(jié)根據(jù)師婷老師PPT演變的Word一，疾病概論疾病的概念、疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。（疾病概論所包含的內(nèi)容是關(guān)于各種疾病的普遍規(guī)律性問題，如疾病發(fā)生的原因和條件，疾病時穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的紊亂及其規(guī)律，疾病的轉(zhuǎn)歸等）二、基本病理過程不同疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。（基本病理過程是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化，如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、播散性血管內(nèi)凝血、休克等）（一）、水和電解質(zhì)紊亂（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）高滲性脫水特點(diǎn)：失水> 失鈉，血漿Na+

2、>150mmol/l,滲透壓>310mOsm/l1. 原因和機(jī)制（1）飲水不足：昏迷、極度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源斷絕。（2）失水過多： 經(jīng)肺和皮膚不感性蒸發(fā)增多；經(jīng)腎丟失；丟失低滲液。2. 病理生理變化 主要環(huán)節(jié)：失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高。（1）ADH釋放增加，尿量減少或無尿，尿比重升高；（2）有渴感；（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；高滲性脫水時，細(xì)胞內(nèi)外液都減少，但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，出現(xiàn)細(xì)胞脫水。早期輕癥患者，由于血容量下降不明顯，醛固酮增多，尿鈉增多；（4）細(xì)胞脫水可引起代謝障礙：酸中毒、氮質(zhì)血癥、脫水熱（5）腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)功能障礙3. 防治原則： 補(bǔ)水為

3、主，給予適量含鈉液低滲性脫水特點(diǎn)：失鈉>失水，血鈉<135mmol/l, 滲透壓<280mOsm/l1. 原因和機(jī)制 體液大量丟失，只補(bǔ)充水易引起 （1）經(jīng)胃腸道喪失 （2）大面積燒傷 （3）大量出汗2. 病理生理變化主要環(huán)節(jié)：失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低 （1）患者無口渴； （2）ADH分泌減少，尿量不減或增加； （3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液 （4）血鈉減少，醛固酮增多，腎吸收鈉上升，尿鈉減少； （5）細(xì)胞外液減少，包括血容量減少 早期循環(huán)障礙，組織間液減少脫水體征 細(xì)胞內(nèi)液未減少反而增加細(xì)胞水腫，特別是腦水腫3. 防治原則： 補(bǔ)鈉為主，補(bǔ)水為輔等滲性脫水特點(diǎn)：

4、水、鈉呈比例丟失，血鈉140150mmol/l, 滲透壓280310mOsm/l1. 原因和機(jī)制 等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水2。病理生理變化（1）因首先丟失細(xì)胞外液，且細(xì)胞外液滲透壓正常，對細(xì)胞內(nèi)液影響不大。（2）循環(huán)血量減少，Ald和ADH分泌增多； 兼有低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。如不予處理，通過皮膚、肺不斷蒸發(fā)高滲性脫水；如果僅補(bǔ)水，未補(bǔ)鈉，低滲性脫水3。防治原則： 葡萄糖鹽水高血鉀癥1、概念：血清鉀濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥2、病因及發(fā)生機(jī)制 （1）輸含鉀液過多過快 （2）腎排鉀減少 （3）細(xì)胞內(nèi)鉀逸出a酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉交換。導(dǎo)致細(xì)胞外K離子增高。b溶血或

5、嚴(yán)重創(chuàng)傷，使組織細(xì)胞釋出大量鉀離子c各種原因引起的嚴(yán)重自主缺氧，細(xì)胞ATP生成不足，鈉泵障礙，胞外鉀離子增多d糖尿病酮癥酸中毒e周期性麻痹f某些藥物作用 （4）假性高鉀血癥 體內(nèi)實(shí)際的血漿鉀濃度正常，但是血清鉀濃度高3、對機(jī)體的影響（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響，輕度高鉀血癥時，興奮性增加。臨床表現(xiàn)，肌震顫，肌痛，腸絞痛，腹瀉。高鉀血癥時，興奮性降低，臨床表現(xiàn)，肌肉松弱，弛緩性麻痹（2）對心臟的影響a興奮性，傳導(dǎo)性，自律性和收縮性均有抑制作用。臨床表現(xiàn)心律失常（包括心室纖維顫動）和特征性心電圖變化（3）對酸堿平衡的影響 高鉀血癥時出現(xiàn)代謝性酸中毒。4、治療原則 （1）消除病因，治療原發(fā)?。?）降

6、低血鉀濃度，如用葡萄糖和胰島素靜脈滴注（3）拮抗劑（4）護(hù)理時注意監(jiān)測血鉀濃度，心電圖變化，神經(jīng)肌肉的表現(xiàn)，尿量和生命體征，并注意防治代酸。低血鉀癥1、概念：血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥2、病因和發(fā)病機(jī)制（1）鉀攝入不足。長期不能進(jìn)食者如消化道梗阻、昏迷或術(shù)后禁食等。（2）失鉀過多。a、經(jīng)消化道失鉀，在嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸瘺或做胃腸減壓時，由于大量體液丟失引起失鉀。 b、經(jīng)腎失鉀。使用排鉀利尿劑促使鉀的排出；皮質(zhì)激素增多；腎臟疾病腎小管對鈉、水重吸收使遠(yuǎn)曲小管內(nèi)尿液流量增加排鉀增多；鎂缺失；其他。c、經(jīng)皮膚失鉀。高溫環(huán)境下進(jìn)行強(qiáng)體力勞動，大量出汗，引起低鉀。（3）鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過

7、多a、堿中毒。堿中毒時細(xì)胞內(nèi)H+外流，K+內(nèi)流，血鉀低； b、胰島素作用 c、低鉀血癥型周期性麻痹癥 d 、鋇中毒3、臨床表現(xiàn)（1）對神經(jīng)肌肉的影響。 a、低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無力甚至引起弛緩性麻痹。常先累及下肢，以后可影響上肢及軀干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死 b、平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動減弱，腸鳴音減少或消失，腹脹甚至發(fā)生麻痹性腸阻梗（2）對心臟的影響。a、心機(jī)興奮性升高.自律性升高、傳到性降低、收縮性降低 b、特征性的心電圖變化 c、低鉀血癥時，心機(jī)興奮性增高，超長期延長，異位起搏點(diǎn)自律性增高。（4）對酸堿平衡的影響 低鉀血癥時引起堿中毒（5）對腎臟的影響 腎小管上皮細(xì)胞發(fā)

8、生腫脹，空泡變性和間質(zhì)纖維化的缺鉀性腎病。腎小管對ADH的反應(yīng)性降低，髓袢升支粗段對NaCl重吸收障礙，腎濃縮障礙，出現(xiàn)多尿夜尿甚至腎性尿崩癥4、治療原則（1）治療原發(fā)?。?）適當(dāng)補(bǔ)鉀，能進(jìn)食者盡可能口服補(bǔ)鉀（3）注意患者的酸堿平衡狀況（4）其他（二）、（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）水腫1、概念：過多的鈉、水與血漿相似的比例在組織間隙或體腔中積聚。2、發(fā)生機(jī)制：（1）、血管內(nèi)外液體交換障礙-組織液生成多于回流 a、毛細(xì)血管有效流體靜壓升高 b、血漿膠體滲透壓下降 c、毛細(xì)血管壁通透性升高 d、淋巴回流受阻 （2）、機(jī)體內(nèi)外液體交換障礙-鈉、水潴留 a、腎小球?yàn)V過率下降 b

9、、腎小管重吸收增強(qiáng) c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加 d、心房利鈉因子分泌減少 e、腎血流重新分布 3、對機(jī)體的影響（1）、細(xì)胞營養(yǎng)障礙:組織間液體積聚增多加大了細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的距離，使細(xì)胞獲得營養(yǎng)障礙。 （2）、水腫對組織器官功能活動的影響:取決于水腫發(fā)生的速度及程度。水中毒1、概念：水的攝入過多，超過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力，導(dǎo)致大量水分潴留，細(xì)胞內(nèi)外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變。2、病因與發(fā)生機(jī)制（1）、急慢性腎功能不全（2）、攝入或輸入過多不含電解質(zhì)的液體（3）、抗利尿激素分泌3、對機(jī)體的影響急性重度水中毒：腦細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓升高；低鈉血癥；

10、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂4、防治原則 限水：靜脈注射滲透性利尿劑等。（三）、酸堿失衡（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床指標(biāo)變化-治療原則）代謝性酸中毒1、概念：代酸是指血漿中HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。它是臨床上最常見的酸堿平衡紊亂類型。原因和機(jī)制 總：酸負(fù)荷增多經(jīng)緩沖而消耗了HCO3-，或血漿HCO3-直接減少。（1）酸負(fù)荷增多a、乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致。缺氧引起的乳酸生成過多或原發(fā)性乳酸利用障礙可造成乳酸酸中毒。b、酮癥酸中毒：血中酮體含量增多所致。常見于糖尿病，饑餓，酒精中毒等。c、酸性物質(zhì)排出減少 腎衰竭 集合管泌H+功能障礙 I型腎小管性酸中毒：由慢性

11、腎臟疾患引起，又稱遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。d、外源性固定酸攝入過多 常見于水楊酸中毒、甲醇中毒、含Cl-的成酸性藥物攝入過多。注：阿司匹林 （2）血漿HCO3-直接減少a、消化道大量丟失HCO3- 嚴(yán)重腹瀉等 b、腎臟重吸收HCO3-減少 II型腎小管性酸中毒 又稱近段小管性酸中毒，一般見于遺傳性缺陷。c、大量應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑 腎臟功能障礙是引起代酸的重要原因。一般代酸時使尿液酸化，腎小管性酸中毒時尿液常呈中性或堿性。（3）其他原因 高鉀血癥。高血鉀引起代酸時尿液未酸化而呈堿性，稱反常性堿性尿。2、分類（1）AG增高型代謝性酸中毒 又稱血氯正常型代謝性酸中毒 凡是引起血中不含CI-的固定酸濃度增

12、高的代酸都屬于此類。（2）AG正常型代謝性酸中毒 又稱血氯增高型代謝性酸中毒 血氯呈代償性升高。3、代償調(diào)節(jié) （1）血液的緩沖（2）細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖（3）肺的代償調(diào)節(jié) 肺的代償是代謝性酸堿平衡紊亂早期代償機(jī)制的重要力量 （4）腎臟的代償調(diào)節(jié) 4、臨床指標(biāo)變化 由于HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB,BE負(fù)值增大，pH<7.35，PaCO2繼發(fā)性下降 5、對機(jī)體的影響（1）心血管系統(tǒng) a、心律失常 b、心肌收縮力減弱 c、心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺敏感性降低（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍、精神萎靡不振，意識障礙、昏迷，可因呼

13、吸中樞和心血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡 a、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)y-氨基丁酸（GABA）增多 b、神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙 （3）骨骼肌系統(tǒng)（4）呼吸系統(tǒng)（5）尿液 一般代酸尿液酸化，腎小管性酸中毒尿液常呈中性或堿性，高血鉀引起的代酸可出現(xiàn)反常性的堿性尿。后3個嚴(yán)重時可出現(xiàn)7.治療原則（1）治療原發(fā)?。?）適當(dāng)補(bǔ)液，注意糾正水電解質(zhì)紊亂（3）對于AG正常型，應(yīng)予碳酸氫鹽溶液 ，對于AG升高型，一般不給碳酸氫鹽溶液 （4）補(bǔ)充堿性藥物，防止外滲（5）密切觀察其他癥狀及表現(xiàn)呼吸性酸中毒1、概念：呼吸性酸中毒是指血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。2、原因和機(jī)制：（1）通氣障礙呼吸中樞抑制eg

14、顱腦損傷，腦炎，麻醉藥過量等呼吸道阻塞eg嚴(yán)重的喉頭水腫，溺水，氣管異物，嘔吐物等堵塞呼吸道呼吸機(jī)麻痹eg重癥肌無力，有機(jī)磷中毒等胸廓，胸腔疾患eg嚴(yán)重氣胸大量胸腔積液等肺部疾患egCOPD（慢性阻塞性肺疾患），肺氣腫，肺水腫，支氣管哮喘等呼吸機(jī)通氣量過?。?）CO2吸入過多3、代償調(diào)節(jié)（肺不能調(diào)節(jié)）：（1）急性呼吸性酸中毒：主要靠細(xì)胞內(nèi)外的離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)進(jìn)行代償H+-K+交換；紅細(xì)胞的緩沖作用（2）慢性呼吸性酸中毒：主要的代償方式是腎臟的代償調(diào)節(jié)。PaCO2，H+持續(xù)升高（24小時以上）碳酸酐酶與谷氨酰胺酶（腎小管上皮細(xì)胞）排酸保堿4、血?dú)鈪?shù)變化：PaCO2原發(fā)性升高，HCO3-

15、代償性增高，AB、SB、BB值均增大，AB>SB，BE正值增大。急性呼酸時，腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標(biāo)可在正常范圍之內(nèi)。5、對機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 肺性腦病，CO2麻醉（2）心血管系統(tǒng) 心律失常，心肌收縮力減弱以及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低CO2引起腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，患者持續(xù)頭痛6、防治原則（1）防治原發(fā)?。?）及時改善通氣、換氣功能（3）謹(jǐn)慎補(bǔ)堿（4）維持適當(dāng)體位（5）嚴(yán)密觀察并發(fā)癥代謝性堿中毒1、概念：代堿是指血漿中HCO3-原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。2、原因和機(jī)制 （1）H+丟失過多 a、經(jīng)胃液丟失過多 ：嘔吐，低氯，低鉀 b、經(jīng)腎丟

16、失過多（2）低鉀血癥 反常性酸性尿（3）堿性物質(zhì)攝入過多（4）呼吸機(jī)使用不當(dāng)3、分類（1）鹽水反應(yīng)性堿中毒（2）鹽水抵抗性堿中毒 給予生理鹽水無效 4、代償調(diào)節(jié)（1）血液的緩沖 （2）細(xì)胞內(nèi)外離子交換（3）肺的代償調(diào)節(jié)（4）腎臟的代償調(diào)節(jié)5、臨床指標(biāo)變化HCO3-原發(fā)性增高，AB,AB,BB值均增高，AB>SB,BE正值增大，pH>7.45，PaCO2繼發(fā)性升高 6、對機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：患者可有煩躁不安 譫妄 精神錯亂等。a、GABA含量減少；b、缺氧（2）神經(jīng)肌肉興奮性增高 患者常見手足抽搐，面部和肢體肌肉抽動，肌反射亢進(jìn)及驚厥。（3）低鉀血癥7、治療原則（1

17、）給予生理鹽水（2）給予含氯酸性藥物（3）治療原發(fā)?。?）密切監(jiān)測血K+變化呼吸性堿中毒1、概念：是指因通氣過度，使血漿中PaCO2原發(fā)性下降而導(dǎo)致PH增高的酸堿平衡紊亂。2、原因和機(jī)制：（1）低張性缺氧（2）肺疾患（3）呼吸中樞受到直接刺激（4）精神性障礙（5）代謝亢進(jìn)（6）人工呼吸使用不當(dāng)3、代償調(diào)節(jié)（1）急性呼吸性堿中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換Cl- HCO3-交換（2）慢性呼吸性堿中毒：主要是腎臟的代償調(diào)節(jié)血漿H+濃度降低碳酸酐酶，谷氨酰胺酶活性降低抑制排酸保堿功能4、血?dú)鈪?shù)的變化PaCO2原發(fā)性降低，HCO3-代償性下降，AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負(fù)值增大。5、對機(jī)體的影響（

18、1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（2）神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥6、防治原則（1）防治原發(fā)?。?）指導(dǎo)患者放慢呼吸速度（3）對癥處理（4）防止醫(yī)源性人工機(jī)械通氣過度（四）、缺氧（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床指標(biāo)變化-治療原則）低張性缺氧（乏氧性缺氧）1、概念：由于各種原因使動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，而致組織供氧不足，又稱低張性缺氧。特點(diǎn):PaO2 使CaO22、原因與機(jī)制吸入氣體中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈3、血氧變化特點(diǎn)動脈血氧分壓，動脈血氧飽和度，動脈血氧含量均降低動靜脈氧差減少血氧容量正?；蚵栽龈?毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度5g/dl,皮膚，黏膜發(fā)紺，呈青紫色

19、)4、治療：氧療循環(huán)性缺氧（低動力性缺氧）1、概念：由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織血流減少，使組織供氧不足引起的缺氧。2、分類：a缺血性缺氧，由動脈壓降低或阻塞引起。（出現(xiàn)皮膚蒼白） b瘀血性缺氧，由靜脈壓升高使血液回流受阻，血流緩慢，導(dǎo)致毛細(xì)血管床瘀血引起。（出現(xiàn)發(fā)紺）3、原因和機(jī)制：a全身性循環(huán)障礙，見于休克和心力衰竭。 b局部性循環(huán)障礙，見于各種栓塞和血管病變，如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成，靜脈血栓形成或靜脈炎。4、血氧變化特點(diǎn)：（1）PaO2,CO2max,CaO2和SaO2正常 （2）動靜脈氧差增大血液性缺氧1、概念：由于血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含

20、量降低，導(dǎo)致供氧不足，又稱等張性缺氧。2、原因與機(jī)制貧血一氧化碳中毒（患者皮膚，黏膜呈櫻桃紅色）（輕度，中度，重度中毒）治療:輸高壓氧高鐵血紅蛋白血癥亞硝酸鹽中毒（患者皮膚出現(xiàn)腸源性發(fā)紺，呈咖啡色）苯胺和硝基苯中毒藥物中毒血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)3、血氧變化特點(diǎn)動脈血氧分壓正常，血氧容量和動脈血氧含量減少動脈血氧飽和度正常動靜脈氧差減少組織性缺氧1、概念：由于組織細(xì)胞的生物氧化過程障礙，不能有效利用氧而導(dǎo)致的組織缺氧。2、原因和機(jī)制： （1）組織中毒（氰化物，甲醇，鉀化物，汞化物 藥 物如巴比妥類） （2）維生素缺乏（3）線粒體損傷（4）組織水腫3、血氧變化特點(diǎn)：CO2max一般正常，Pa

21、O2,CaO2,SaO2正常，由于組織不能充分利用氧氣，所以PvO2,CvO2,SvO2高于正常，動靜脈血氧含量差減少，皮膚和粘膜呈玫瑰紅色。（五）、休克（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床指標(biāo)變化-治療原則）1、休克：休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液,感染，創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞發(fā)生功能，代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。2、病因：a.失血和失液（失血性休克，虛脫） b.燒傷（燒傷性休克） c.創(chuàng)傷（創(chuàng)傷性休克） d.感染（膿毒癥休克） e.過敏（過敏性休克） f.心力衰竭（心源性休克） g.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激（神經(jīng)源性休克

22、）3、休克的分類:a.低血容量性休克 b.血管源性休克 c.心源性休克4、發(fā)病病因：微循環(huán)障礙5、發(fā)病機(jī)制:（此為老師多次強(qiáng)調(diào)的考試重點(diǎn)）休克早期（缺血性缺氧期）休克期（微循環(huán)淤血性缺氧期）休克晚期（微循環(huán)衰竭期）特點(diǎn)痙攣，收縮 前阻力后阻力缺血，少灌少流，灌少于流前阻力后阻力擴(kuò)張，淤血；灌流麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮縮血管物質(zhì)增多H+升高，平滑肌對CA反應(yīng)性低；擴(kuò)張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板,RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性；血液流變性質(zhì)惡化。影響代償作用重要維持血壓血流重發(fā)布組織缺血，缺氧。失代償:回心血量減少；血壓

23、進(jìn)行性下降；血液濃縮比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。6、休克是機(jī)體代謝與功能變化（1）物質(zhì)代謝紊亂（2）水，電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；（3）細(xì)胞損失；（4）器官功能障礙7、休克防治（六）、DIC（概念-原因通過不同始動環(huán)節(jié)-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）三、系統(tǒng)病理生理學(xué)重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共同的病理生理變化及機(jī)制。（各系統(tǒng)病理生理學(xué)的主要內(nèi)容之一是各系統(tǒng)的許多疾病在其發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化，例如心血管系統(tǒng)的心力衰竭，呼吸系統(tǒng)的呼吸衰竭，肝膽系統(tǒng)的肝性腦病和黃疸，泌尿系統(tǒng)的腎功能衰竭等）（一）、心力衰竭（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)

24、生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）心功能不全1、概念：指在各種病因的作用下心臟舒縮減弱或心室充盈受限所致的心泵功能降低的病理過程。當(dāng)發(fā)展到失代償階段時為心衰。2、原因:（1）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)受損和心肌代謝障礙。（2）心臟負(fù)荷過渡：壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷過度。（3）心律失常3、誘因感染；發(fā)熱；心律失常；水電解質(zhì)紊亂4、代償反應(yīng)（1）心臟本身的代償： 1)、心率加快 2)、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 3)、心肌肥大（2）心臟以外的代償: 1)、紅細(xì)胞增加 2)、組織利用和攝取氧的能力加強(qiáng) 3)、血流量重新分配 4)、血容量增加5、發(fā)生機(jī)制（1）收縮障礙1):心肌細(xì)胞壞死凋亡2):心肌能量代謝障礙 a:

25、生成障礙:當(dāng)缺血缺氧.心肌肥大和維生素B1缺乏時導(dǎo)致能量生成不足。 b:儲存障礙:心肌肥大導(dǎo)致磷酸肌酸梅活性降低儲存障礙。 c:利用障礙:心肌肥大使得ATP梅活性降低導(dǎo)致肌絲滑行能量不足。3):心肌興奮收縮耦連障礙: a:細(xì)胞外的鈣進(jìn)入的少。 b:肌漿網(wǎng)攝取，儲存和釋放的鈣少。 c:肌鈣蛋白和鈣結(jié)合障礙。（2）舒張障礙:1):舒張期胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度下降延緩2):肌球和肌動蛋白復(fù)合體解離障礙3):舒張勢能減少4):順應(yīng)性降低（3）舒縮活動不協(xié)調(diào)7、臨床表現(xiàn):1:肺淤血（心源性呼吸困難）1):機(jī)制:a:肺淤血和水腫導(dǎo)致順應(yīng)性下降所以必須阻力加大呼吸困難b:肺不易擴(kuò)張所以會牽拉肺牽張感受器使得呼吸頻率加

26、快。c:肺淤血牽拉毛細(xì)血管旁的J感受器使得迷走神經(jīng)興奮呼吸加快d:肺淤血水腫使得通氣血流失調(diào)出現(xiàn)低氧血癥，刺激呼吸中樞呼吸加快。2):呼吸困難的表現(xiàn):a:勞力性呼吸困難（最早的）b:端坐呼吸c(diǎn):夜間陣發(fā)性呼吸困難（最典型的） d:急性肺水腫（最嚴(yán)重的）2:體循環(huán)淤血: a:心源性水腫b:肝臟腫大c:胃腸功能障礙3:心排出量不足（二）、呼吸衰竭（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）呼吸功能不全1、概念：當(dāng)各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程稱為呼吸功能不全（完全代償+失代償），又稱呼吸衰竭（失代償）。呼衰診斷：PaCO2

27、>50mmHg,PaO2<60mmHg呼衰指數(shù)RFI300可診斷為呼衰。2、主要分類據(jù)PaCO2是否升高：（1）低氧血癥型（I型）：PaO2<60mmHg（2）高碳酸血癥型（II型）：PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg3、病因和發(fā)病機(jī)制（一）肺通氣功能障礙（1）類型及原因1)限制性通氣不足：指吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應(yīng)性降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸2)阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。*氣道內(nèi)徑變窄原因有：管壁痙攣腫脹纖維化，管腔被黏液等阻塞，肺組織彈性降低而對氣道管壁牽引力減

28、弱*氣道阻塞分為：a.中央性阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難b.外周性慢性阻塞性肺疾患：呼氣性呼吸困難（小氣道阻力增加）慢性支氣管炎、肺氣腫：用力呼氣時使等壓點(diǎn)上移至小氣道（2）肺泡通氣不足時的血?dú)飧淖働aCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg，引起II型呼衰（PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)）（二）肺換氣功能障礙（1）彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。1)常見原因a.肺泡膜面積減少：肺實(shí)變，肺不張等b.肺泡膜厚度增加：肺水腫、纖維化等c.肺血流增快2)血?dú)庾兓疨aO2<60mmH

29、g，引起I型呼衰。（靜息時無異常，體力負(fù)荷增加時致I型呼衰。）（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（肺疾患引起呼衰最常見最重要的機(jī)制）1)部分肺泡通氣不足：則通氣血流比值顯著降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血，類似于動靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。2)部分肺泡血流不足：肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮等使部分肺泡血流減少，通氣血流比值顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。3)解剖分流增加*真性分流：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程。*鑒別功能性分流與真性分流：吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2

30、則無明顯作用。*急性呼吸窘迫綜合征：急性肺損傷引起的急性呼衰。4、主要代謝功能變化（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（1）呼酸：CO2潴留引起，變化：血清鉀濃度升高，血清氯濃度降低（2）代酸：由于缺氧（3）呼堿：I型呼衰患者缺氧引起肺過度通氣所致（二）呼吸系統(tǒng)變化（1）PaO2<60mmHg，興奮頸動脈體與主動脈化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，PaO2為30mmHg時肺通氣最大；PaO2<30mmHg，缺氧，作用大于反射性興奮作用，使呼吸抑制。2.PaCO2升高，作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快；PaCO2>80mmHg,抑制呼吸中樞。（臨床護(hù)理需注意：氧療不宜過高

31、）（三）循環(huán)系統(tǒng)變化興奮心血管運(yùn)動中樞，心率加快，心收縮力加強(qiáng)，外周血管收縮心輸出量增加；缺氧和二氧化碳潴留對心血管的直接作用是抑制；可累及心臟，引起肺源性心臟?。ㄋ模┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化（1）PaO2<60mmHg：智力，視力輕度減退（2）PaO2迅速降至4050mmHg以下：頭痛，不安，定向與記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥和昏迷（3）PaO2<20mmHg：幾分鐘就可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損害（4）二氧化碳潴留使PaCO2>80mmHg：頭痛，頭暈，煩躁不安，言語不清，撲翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等，即二氧化碳麻醉肺性腦?。汉羲ヒ鸬哪X功能障礙（一般見于II型呼衰

32、）（五）腎功能變化腎衰：缺氧和高碳酸血癥反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致（六）胃腸變化胃腸黏膜糜爛，壞死，出血，潰瘍5、防治（一）病情觀察（二）治療要點(diǎn)（1）防治與去除呼衰原因（2）提高PaO2I型：吸高濃度的氧II型：吸氧濃度不宜過高（3）降低PaCO2 增加肺泡通氣量：解除呼吸道阻塞，增強(qiáng)呼吸動力，人工輔助通氣，補(bǔ)充營養(yǎng)（4）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能（三）、肝性腦?。ǜ拍?原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）肝性腦病1、概念：是在排除其他已知腦疾病的前提下繼發(fā)于肝功能衰竭的一系列神經(jīng)精神綜合征。2、原因機(jī)制：氨中毒學(xué)說，假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說，血漿氨基酸學(xué)說，和r-

33、氨基丁酸學(xué)說。（一）氨中毒學(xué)說: （1）血氨什高機(jī)制：氨清楚不足和產(chǎn)氨增加。 1):氨清除不足:鳥氨酸循環(huán)障礙和門脈高壓導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)形成使得尿素排氨障礙血氨增高。 2):產(chǎn)氨增加 a:門脈高壓門靜脈回流受阻導(dǎo)致胃腸淤血消化不良，腸道物質(zhì)在細(xì)菌作用下分解產(chǎn)氨。 b:門脈高壓，側(cè)支循環(huán)形成上消化道出血，血漿蛋白分解產(chǎn)氨。 c:肝功能障礙合并腎不好使得排尿障礙，尿素增多產(chǎn)氨增多。 （2）:氨對腦的毒性作用:1 ):干擾腦細(xì)胞的能量代謝。 a:氨和-酮戊二酸生成谷氨酸，消耗大量NADH終止了呼吸鏈的傳遞，另一方面消耗了三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物使得ATP生成減少。 b:氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性使得三羧酸循環(huán)

34、障礙，能量生成減少。 c:氨和谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量能量。 2）:干擾神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡 a:興奮性的遞質(zhì)減少，如:谷氨酸和乙酰膽堿。 b:抑制性的遞質(zhì)增多，如:谷氨酰胺和GABA（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說:苯丙氨酸生成苯乙醇胺和去甲腎上腺素相似。酪氨酸生成羥苯乙醇胺和多巴胺相似。（三）血漿氨基酸失衡學(xué)說： 1):失衡機(jī)制:肝功能障礙使得胰高血糖素滅活減少體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，而支鏈氨基酸主要在骨骼肌代謝，芳香族氨基酸主要在肝臟代謝，所以使得后者的濃度增加，二者的比例失衡。2):失衡后果:大量的芳香族氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)抑制中樞。3、肝性腦病的誘因：(1)消化道出血 (2)感染 (3)電解質(zhì)和酸堿平衡紊

35、亂(4)氮質(zhì)血癥（四）、腎功能衰竭（概念-原因-通過機(jī)制發(fā)生變化-臨床表現(xiàn)-治療原則）腎功能不全：急性、慢性腎衰竭一、急性腎功能不全(ARI)1、概念：指各種原因引起的雙腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。臨床上主要表現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。發(fā)展到失代償階段就是急性腎衰(ARF)2、病因、分類和臨床特點(diǎn) （1）腎前性急性腎功能不全(腎臟無器質(zhì)性病變)：主要由于腎臟血液灌注嚴(yán)重不足引起 臨床特點(diǎn)：a、尿的改變，主要表現(xiàn)為少尿、尿比重和滲透壓升高、尿鈉少 b、氮質(zhì)血癥，血肌酐和尿素氮明顯增多，尿肌酐與血肌酐比值大于40 （2）腎性急性腎功能不全(

36、器質(zhì)性腎功能不全)：主要由于持續(xù)腎缺血和腎毒物 臨床特點(diǎn)：a、尿的改變，少尿型常見，尿比重低，尿鈉高，可有血尿，尿中出現(xiàn)多種細(xì)胞及管型 b、血尿素氮和血肌酐進(jìn)行性升高，尿肌酐與血肌酐比值小于20 （3）腎后性急性腎功能不全(腎臟無器質(zhì)性病變)：主要由于腎以下尿路梗阻引起 臨床特點(diǎn)：a、尿的改變：尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿 b、氮質(zhì)血癥加重 c、X線、超聲查有明顯梗阻現(xiàn)象3.發(fā)病機(jī)制 (1)腎小球因素：腎缺血、腎小球病變 (2)腎小管因素：腎小管阻塞、原尿反漏 (3)腎組織細(xì)胞損傷4.發(fā)病過程及功能代謝變化(重點(diǎn)掌握) （1）少尿型急性腎功能不全：分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段 1)少尿期(病程

37、中最危險的階段)，功能代謝變化如下： a.尿的改變：少尿或無尿；血尿、蛋白尿、管型尿；尿比重和滲透壓低；尿鈉高 b.氮質(zhì)血癥：可反映腎小球?yàn)V過律明顯降低 c.電解質(zhì)代謝紊亂：高鉀血癥是急性腎功能不全最危險的變化 d.代謝性酸中毒 e.水中毒 2)多尿期，機(jī)制如下(重點(diǎn)掌握)： a.腎損害因素消除后，腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常，GFR增加 b.腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但吸收功能尚不完善，故原尿不能被充分濃縮 c.少尿期潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，引起滲透性利尿 d.間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞被解除 注意：因患者每天排除大量水和電解質(zhì)，若不及時補(bǔ)充，則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低

38、鈉血癥。 3)恢復(fù)期 (2)非少尿型急性腎功能不全，特點(diǎn)如下： a.GFR下降不嚴(yán)重b.腎小管的損害以濃縮功能障礙為主c.氮質(zhì)血癥d.很少出現(xiàn)高鉀血癥二.慢性腎功能不全(CRI)1.概念：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，殘存腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀。發(fā)展到失代償階段，成為慢性腎衰(CRF)。2.病因：腎疾患、腎血管疾患、慢性尿路梗阻3.發(fā)展過程：(通常用內(nèi)生肌酐清除率進(jìn)行劃分) (1)腎功能不全代償期：內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上 (2)腎功能不全期：內(nèi)生肌酐清除率下

39、降至正常值的25%-30% (3)腎衰竭期：內(nèi)生肌酐清除率下降至正常值的20%-25% (4)尿毒癥期：內(nèi)生肌酐清除率下降至正常值的20%以下4.發(fā)病機(jī)制(重點(diǎn)掌握)(1)健存腎單位學(xué)說：病因?qū)е履I單位減少，導(dǎo)致腎功能障礙。在腎單位減少的同時，健存腎單位進(jìn)行代償，使健存腎單位破壞，導(dǎo)致腎單位減少，最終導(dǎo)致腎功能障礙。(2)腎小球過度濾過學(xué)說(是慢性腎功能不全發(fā)展為尿毒癥重要原因之一)：病因使腎單位破壞，健存腎單位血流量代償性增多(高灌注)和腎小管毛細(xì)血管血壓代償性增高(高壓力)，一方面造成內(nèi)皮損傷，基膜通透性增高(高濾過)，蛋白質(zhì)濾出增多，造成腎小管沉積，促進(jìn)生長因子分泌，使腎小管硬化，造成腎單位進(jìn)一步破壞；另一方面內(nèi)皮損傷使得血小板聚集，微血栓形成，造成腎單位破壞，也會促進(jìn)生長因子分泌，最終導(dǎo)致腎單位進(jìn)一步破壞。(3)矯枉失衡學(xué)說(以鈣磷代謝障礙為例)：腎單位減少，GFR降低，使得磷濾過減少，血磷升高，血鈣降低，PTH(甲狀旁腺素)升高來進(jìn)行矯正，使得磷重吸收減少，尿磷增多，血磷不升高；PTH在矯正的同時帶來了新的失衡，使得溶骨增強(qiáng)，促進(jìn)骨磷釋放，使得血磷升高，繼續(xù)惡性循環(huán)，同時也促進(jìn)骨鈣的釋放，導(dǎo)致腎性骨營養(yǎng)不良。(4)腎小管高代謝學(xué)說：部分腎單位破壞后，殘留腎單位的腎小管系統(tǒng)重吸收及分泌功能明顯增強(qiáng)，出現(xiàn)代謝亢進(jìn)，導(dǎo)致耗氧量增加