1、藥理學簡答題&論述題（哈醫(yī)大考研初試&復試）第一章 藥理學總論緒言1.新藥的研究過程可分為幾個階段？1）臨床前研究 2）臨床研究3）上市后的藥物監(jiān)測2.臨床前研究包括什么？ （2011年考過）（2016復試）1）藥物化學：（1）制備工藝路線 （2）理化性質(zhì)（3）質(zhì)量控制標準2） 藥理學： （1）藥效學（研究對象為實驗動物）（2）藥代動力學（3）毒理學3.新藥的臨床研究可分為幾期每期內(nèi)容是什么？ （2009年考過）（2016面試） 內(nèi)容 受試者 數(shù)量要求初步的藥理學及安全性評價試驗 健康志愿者 20-30隨機雙盲對照試驗 病人 100上市前，試生產(chǎn)期，擴大的多中心臨床試驗 病人

2、300新藥上市后監(jiān)測 病人 2000第二章 藥物代謝動力學4.藥物通過細胞膜的方式？ （2014年考過）（復試）1）濾過（水溶性擴散） 2）簡單擴散（脂溶性擴散） 3）載體轉(zhuǎn)運：（1）主動轉(zhuǎn)運（2）異化擴散5.載體轉(zhuǎn)運特點？1）選擇性 2）飽和性 3）競爭性6.藥物主動轉(zhuǎn)運和被動轉(zhuǎn)運的特點： （2009年考過）主動轉(zhuǎn)運：需要載體和能量逆濃度梯度，有飽和性，有競爭性抑制。被動轉(zhuǎn)運：不耗能，順濃度梯度擴散，無飽和性，無競爭性抑制。7.影響藥物通透細胞膜的因素？ （以簡單擴散為例）（2011年考過）（復試）1）膜面積 2）藥物的解離度 3）體液的PH 4）膜兩側(cè)的濃度差 5）藥物分子的通透系數(shù) 6）

3、細胞膜的厚度 7）載體蛋白的量和功能通透量（單位時間分子數(shù)）=（C1- C2）（面積通透系數(shù)/厚度）8.藥物的給藥途徑有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用藥 4）舌下給藥 5）注射給藥9.影響藥物在體內(nèi)分布的因素？（2016復試）1）藥物的脂溶度 2）毛細血管通透性 3）器官和組織的血流量 4）與血漿蛋白和組織蛋白結(jié)合能力 5）藥物的pka和局部的PH值 6）藥物轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量和功能的狀態(tài) 7）特殊組織的屏障作用10.體內(nèi)屏障包括？1）血腦屏障 2）胎盤屏障 3）血眼屏障第三章 藥物效應動力學11.藥物代謝涉及的反應？各個反應包括？ （2014年考過）1）相反應：通過引入或脫去功能基團（-O

4、H,-NH2，-SH）使原形藥生成極性增高的代謝產(chǎn)物，其多為無活性的，不再產(chǎn)生藥理作用，氧化，還原，水解均為相反應。2）相反應：內(nèi)源性物質(zhì)葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等與相反應產(chǎn)物形成的新功能基團結(jié)合，生成具有高度極性的結(jié)合物而后經(jīng)尿排泄，結(jié)合反應為相反應。12.專一性酶包括？1）膽堿酯酶（AchE） 2）單氨氧化酶（MAO） 3）兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）13.由藥-時曲線可得出？1）峰濃度 2）達峰時間 3）曲線下面積（AUC）14.表觀分布容積的概念和藥理學意義？ （2014年考過）（復試）Vd=A（體內(nèi)藥物總量）/C0（血漿和組織內(nèi)藥物達到平衡時的血藥濃度）概念：當血漿和組織

5、內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱Vd。藥理學意義：1）根據(jù)Vd，計算產(chǎn)生期望藥物濃度C所需的給藥劑量2）根據(jù)Vd的大小，估計藥物的分布范圍15.試述肝藥酶對藥物轉(zhuǎn)化以及與藥物相互作用的關系？被轉(zhuǎn)化后的藥物活性可能產(chǎn)生（如前藥），不變或滅活，被酶滅活的藥物與酶促劑或酶抑制劑之間的相互作用可減弱或增強其作用。第四章 影響藥物效應的因素16.試述藥代動力學在臨床用藥對選擇適當?shù)乃幬铮ㄈ绶植嫉揭惶囟ǖ慕M織或部位）制定給藥方案（用藥劑量，間隔時間）或調(diào)整給藥方案（肝功能低下者）有重要作用。17.試述K，t1/2，Vd及Css的意義？ （2010年考過）（201

6、6復試）K：為轉(zhuǎn)運速率常數(shù)，但多指消除速率常數(shù)。它表明藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運或消除的速率，可用于計算用藥后體內(nèi)的血藥濃度或存留量。t1/2：為血漿藥物濃度下降一半所需的時間，它與K的意義相同，表達方式不同。Vd：用于計算達到一定血藥濃度所需的藥量或應用了一定量的藥物后所形成的血藥濃度。Css：為制定各種給藥方案不可缺少的藥代動力學參數(shù)。18.試述屬于被動轉(zhuǎn)運的藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運的原因？由于常用的藥物多為弱酸性或弱堿性化合物，他們的解離度與溶液的PH有密切關系，而機體各組織的體液或液體（如胃液，血液，細胞外液，細胞內(nèi)液，腸液，尿液等）的PH各不相同，造成了藥物濃度的梯度變化。19.試述溶液PH對酸性藥物被動

7、轉(zhuǎn)運的影響？ （2010年，2012年考過）（2016復試）弱酸性藥物在PH低的環(huán)境中解離度小，易跨膜轉(zhuǎn)運。20.從藥物量效曲線上可以獲得那些與臨床用藥有關的資料？ （2009年考過）（復試）1）最小有效量 2）效能（最大效應） 3）半最大效應濃度 4）效價強度 5）治療指數(shù) 6）安全范圍21.什么是拮抗參數(shù)，意義？ （2011年考過）（復試）拮抗參數(shù)（PA2）表示競爭性結(jié)抗藥的作用強度拮抗參數(shù)含義為：當激動藥與拮抗藥合用時，若2倍濃度激動藥所產(chǎn)生的的效應恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負對數(shù)值為PA2。22.從藥物與受體的相互作用論述激動藥與拮抗藥的特點。

8、 （2012年考過）（復試）激動藥為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應拮抗藥為有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物，本身無作用，結(jié)合后可阻斷受體與激動藥結(jié)合。23.競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥的特點。 （2010年，2011年考過）（2016復試）競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相同受體，其結(jié)合是可逆的，降低親和力，不影響活性。非競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相同受體，其結(jié)合是不可逆的，同時降低親和力和活性。24.競爭性拮抗藥與非競爭性拮抗藥對量效曲線的影響？ （2011年，2013年考過）（復試）競爭性拮抗藥與激動藥并用時，只降低親和力，不影響其活性。只使激動藥的量效曲線右移而

9、最大效能不變。非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使其親和力和活性同時降低。既不僅使激動藥的量效曲線右移，而且降低最大效能。2011年考過競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥的本質(zhì)區(qū)別和對量效曲線的影響（23+24）25.不良反應（ADR）定義，內(nèi)容包括？ADR：在正確的用法和用量的情況下，出現(xiàn)的與用藥目的無關，并給病人帶來不適或痛苦的反應稱為不良反應。包括：副反應，毒性反應（急性毒性反應，慢性毒性反應），后遺效應，停藥反應，變態(tài)反應，特異質(zhì)反應。26.如何評價一個藥物的安全性？ （2009年考過）（2016復試）通常將藥物的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)（TI），用以表示藥物的安全性。治療指數(shù)大的

10、藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全，有人用1%的致死量（LD1）與99%的有效量（ED99）的比值或5%的致死量（LD5）與95%的有效量（ED95）的距離來衡量藥物的安全性。27.舉例說明受體調(diào)節(jié)與藥物作用的關系？ （2009年考過）受體調(diào)節(jié)是維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，其調(diào)節(jié)方式有兩種類型：受體脫敏和受體增敏受體脫敏（下調(diào)）：指長期應用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥敏感性或反應性下降的現(xiàn)象。如長期應用受體激動藥后。受體增敏（上調(diào)）：指受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥，組織或細胞對激動藥的敏感性與反應性上升的現(xiàn)象。如長期應用受體阻斷藥普萘洛爾時，突然停藥可致“反跳現(xiàn)象?！?8.如何從藥理效應

11、決定臨床用藥的方案。1）選用有選擇性的藥物 2）選用安全范圍大的藥物 3）利用藥物的相互作用（協(xié)同或拮抗）增加藥物的治療作用或減少藥物的不良反應29.舉例說明藥物的相互作用？藥物的相互作用主要體現(xiàn)在兩個方面：一是不影響藥物在體液中的濃度，但改變藥理作用，表現(xiàn)為藥物效應動力學相互作用。（結(jié)果為協(xié)同或拮抗作用）如-腎上腺素受體阻斷藥通過競爭同一受體，拮抗-腎上腺素激動藥的作用。二是通過影響藥物的吸收，分布，代謝和排泄。改變藥物在作用部位的濃度而影響藥物的作用。表現(xiàn)為藥物代謝動力學相互作用，如抑制胃排空的藥物阿托品和阿片類局麻藥可延緩，合并應用藥物的吸收。血漿蛋白結(jié)合率高的藥物可被同時應用的另一血漿

12、蛋白結(jié)合率高的所置換。導致被置換的藥物分布加快，作用部位的濃度增高，毒性反應和臨床效應增強。30.影響藥物效應的因素有哪些？ （2014年考過 注意區(qū)分7,9,30題）藥物在機體內(nèi)產(chǎn)生的藥理作用和效應是藥物和機體相互作用的結(jié)果，受藥物和機體的多種因素影響。藥物因素主要有：藥物劑型，劑量，給藥途徑，合并用藥與藥物相互作用。機體因素主要有：年齡，性別，種族，遺傳變異，心理，生理和病理因素。31.何為安慰劑效應？在新藥臨床試驗中應如何排除？安慰劑效應主要由病人的心理因素引起，它來自病人對藥物和醫(yī)生的信賴，病人在經(jīng)醫(yī)生授予藥物后，會發(fā)生一系列精神和生理上的變化，這些變化不僅包括病人的主觀感受，而且包括

13、許多客觀指標。為了排除臨床治療的安慰劑效應，在新藥臨床試驗中應設安慰劑對照，進行隨機分組，雙盲評定的臨床試驗。第五章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論32.簡述傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類及相應功能？1）自主神經(jīng)系統(tǒng)：（包括交感和副交感）不受意識支配，獨立完成生理調(diào)節(jié)功能，主要支配心肌平滑肌和腺體。2）運動神經(jīng)系統(tǒng)：支配骨骼肌隨意活動，如肌肉的運動和呼吸。33.傳出神經(jīng)受體的分類。（復試）1）乙酰膽堿受體：毒蕈堿受體（M受體 M1-5）煙堿受體（N受體）2）腎上腺素受體：腎上腺素受體（受體 1,2,3） 腎上腺素受體（受體 1,2,3）第六章 膽堿受體激動藥 34.毛果蕓香堿的藥理作用和臨床應用？ （2014年考過

14、）（2016復試）毛果蕓香堿能選擇性地激動M膽堿受體，對眼和腺體的作用較明顯。1）激動瞳孔括約肌和睫狀肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，產(chǎn)生縮瞳，降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。臨床上主要用于治療青光眼（主要是閉角型青光眼）和虹膜炎的治療。2）激動腺體的M膽堿受體，使汗腺，唾液腺分泌增加。35.毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的機制？（原理） （2011年考過）毛果蕓香堿通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。36.毛果蕓香堿調(diào)節(jié)痙攣的作用機制？毛果蕓香堿作用于睫狀肌的M膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體增

15、加由于自身彈性變凸，屈光度增加，此時適于視近物，而難以看清遠物。毛果蕓香堿這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。37.簡述新斯的明的藥理作用，臨床應用，不良反應？ （2009年考過）（2016復試）藥理作用：完全擬膽堿，作用快，短。（抑制乙酰膽堿酯酶活性）1）M樣作用：心血管，腺體，眼，支氣管平滑肌作用較弱。胃腸道平滑肌作用較強。2）N樣作用：骨骼肌興奮作用最強，原理：（1）抑制AchE（2）直接激動N受體（3）促進末梢釋放Ach臨床應用：（2014年考過）1）重癥肌無力2）腹氣脹和尿潴留3）競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時解毒4）陣發(fā)性室上性心動過速不良反應：1）胃腸道反應 2）心臟反應 3）肌肉顫動以及膽堿能危

16、象38.易逆性抗膽堿酯酶藥的臨床應用，作用機制（以新斯的明為例） （2013年考過）臨床應用：1）重癥肌無力2）腹氣脹和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿爾茨海默癥作用機制：競爭結(jié)合AchE生成二甲氨基甲酰化膽堿酯酶。抑制酶活性較久，恢復較慢。第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥39.簡述有機磷酸酯類的中毒機制，中毒表現(xiàn)及其治療藥物的作用機制及解救。 （復試）（08,09,10,11,12,13,14,16年考過 強烈建議全背）中毒機制：有機磷酸酯類與AchE牢固結(jié)合，形成難易水解的磷?；疉chE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在體內(nèi)大量堆積而引起一系列中毒癥狀。中毒表現(xiàn)：1） 毒蕈堿

17、樣癥狀（M樣）：（1）瞳孔縮小，視力模糊（2）腺體分泌增加（3）惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉（4）嚴重者口吐白沫，呼吸困難，大小便失禁，心率減慢，血壓下降等綜合效應，癥狀出現(xiàn)的先后與組織接觸有機磷酸酯類的先后有關。2） 煙堿樣癥狀（N樣）：表現(xiàn)為肌無力，不自主肌束抽搐，震顫。并可導致明顯的肌麻痹，嚴重時可引起呼吸肌麻痹。3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為先興奮，不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)反射消失，昏迷，血壓下降，中樞性呼吸麻痹等。治療：1）清除毒物2）解毒藥物：（1）阿托品：能阻斷M膽堿受體，對抗M樣癥狀和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。用藥應早期，足量，反復。（2）乙酰膽堿酯酶復活藥（常用藥物有氯解磷

18、定，碘解磷定）：能使被有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性，可迅速控制肌束顫動，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定改善作用。第八章 膽堿受體阻斷藥（）M膽堿受體阻斷藥40.阿托品（M膽堿受體阻斷藥）的作用機制，藥理作用，臨床應用，不良反應，中毒解救及禁忌癥。 （09,11,12,14年考過）（2016復試）作用機制：1）競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用。2）對M受體選擇性高，但大劑量阻斷神經(jīng)節(jié)N受體。藥理作用：1）抑制腺體分泌，對唾液腺與汗腺最敏感，其次呼吸道腺體，淚腺，對胃酸濃度敏感性小。2）眼：松弛瞳孔括約肌和睫狀肌，擴瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹。3）平滑肌：松弛內(nèi)臟平滑

19、肌，對過度活動或痙攣的平滑肌作用更顯著。4）心臟：治療量阿托品（0.5mg）可使部分人心率短暫性輕度減慢。較大劑量（1-2mg）心率加快，房室傳導加快。5）血管與血壓：治療量的阿托品對血管和血壓無顯著影響。大劑量的阿托品能引起皮膚擴血管作用。6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應用：1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛2）抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥3）眼科用藥：（1）虹膜睫狀體炎（2）驗光，檢查眼底4）緩慢型心律失常5）抗休克（大劑量）：感染性休克6）解救有機磷酸酯中毒不良反應：1）常見不良反應：口干，視力模糊，心率

20、加快，瞳孔擴大及皮膚潮紅2）劑量增大不良反應加重，甚至出現(xiàn)中樞中毒癥狀中毒解救：（對癥治療）1）口服中毒，應立即洗胃，導瀉，緩慢靜注毒扁豆堿2）如有明顯中樞興奮時，則用地西泮對抗，但劑量不應過大3）應對患者進行人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以降低體溫禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品41.簡述山莨菪堿與東莨菪堿的作用有何不同？1）兩藥在外周的作用與阿托品相似，但在作用強度上有差異。如抑制唾液的分泌作用：東>阿>山2）兩藥主要區(qū)別在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)：山莨菪堿不易進入中樞，故中樞興奮很強，而東莨菪堿可迅速，完全的進入中樞，并且具有中樞抑制作用。（東>山）第九章膽堿受體阻斷藥（）N

21、膽堿受體阻斷藥42.乙酰膽堿擴血管機制。（M膽堿激動藥） （2013,2014年考過）（復試）1）激動血管內(nèi)皮細胞M3膽堿受體亞型，導致內(nèi)皮依賴性舒張因子NO釋放，從而引起臨近平滑肌細胞松弛，也可能通過壓力感受器或化學感受器反射引起。2）激動去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜M1受體，抑制NA的釋放而產(chǎn)生舒血管作用。43.簡述除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用機制。1）除極化型肌松藥：此類藥物為非競爭性肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合。產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM膽堿受體不能對Ach起反應，從而使骨骼肌松弛。2）非除極化型肌松

22、藥：此類藥物為競爭型肌松藥，這類藥物能與Ach競爭神經(jīng)肌肉接頭的NM膽堿受體，但不激動受體，能競爭性阻斷Ach的除極化作用，其本身不能引起效應。44.試述琥珀膽堿的作用機制，臨床應用及主要不良反應。1）作用機制：為非競爭型肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM膽堿受體不能對Ach起反應，從而使骨骼肌松弛。2）臨床應用：（1）氣管內(nèi)插管，氣管鏡，食管鏡檢查。（2）輔助麻醉，靜點用于較長時間手術(shù)。3）主要不良反應：（1）窒息 （2）眼內(nèi)壓升高 （3）肌束顫動 （4）血鉀升高 （5）其他，增加腺體分泌第十章

23、腎上腺素受體激動藥45.腎上腺素受體激動藥的構(gòu)效關系。（兒茶酚胺類：腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，多巴胺） （2011年考過）1）苯環(huán)上化學基團的不同：（1）若3,4位都有羥基，則外周產(chǎn)生，激動作用，作用時間短，中樞作用弱。（2）去掉一個羥基，外周作用減弱，作用時間延長。（3）去掉兩個羥基，外周作用減弱，中樞作用加強，如麻黃堿。2）烷胺側(cè)鏈碳原子上氫被取代：若被甲基取代，作用時間延長。3）氨基上的氫被取代：取代基從甲基到叔丁基，對受體作用逐步減弱，對受體作用逐步增強。4）光學異構(gòu)體：碳鏈上的碳和碳被其他基團取代，左旋，外周作用增強。右旋中樞興奮作用增強。46.去甲腎上腺素的藥理作用，臨

24、床應用，不良反應及禁忌癥。藥理作用：主要激動受體，（對1，2受體無選擇性）對心臟1受體作用較弱，對2受體幾乎無作用。收縮血管：1）血管：激動血管的1受體有收縮血管的作用，作用強度依次為皮膚黏膜血管>腎，腸系膜，腦和肝血管>骨骼肌血管。冠狀血管擴張。興奮心臟：2）心臟：較弱激動心臟的1受體，使心肌收縮性加強，心率加快，由于興奮心臟，傳導加快。升高血壓（收縮壓，舒張壓，脈壓）：3）血壓：小劑量NA時，心臟興奮，使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯，脈壓增大。大劑量NA時，血管強烈收縮使外周阻力增高，使收縮壓，舒張壓均升高脈壓差減少。4） 其他（考研）：大劑量時出現(xiàn)血糖升高。臨床應用：1）早

25、期神經(jīng)元性休克 2）中毒性低血壓或嗜鉻細胞瘤切除后的低血壓 3）上消化道出血和局部止血不良反應：1）局部組織缺血壞死 2）急性腎功能衰竭禁忌癥：1）高血壓 2）動脈硬化癥 3）器質(zhì)性心臟病及少尿，無尿，嚴重微循環(huán)障礙的病人及孕婦禁用47.間羥胺的作用特點。1）直接激動受體，對1受體作用較弱。2）促進囊泡NA釋放，間接發(fā)揮作用。3）升壓作用溫和持久。4）短時間連續(xù)應用可產(chǎn)生快速耐受性。5）用于休克早期，術(shù)后或脊椎麻醉后的休克。48.腎上腺素（主要激動，1受體）的藥理作用，臨床應用與禁忌癥有哪些，為什么？藥理作用：1）心臟：興奮1受體，興奮心臟，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性。

26、2）血管：興奮1受體，使皮膚黏膜血管收縮，興奮2受體，使骨骼肌血管和冠脈舒張。3）血壓：治療量 大劑量4）平滑肌：興奮2受體，擴張支氣管平滑肌5）代謝：增強代謝 受體和2受體的激動都可使肝糖原分解而升高血糖6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量興奮中樞臨床應用：1）心臟驟停2）過敏性疾?。哼^敏性休克（首選） 支氣管哮喘 血管神經(jīng)性水腫，血清病3） 與局麻藥配伍及局部止血4） 治療青光眼禁忌癥：禁用于高血壓，腦動脈硬化，器質(zhì)性心臟病，糖尿病和甲狀腺功能亢進癥。原因：1）腎上腺素有升壓，興奮心臟增加心肌耗氧量的作用，對高血壓，腦動脈硬化，器質(zhì)性心臟病的患者不利。2）促進代謝使血糖升高，不利于糖尿病患者。3）甲亢

27、患者對兒茶酚胺的敏感性增強，使心率加快，不宜應用腎上腺素。49.為什么治療過敏性休克首選腎上腺素？ （09,12,13,16年考過）（復試）青霉素引起過敏性休克主要表現(xiàn)為小血管床擴張，毛細血管通透性增加，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱，支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，引起呼吸困難。腎上腺素能收縮小血管，降低毛細血管通透性，升高血壓，改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀。50.簡述多巴胺的藥理作用和臨床應用。 （09,10,12,13,14年考過 建議全背）（復試）藥理作用：主要激動，受體，外周多巴胺受體，并促進神經(jīng)末梢釋放NA。1）心

28、血管：低濃度時與腎臟，腸系膜和冠脈D1受體結(jié)合，血管舒張。 高濃度時作用于心臟1受體，心肌收縮力增強，心排出量增加。2）血壓：高劑量時收縮壓增高，脈壓差增高，舒張壓無明顯影響或輕微增加。 繼續(xù)增加給藥濃度，激動血管受體，血管收縮，血壓增高。3）腎臟：低濃度作用于D1受體，舒張腎血管，腎血流量增加，腎小球濾過率增加，具有排鈉利尿作用。 大劑量興奮腎血管受體，腎血管明顯收縮。臨床應用：1）治療各種休克2）急性腎功能衰竭3）心功能不全對伴有心收縮性減弱，尿量減少的休克療效好51.多巴胺對哪種類型的休克療效好？機理是什么？以及多巴胺對腎臟的作用。 （09,10,12年考過）多巴胺對伴有心收縮性減弱及尿

29、量減少的休克療效好機理：多巴胺可作用于心臟1受體，使心肌收縮力增強，心排出量增加?？稍黾邮湛s壓和脈壓差，但對舒張壓無明顯影響或輕微增加。由于心排出量增加，而腎和腸系膜血管阻力下降，腎血流量增加，有排鈉利尿作用。對腎臟作用：多巴胺在低濃度時作用于多巴胺受體（D1）舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加，同時多巴胺具有排鈉利尿作用，大劑量時，興奮腎血管受體，使腎血管明顯收縮。52.異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應用。藥理作用：主要激動受體，對1（興奮心臟），2（舒張血管）受體的選擇性很低，對受體幾乎無作用。1）心臟：對心臟1受體具有強大的興奮作用，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，心率加快，

30、傳導加速和心肌耗氧量增加。（興奮心臟）2）血管與血壓：不同程度舒張血管，外周總阻力降低。3）舒張支氣管平滑肌。4）其他：促進肝糖原，肌糖原分解，增加組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。臨床應用：1）支氣管哮喘，急性發(fā)作2）房室傳導阻滯3）心臟驟停4）感染性休克52.支氣管哮喘急性發(fā)作為什么可選用腎上腺素或異丙腎上腺素？因為兩藥均可激動受體，舒張支氣管平滑肌，抑制過敏性介質(zhì)釋放，腎上腺素亦可通過激動受體收縮支氣管黏膜血管，減輕黏膜充血水腫，迅速緩解水腫，迅速緩解呼吸困難，故可治療支氣管哮喘。53.哪些藥物屬于內(nèi)源性兒茶酚胺？簡述其藥理作用。1）包括腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素以及多巴胺。2）

31、藥理作用：主要激動受體收縮血管，激動受體興奮心臟，升高血壓。54.為什么降血壓不用腎上腺素和異丙腎上腺素？ （2009年考過）1）腎上腺素對血壓的影響以升壓為主。2）異丙腎上腺素雖能使舒張壓略下降，但收縮壓升高。3）降血壓是一個長期的過程，應考慮平穩(wěn)降壓，兩藥的血壓變異性（BPV）過大。且均可加快心率，導致心律失常和加重心臟負擔導致心衰。55.腎上腺素，去甲腎上腺素和異丙腎上腺素對心血管系統(tǒng)的作用的異同。 （2010,2014年考過）（復試）腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，收縮血管，升高血壓為主。去甲腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，強收縮血管，升高血壓。異丙腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，舒張

32、血管，降低血壓。心臟 心排出量 血管 血壓腎上腺素（，） 興奮 升高 收縮 升高去甲腎上腺素（，） 興奮 升高 強縮 升高異丙腎上腺素（1，2） 興奮 升高 舒張 下降補：1）1（收縮）：（1）收縮血管，血壓升高（皮膚，粘膜，內(nèi)臟血管收縮） （2）擴瞳 2）2：NA降低，胰島素降低，血小板聚集。：1）1（收縮）：（1）心臟興奮（2）脂肪分解（3）腎小管球旁器細胞的1腎素釋放2）2（松弛）：（1）平滑肌松弛（2）血管擴張（骨骼肌，肝臟血管舒張）（3）糖原分解56.抗休克藥有哪些藥，機制。 （2011年考過）（復試）休克是指機體由于各種嚴重致病因素引起的急性有效循環(huán)血量不足，導致的以神經(jīng)-體液因子

33、失調(diào)與急性循環(huán)障礙為臨床特征的臨床綜合征。阿托品：解除血管痙攣，改善微循環(huán)和心功能。腎上腺素：過敏性休克，激動受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性，激動受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈。多巴胺：擴張血管，增加心輸出量，腎血流量。酚妥拉明：舒張血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫，從而改善休克狀態(tài)時的內(nèi)臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙。酚芐明：感染性休克，舒張血管，降低血壓。糖皮質(zhì)激素：1）抑制某些炎癥因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)。2）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（

34、MDF，myocardial depressant factor）的形成。3）擴張痙攣的血管和興奮心臟，加強心肌收縮力。4）提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。57.如何應用測量大鼠試驗證明腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素對受體的作用？見藥理38題最后。第十一章 腎上腺素受體阻斷藥58.在酚妥拉明的作用下，腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，為什么？（復試）腎上腺素激動受體及受體引起的血壓變化是以升壓為主的雙向曲線。升壓作用是激動與血管收縮有關的受體產(chǎn)生的，而酚妥拉明是受體阻斷藥與腎上腺素受體結(jié)合，妨礙了腎上腺素與受體結(jié)合，升壓作用被取消。而與血管舒張有關的受體未被阻斷，降壓作用占優(yōu)勢，故可被翻轉(zhuǎn)。5

35、9.酚妥拉明（非選擇性受體阻斷藥）的藥理作用，臨床應用。 藥理作用：1）擴張血管，減小外周阻力，降低血壓。2）興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快，心排出量增加。3）其他：增加胃酸分泌。臨床應用：1）治療外周血管痙攣型疾病。2）去甲腎上腺素（NA）滴注外漏。3）降低腎上腺嗜鉻細胞瘤所致高血壓。4）抗休克。（舒張血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循環(huán)阻力降低）5）治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭。6）藥物引起的高血壓。7）其他：治療新生兒的持續(xù)性肺動脈高壓癥，診斷或治療陽痿。60.為什么酚妥拉明能治療頑固性充血性心衰？ （2009年考過）因為心力衰竭時，由于心排出量不足，導致交感張力增加

36、，外周阻力增高，肺充血以及肺動脈壓升高，易產(chǎn)生肺水腫，應用酚妥拉明可擴張血管，降低外周阻力，使心臟后負荷明顯降低，左室舒張末壓與肺動脈壓下降，心排出量增加，心力衰竭減輕。61.受體阻斷藥的藥理作用，臨床應用，不良反應與禁忌癥。 （10,11,13年考過）（復試）藥理作用：1）受體阻斷作用：（1）心血管系統(tǒng)：抑制心臟。（心率下降，心排出量下降，耗氧量下降，血壓下降）（2）支氣管平滑?。菏湛s支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。（3）代謝：抑制脂肪代謝，糖代謝。（4）抑制腎素釋放。2）內(nèi)在擬交感活性：有些受體阻斷藥除了阻斷受體結(jié)合外也有部分激動作用。3）膜穩(wěn)定作用：降低細胞膜對離子的通透性。4）降低眼內(nèi)壓

37、，治療青光眼。臨床應用：1）心律失常2）心絞痛和心肌梗死3）高血壓4）充血性心力衰竭5）其他：甲狀腺功能亢進，青光眼。不良反應：嚴重： 輕微： 1）心血管反應：抑制心臟，收縮血管。 惡心，嘔吐，輕度腹瀉，偶見 2）誘發(fā)或加重支氣管哮喘。 過敏性皮疹和血小板減少。 3）反跳現(xiàn)象。4）其他：眼-皮膚粘膜綜合征，掩蓋低血糖癥狀。禁忌癥：嚴重左室心功能不全，竇性心動過緩，重度房室傳導阻滯，支氣管哮喘。心肌梗死及肝功能不全者慎用。62.何謂內(nèi)在擬交感活性（ISA）？具有內(nèi)在擬交感活性的受體阻斷藥有何特點？某些受體阻斷藥與受體結(jié)合，除具有阻斷作用外，還具有部分激動作用，稱內(nèi)在擬交感活性，但這種作用較弱，常

38、被受體阻斷作用所掩蓋。若對實驗動物預先給予利舍平以耗竭體內(nèi)兒茶酚胺，使藥物的受體阻斷作用無以發(fā)揮，這時再用具有ISA（intrinsic sympathomimetic activity）的受體阻斷藥，其激動受體的作用即可表現(xiàn)出來，引起心率加快，心排出量增加。具ISA的藥物較不具ISA的藥物抑制心臟和收縮支氣管作用弱。63.伴有支氣管哮喘的心絞痛患者為什么要選擇1受體阻斷藥，而不用非選擇性受體阻斷藥？由于非選擇性受體阻斷藥對支氣管平滑肌的2受體的阻斷作用，可使呼吸道阻力增加。誘發(fā)或加重哮喘，選擇性1受體及具有內(nèi)在擬交感活性的藥物一般不引起上述不良反應。64.普萘洛爾降血壓的機制。1）減少心輸出

39、量2）抑制腎素釋放3）抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性4）增加前列環(huán)素合成65.酚芐明的作用特點及臨床應用。特點：1）起效慢 2）作用持久 3）可與受體形成牢固的共價鍵 4）非競爭性受體阻斷臨床應用：1）外周血管痙攣型疾病 2）抗休克 3）治療嗜鉻細胞瘤 4）良性前列腺增生66.鎮(zhèn)靜催眠藥連續(xù)服用共同常見的不良反應？1）嗜睡，困倦，乏力 2）可產(chǎn)生耐受性，依賴性和成癮性第十五章 鎮(zhèn)靜催眠藥67.鎮(zhèn)靜催眠藥的分類及代表藥？1）苯二氮卓類：地西泮2）巴比妥類：苯巴比妥3）H1受體阻斷藥：苯海拉明4）鎮(zhèn)痛藥：羅通定5）抗抑郁藥：氯丙嗪6）其他：水合氯醛68.苯二氮卓類藥物（地西泮）藥理作用和臨床應用？不良反應，

40、作用機制？（09,10,11,12,14,16年考過）（復試）藥理作用+臨床應用：1）抗焦慮作用：主要用于焦慮癥，小劑量明顯改善焦慮癥2）鎮(zhèn)靜催眠作用（或減少覺醒次數(shù)）：引起近似生理狀態(tài)的睡眠，用于各類失眠患者。 3）抗驚厥，抗癲癇作用：輔助治療破傷風，子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥，治療癲癇持續(xù)狀態(tài)（地西泮靜注）4）中樞性肌松作用：緩解動物的去大腦僵直和人類大腦損傷所致的肌肉僵直5）其他：較大劑量可致：1）暫時性記憶缺失2）抑制肺泡換氣功能3）降低血壓，減慢心率 常用作心肌電復律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。不良反應：最常見的不良反應是嗜睡，頭昏，乏力和記憶力下降。大劑量偶見共濟失調(diào)。作用機制

41、：苯二氮卓類（BZ）與GABAA受體復合物上的BZ受點結(jié)合可誘導受體發(fā)生構(gòu)象變化。促進GABA與GABAA受體結(jié)合。使CL開放頻率增加，CL內(nèi)流增加，產(chǎn)生抑制效應。（引起神經(jīng)cell膜超極化，神經(jīng)元興奮性下降）特點：選擇性高，治療指數(shù)高，安全范圍大，大劑量對呼吸中樞抑制不明顯，無麻醉作用。69.巴比妥類藥物的藥理作用，量效表現(xiàn)，不良反應，作用機制。 （07,10,11,12年考過）藥理作用：1）鎮(zhèn)靜催眠2）抗驚厥，抗癲癇3）麻醉量效表現(xiàn)：劑量由小到大：鎮(zhèn)靜，催眠，抗驚厥，抗癲癇，麻醉，呼吸抑制的作用。不良反應：1）后遺效應（宿醉現(xiàn)象）2）耐受性和依賴性（習慣性，成癮性）3）急性中毒5） 誘導肝

42、藥酶作用機制：結(jié)合GABAA受體的巴比妥類受點，增加GABAA受體的親和力，使CL通道開放時間延長，CL內(nèi)流增加，產(chǎn)生抑制。70.比較大劑量地西泮和巴比妥所致中毒作用：地西泮：大劑量可致暫時性記憶缺失，血壓下降，心率減慢（氟馬西尼）巴比妥：大劑量心血管抑制，10倍催眠量致呼吸中樞麻痹死亡（NaHCO3堿化尿液）71.苯二氮卓類與巴比妥類的異同。（復試）相同點：劑量由小到大，均產(chǎn)生鎮(zhèn)靜，催眠?？贵@厥，抗癲癇，麻醉（苯二氮卓類無此作用）不同點：苯二氮卓類：1）不良反應輕 2）安全范圍大 3）大劑量無麻醉 4）增加CL通道開放頻率 巴比妥：1）易成癮 2）停藥反跳 3）延長CL通道開放時間第十六章

43、抗癲癇藥和抗驚厥藥72.常用抗癲癇藥作用機制。 （2014年考過）1）抑制病灶區(qū)神經(jīng)元的異常放電或遏制異常放電向正常組織擴散。2）增強GABA的作用。3）干擾Na+,K+,Ca2+等離子通道。73.列舉常見的六種抗癲癇藥物及其用途。 （2010,2014年考過）（復試）1）苯妥英鈉：（1）是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物，但對小發(fā)作無效。（除小發(fā)作以外均有效）（2）治療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。（3）抗心律失常。2）卡馬西平：（1）廣譜抗癲癇藥。（2）治療單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥物之一。（3）治療神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉。（4）抗復合性局限性發(fā)作和小發(fā)作。（5）尿崩癥。（6）

44、抗抑郁作用3）苯巴比妥：用于失神性小發(fā)作以外的各型癲癇。4）乙琥胺：失神性小發(fā)作的首選藥，對其他類型癲癇無效。5）丙戊酸鈉：（1）用于各型癲癇。（廣譜抗癲癇藥）（2）是大發(fā)作合并小發(fā)作時的首選藥物。6）地西泮：癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。74.抗癲癇藥的的分類及代表藥。（次要） 抗驚厥藥的分類。1）乙內(nèi)酰脲類 1）巴比妥類 2）巴比妥類：苯巴比妥 2）苯二氮卓類3）琥珀酰亞胺類：乙琥胺 3）水合氯醛4）苯二氮卓類：地西泮 4）硫酸鎂5）其他：丙戊酸鈉，卡馬西平。75.乙琥胺抗驚厥的機制？抑制丘腦細胞低閾值T型Ca2+電流，從而抑制3Hz異常放電的發(fā)生。在高于治療濃度時，可抑制Na+K+ATP酶。抑制

45、GABA轉(zhuǎn)氨酶。76.苯妥英鈉的藥理作用，不良反應及抗癲癇的作用機制，體內(nèi)過程特點。藥理作用：1）大發(fā)作和局限性發(fā)作首選，小發(fā)作無效。2）治療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。3）抗心律失常。不良反應：1）與劑量有關的毒性反應：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時，靜注過快引起心律失常血壓下降?？诜^量頭暈。2）慢性毒性反應：牙齦增生，VitD缺乏，貧血。3）過敏反應。4）致畸反應。作用機制：1）不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止它向正常腦組織擴散。（可能與抑制突觸傳遞的強直后增強PTP有關）2）有膜穩(wěn)定作用，可降低細胞對Na+，Ca2+的通透性，抑制Na+內(nèi)流，導致動作電位不易產(chǎn)生。（1）阻滯電壓依賴性鈉

46、通道（2）阻滯電壓依賴性鈣通道（3）抑制鈣調(diào)素激酶系統(tǒng)體內(nèi)特點：1）口服吸收不規(guī)則。2）血漿蛋白結(jié)合率達90%。3）60%-70%肝內(nèi)代謝，可誘導肝藥酶。4）消除速率與血漿濃度有關。5）血漿濃度與劑量不成比例的升高。77.MgSO4的藥理作用，臨床應用和不良反應，中毒及搶救，抗驚厥的機制。（2009,2011年考過）（2016復試）藥理作用：1）口服：瀉下，利膽 2）靜注：抗驚，降壓 3）外用：消炎，去腫臨床應用：1）緩解子癇，破傷風等驚厥 2）高血壓危象不良反應：注射過快或過量，抑制呼吸和心臟。中毒指征：肌腱反射消失呼吸抑制搶救：人工呼吸+注射CaCl2和葡萄糖酸鈣作用機制：神經(jīng)沖動傳遞和骨

47、骼肌收縮均需要Ca2+參與，Mg2+與Ca2+結(jié)構(gòu)相似，可競爭Ca2+受點，拮抗Ca2+,減少Ach的釋放，產(chǎn)生中樞及外周神經(jīng)抑制作用。第十七章 治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病78.抗帕金森藥的分類及代表藥。 （2009，2014年考過）1）擬多巴胺藥：（1）多巴胺的前體藥：左旋多巴 （2）左旋多巴增效藥：氨基酸脫羧酶（ADCC）抑制藥：卡比多巴MAO-B（單氨氧化酶）抑制藥：司來吉蘭COMT抑制藥：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。（3）（DA）多巴胺受體激動藥：溴隱亭，利修來得。（4）促多巴胺釋放藥：金剛烷胺2）抗膽堿藥：苯海索，苯扎托品。79.列舉五個治療阿爾茲海默病的膽堿酯酶抑制藥。1）他克林2

48、）多奈哌齊3）利凡斯的明4）加蘭他敏5）石杉堿甲6）鎂曲膦脂（又稱敵百蟲）80.金剛烷胺抗帕金森病的可能機制是什么？促使紋狀體中殘存尚完整的DA能神經(jīng)元釋放DA并能抑制DA的再攝取，對DA受體有直接激動作用，有較弱的抗膽堿作用。81.左旋多巴治療震顫麻痹的機制，與卡比多巴合用的原因，左旋多巴的不良反應。（10,12,14，16年考過）（2016復試）機制：左旋多巴經(jīng)中樞的ADCC作用，生成多巴胺，補充了黑質(zhì)紋狀體的多巴胺的不足。合用原因：因為卡比多巴是氨基酸脫羧酶抑制劑，在外周可減少左旋多巴轉(zhuǎn)化成DA，降低副作用，因此腦內(nèi)DA增加，增強療效，單獨使用卡比多巴不能通過血腦屏障，無抗震顫，麻痹作用

49、。不良反應：1）早期反應：胃腸道和心血管反應2）長期反應：（1）運動過多癥（2）癥狀波動：開-關反應（3）精神癥狀臨床應用：1）補充腦內(nèi)多巴胺的不足2）治療各種類型的PD病人（對吩噻嗪類抗精神病藥引起的PD無效）3）先改善肌肉強直，運動遲緩4）后改善肌肉震顫左旋多巴治療PD的藥理作用及作用機制：PD患者的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)退行性變，酪氨酸羥化酶同步減少，使腦內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為LDOPA極度減少，但將LDOPA轉(zhuǎn)化為多巴胺的能力仍然存在，LDOPA是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺的不足而發(fā)揮治療作用。第十八章 抗精神失常藥82.氯丙嗪的藥理作用機制，臨床應用。 （2014年考過）藥理

50、作用：1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（1）抗精神病：阻斷中腦邊緣和中腦皮質(zhì)系統(tǒng)D2受體。（2）鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷D2受體，大劑量抑制嘔吐中樞。（3）調(diào)節(jié)體溫：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。2）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（1）阻斷受體：使血管擴張，血壓下降。（2）阻斷M受體：口干，便秘，視力模糊。3）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結(jié)節(jié)漏斗D2亞型受體，催乳素分泌增加。促性腺激素和糖皮質(zhì)激素分泌減少。臨床應用：1）精神分裂癥 2）嘔吐和頑固性呃逆 3）低溫麻醉與人工冬眠83.氯丙嗪鎮(zhèn)吐作用的機制及特點？ （2010年考過）（2016復試）特點：氯丙嗪對多種藥物和疾病引起的嘔吐有顯著鎮(zhèn)吐作用，對頑固性呃逆有顯著療效，

51、對暈動癥無效。機制：1）小劑量即可對抗DA受體激動藥阿撲嗎啡引起的嘔吐，通過阻斷延髓第四腦室底部的化學催吐感受區(qū)的D2受體。2）大劑量：直接抑制嘔吐中樞，但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐。84.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？（2013年考過）1）機制不同：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾機體的正常散熱機制。阿司匹林抑制中樞PG合成酶，減少PG合成而發(fā)揮作用。2）作用特點不同：氯丙嗪在物理降溫的配合下，不但降低發(fā)熱機體的體溫，也可降低正常體溫，在炎熱天氣，可使體溫升高。 阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復至正常水平，對正常的體溫沒有影響。85.氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用以及不良反應

52、？ （2009，2016年考過）1）阻斷DA受體：（1）阻斷中腦皮層和中腦邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用。（2）阻斷黑質(zhì)紋狀體的D2受體，產(chǎn)生錐體外系不良反應。（3）阻斷結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng)D2受體，對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。（4）阻斷延髓第四腦室底部催吐化學感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用。2）阻斷受體，血管擴張，BP下降。3）阻斷M受體，口干，視力模糊等不良反應。86.簡述氯丙嗪的不良反應。 1）常見不良反應：中樞抑制癥狀（嗜睡，淡漠，無力），M受體阻斷癥狀（口干，視力模糊），受體阻斷癥狀（BP下降，直立性低血壓及反射性心悸）。2）錐體外系反應：（1）帕金森綜合征（2）靜坐不能（3）急性肌張力障礙

53、（4）遲發(fā)性運動障礙3）精神異常4）驚厥與癲癇5）過敏反應：常見癥狀，皮疹，接觸性皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝損傷，黃疸，粒細胞減少，溶血性貧血，再生障礙性貧血。6）心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應：直立性低血壓，持續(xù)性低血壓休克。7）急性中毒87.氯丙嗪引起的錐體外系反應可用哪些藥物治療，為什么不能用左旋多巴？1）可用抗膽堿藥（安坦，卡瑪特靈）治療2）不可用左旋多巴因為：（1）氯丙嗪對抗其作用（2）左旋多巴加重精神癥狀（3）外周副作用大88.并米嗪的藥理作用和用藥注意。藥理作用：1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抑郁癥病人連續(xù)服藥后，精神振奮。2）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（M樣作用）視力模糊，口干，便秘和尿潴留。3）對心血管系統(tǒng)的作用：（樣作用）可降低血壓，致心律失常，心動過速。用藥注意：1）與單氨氧化酶抑制劑（MAOI）合用可引起明顯血壓升高。2）與苯妥英鈉，保泰松，阿司匹林等血漿蛋白的結(jié)合率較高的藥物合用應注意劑量。3）前列腺肥大及青光眼患者禁用。4