1、本章本章(bn zhn)要求要求掌 握1.單純擴散、易化擴散的概念、形式和特點；2.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的概念和轉(zhuǎn)運機制(jzh)；3.靜息電位、動作電位的概念及產(chǎn)生機制(jzh)；4.動作電位、局部反應的特點；5.興奮在同一細胞上傳導的形式及特點；6.興奮-收縮耦聯(lián)的概念及其耦聯(lián)物質(zhì)。第1頁/共74頁第一頁，共74頁。第一節(jié)第一節(jié) 細胞膜的結(jié)構(gòu)細胞膜的結(jié)構(gòu)(jigu)(jigu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能運功能一、細胞膜的結(jié)構(gòu)概述(i sh) 細胞膜主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，此外還有極少量的糖類物質(zhì)。 液態(tài)鑲嵌模型（fluid mosaic model）的基本內(nèi)容是：膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中(

2、qzhng)鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)和生理功能的蛋白質(zhì)。第2頁/共74頁第二頁，共74頁。細胞膜的液態(tài)細胞膜的液態(tài)(yti)鑲嵌模型鑲嵌模型第3頁/共74頁第三頁，共74頁。二、細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(zhun yn)功能細胞(xbo)外細胞(xbo)內(nèi)第4頁/共74頁第四頁，共74頁。轉(zhuǎn)運(zhun yn)方式：1、單純擴散： 2、易化擴散：載體方式：通道方式：3、主動(zhdng)轉(zhuǎn)運：4、團塊物質(zhì)：出胞：入胞：第5頁/共74頁第五頁，共74頁。(一）、單純(dnchn)擴散 概念:是一種簡單的物理擴散，沒有生物學的轉(zhuǎn)運機制參與。脂溶性物質(zhì)順濃度差通過細胞膜的過程。舉例：O2、CO2 、NH3 特點

3、： 順濃度差 不消耗(xioho)能量 影響擴散因素： 膜兩側(cè)的濃度差 膜對物質(zhì)的 通透性 第6頁/共74頁第六頁，共74頁。（二）、易化擴散(kusn) 概念：不溶于或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在脂蛋白 幫助下順濃度差通過(tnggu)細胞膜的過程。 類型： 載體運輸 通道運輸 電壓門控 化學門控第7頁/共74頁第七頁，共74頁。1、載體(zit)介導的易化擴散 第8頁/共74頁第八頁，共74頁。 2、通道(tngdo)介導的易化擴散示意圖第9頁/共74頁第九頁，共74頁。門控離子通道分為三類：1. 電壓門控通道：在膜去極化到一定電位(din wi)時開放，如神經(jīng)元上的Na+ 通道；2. 化學門控通道

4、：受膜環(huán)境中某些化學物質(zhì)的影響而開放,這類化學物質(zhì)（配基）主要來自細胞外液，如激素、遞質(zhì)等；3. 機械門控通道：當膜的局部受牽拉變形時被激活，如觸覺的神經(jīng)末梢、聽覺的毛細胞等都存在這類通道。第10頁/共74頁第十頁，共74頁。 易化擴散的影響因素 膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差和電位差 膜上載體(zit)的數(shù)量或通道開放的數(shù)量 易化擴散特點： 特異性 （載體(zit)） 、 （通道） 飽和現(xiàn)象 競爭性抑制第11頁/共74頁第十一頁，共74頁。（三）主動（三）主動(zhdng)轉(zhuǎn)動轉(zhuǎn)動概念：細胞通過本身的某種耗能過程，將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。分類：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動

5、轉(zhuǎn)運二者區(qū)別：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：直接利用ATP能量(nngling)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用ATP能量(nngling)特點： 耗能并逆電-化學差進行第12頁/共74頁第十二頁，共74頁。原發(fā)性主動(zhdng)轉(zhuǎn)運示意圖第13頁/共74頁第十三頁，共74頁。繼發(fā)性主動(zhdng)轉(zhuǎn)運第14頁/共74頁第十四頁，共74頁。鈉鉀泵（sodium-potassium pump） 簡稱( jinchng)鈉泵，也稱Na+-K+依賴式。作用：在消耗代謝能的情況下逆濃濃度差將細胞內(nèi)的3個Na+移出膜外，同時把細胞外的2個K+移入膜內(nèi)，因而保持了膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布 。第15頁/共74

6、頁第十五頁，共74頁。 意義： 鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K+是許多代謝過程(guchng)的必需條件； 鈉泵將Na+排出細胞將減少水分子進人細胞內(nèi)，對維持細胞的正常體積有一定意義； 鈉泵活動能使鈉鉀離子逆濃度差和電位差進行轉(zhuǎn)運，因而建立起一種勢能貯備。這種勢能是細胞內(nèi)外Na+和K+等順著濃度差和電位差移動的能量來源。第16頁/共74頁第十六頁，共74頁。主動(zhdng)轉(zhuǎn)運與被動轉(zhuǎn)運的區(qū)別主動(zhdng)轉(zhuǎn)運被動(bidng)轉(zhuǎn)運需由細胞提供能量不需外部能量逆電-化學勢差順電-化學勢差使膜兩側(cè)濃度差更大使膜兩側(cè)濃度差更小第17頁/共74頁第十七頁，共74頁。（四）入 胞 和 出 胞第18頁/

7、共74頁第十八頁，共74頁。第二節(jié)細胞第二節(jié)細胞(xbo)的跨膜信號的跨膜信號轉(zhuǎn)導功能轉(zhuǎn)導功能跨膜信號轉(zhuǎn)導方式分為三類： 離子通道介導的信號轉(zhuǎn)導。 G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導； 酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導；每類都通過各自不同(b tn)的細胞信號分子完成信號轉(zhuǎn)導。第19頁/共74頁第十九頁，共74頁。(一)由離子通道完成(wn chng)的跨膜信號傳遞、化學門控通道或配體門控通道：由化學物質(zhì)控制(kngzh)通道的開關： (遞質(zhì)、 激素等) 例：終板膜化學門控通道2、門控通道：由跨膜電位大小控制(kngzh)通道的開關。例：鈉通道, 跨膜電位控制(kngzh)3、機械門控通道：例：聽覺毛細胞第

8、20頁/共74頁第二十頁，共74頁。(二) G蛋白(dnbi)耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導第21頁/共74頁第二十一頁，共74頁。 由膜受體由膜受體-G-G-蛋白蛋白- -膜效應器酶組成膜效應器酶組成(z chn)(z chn)的的跨膜信號傳遞系統(tǒng)和第二信使類物質(zhì)的生成跨膜信號傳遞系統(tǒng)和第二信使類物質(zhì)的生成第22頁/共74頁第二十二頁，共74頁。第二信使學說(XU SHU) G蛋白(dnbi)-GDP第一信使+R G蛋白(dnbi)-GTP 效應器酶 蛋白(dnbi)激酶 第二信使及其他 第二信使前體細胞功能改變第23頁/共74頁第二十三頁，共74頁。1 第一信使：激素、遞質(zhì)等2 效應器酶：腺苷酸環(huán)

9、化酶、磷酯酶C等3 第二信使：cAMP、IP3、DG受體-G蛋白(dnbi)-AC途徑： cAMP 受體-G蛋白(dnbi)-PLC途徑： IP3、DG第24頁/共74頁第二十四頁，共74頁。受體-G蛋白(dnbi)-AC途徑第25頁/共74頁第二十五頁，共74頁。 受體-G蛋白(dnbi)-PLC途徑磷脂(ln zh)酰二磷酸肌醇 三磷酸肌醇 二酰甘油第26頁/共74頁第二十六頁，共74頁。（三）由酪氨酸激酶(JM I)受體完成的跨膜信號轉(zhuǎn)導胰島素和一些細胞因子的受體本身具有酪氨酸激酶的活性當受體與相應的化學信號結(jié)合時，可直接(zhji)激活蛋白激酶引起受體自身的酪氨酸磷酸化和胞內(nèi)蛋白質(zhì)的酪

10、氨酸殘基磷酸化，并由此實現(xiàn)細胞外信號對細胞功能的調(diào)節(jié)。第27頁/共74頁第二十七頁，共74頁。由受體完成的跨膜信號傳遞受體：細胞(xbo)中能與某些化學物質(zhì)特異性結(jié)合，引發(fā)細胞(xbo)特異生物學效應的特殊結(jié)構(gòu)。受體本質(zhì)：蛋白質(zhì)或酶受體特征： 特異性 飽和性 可逆性第二信使學說：激素+受體第二信使酶激活第28頁/共74頁第二十八頁，共74頁。激素(j s)的作用機制：1、通過(tnggu)膜受體傳遞調(diào)控信息：第二信使學說2、通過(tnggu)胞內(nèi)受體傳遞調(diào)控信息：基因表達學說第29頁/共74頁第二十九頁，共74頁?；?jyn)表達學說第30頁/共74頁第三十頁，共74頁。第三節(jié)第三節(jié) 細胞細

11、胞(xbo)(xbo)的生物的生物電現(xiàn)象電現(xiàn)象 生物電（bioc-lectricity） ：是指一切活細胞無論處于靜息狀態(tài)還是活動狀態(tài)都存在(cnzi)的電現(xiàn)象。第31頁/共74頁第三十一頁，共74頁。靜息電位（RP）：動作電位（AP）：局部電位（LP）：跨膜電位及分類:第32頁/共74頁第三十二頁，共74頁?？缒る娢划a(chǎn)生(chnshng)機制第33頁/共74頁第三十三頁，共74頁。（一）靜（一）靜 息息 電電 位位 靜息電位（resting potential，RP）是指細胞處于靜息狀態(tài)(zhungti)時，細胞膜兩側(cè)存在的電位差。 意義：是動作電位產(chǎn)生的基礎。第34頁/共74頁第三十四頁，

12、共74頁。產(chǎn)生條件主要有兩個：細胞內(nèi)外(niwi)各種離子的濃度分布不均，即存在濃度差； 在不同狀態(tài)下，細胞膜對各種離子的通透性不同。 第35頁/共74頁第三十五頁，共74頁。靜息電位(din wi)產(chǎn)生機制 1細胞內(nèi)鉀濃度高于細胞外 安靜時膜對鉀的通透性較大鉀外流聚于膜外，帶負電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi)使膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電第36頁/共74頁第三十六頁，共74頁。靜息(jn x)電位產(chǎn)生機制 2當促使鉀外流的鉀濃度勢能差阻礙鉀外流的電勢能差鉀跨膜凈移動量為零，處于鉀平衡電位，即相當于RP第37頁/共74頁第三十七頁，共74頁。（二）動（二）動 作作 電電 位位 概念：動作電位(action

13、 potential,AP)是指細胞受刺激時在靜息電位基礎上產(chǎn)生的可擴布的電位變化。 意義：是細胞處于興奮(xngfn)狀態(tài)的標志。 閾電位：能觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值 。閾電位大約比正常靜息電位的絕對值小1020mV 。 動作電位的產(chǎn)生條件：靜息電位去極化達到閾電位水平。 第38頁/共74頁第三十八頁，共74頁。神經(jīng)纖維(shn jn xin wi)AP心肌細胞AP第39頁/共74頁第三十九頁，共74頁。動動 作作 電電 位位 的的 特特 點點 動作電位呈“全或無”現(xiàn)象：動作電位一旦產(chǎn)生就達到它的最大值，其變化幅度不會因刺激的加強而增大；不衰減性傳導：動作電位一旦在細胞膜的某一部位產(chǎn)生，就

14、會立即向整個細胞膜傳布，而它的幅度不會因為傳布距離的增加而減小，可迅速(xn s)擴布到整個細胞膜；脈沖式：由于絕對不應期的存在，動作電位不能重合在一起，動作電位之間總有一定的間隔而形成脈沖式圖形。第40頁/共74頁第四十頁，共74頁。興奮在同一(tngy)細胞上的傳導 A靜息(jn x)時B發(fā)生興奮后C傳導過程中第41頁/共74頁第四十一頁，共74頁。動作電位形成(xngchng)機制 1 局部去極化達閾電位，鈉通道大量開放鈉在膜外高鈉、膜內(nèi)負電/膜外正電的作用下內(nèi)流，引起上升支內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位，阻礙鈉的內(nèi)流足夠大時鈉凈移入為零，達到鈉平衡電位30mv0mv-70mv-90mv第4

15、2頁/共74頁第四十二頁，共74頁。動作電位形成(xngchng)機制 2鈉通道關閉，鉀通道開放鉀外流引起下降支鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復膜兩側(cè)原濃度差。30mv0mv-70mv-90mv第43頁/共74頁第四十三頁，共74頁。(三)、局部(jb)電位概念：達不到閾電位(din wi)的局部去極化。30mv0mv-70mv-90mv1 隨閾下刺激增大而增大2 電緊張性擴布(遞減性傳播) 3 總和現(xiàn)象（時間性、空間性）特點第44頁/共74頁第四十四頁，共74頁。局部(jb)反應與動作電位的區(qū)別局部反應 動作電位閾下刺激引起 閾(上)刺激引起鈉通道少量開放 鈉通道大量開放 反應等級性 “全或無

16、” 有總和效應 無 衰減性傳播 非衰減性傳播第45頁/共74頁第四十五頁，共74頁。膜電位狀態(tài)(zhungti)極 化 細胞膜兩側(cè)保持的內(nèi)負外正的狀態(tài)。去極化 靜息電位減小甚至消失的過程。反極化 膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。復極化 去極化、反極化后恢復(huf)到極化的過程。超極化 靜息電位增大的過程。第46頁/共74頁第四十六頁，共74頁。第四節(jié)第四節(jié) 肌細胞的收縮肌細胞的收縮(shu su)(shu su)功能功能第47頁/共74頁第四十七頁，共74頁。本節(jié)主要以骨骼肌為例討論以下內(nèi)容： 1、骨骼肌細胞結(jié)構(gòu)2、神經(jīng)興奮如何引起骨骼肌收縮 神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞 興奮-收縮耦聯(lián) 肌絲滑行學說

17、(xu shu)3、骨骼肌的收縮形式4、影響骨骼肌收縮的因素。 內(nèi)容提要(ni rn t yo)：第48頁/共74頁第四十八頁，共74頁。1、骨骼肌細胞(xbo)的結(jié)構(gòu)骨骼肌細胞(xbo) / 肌纖維 肌原纖維 肌管系統(tǒng)第49頁/共74頁第四十九頁，共74頁。肌原纖維結(jié)構(gòu)(jigu)肌小節(jié)： 1/2明帶 暗帶 1/2明帶肌絲：粗肌絲細肌絲 第50頁/共74頁第五十頁，共74頁。肌動蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白細肌絲第51頁/共74頁第五十一頁，共74頁。橫橋作用： 與肌動蛋白結(jié)合，扭動(ni dn)、解離、復位、再結(jié)合. 有ATP酶活性肌凝蛋白粗肌絲第52頁/共74頁第五十二頁，共74頁。肌管系統(tǒng)(

18、xtng)橫 管終未池三聯(lián)管橫 管縱 管第53頁/共74頁第五十三頁，共74頁。肌管系統(tǒng)(xtng)作用橫 管：傳AP至肌細胞深部縱 管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮- 收縮耦聯(lián)部位 第54頁/共74頁第五十四頁，共74頁。骨骼肌細胞(xbo)的結(jié)構(gòu)骨骼肌細胞(xbo) / 肌纖維 肌原纖維 肌管系統(tǒng)肌小節(jié)肌絲粗肌絲、細肌絲橫管縱管三聯(lián)管第55頁/共74頁第五十五頁，共74頁。2、神經(jīng)肌肉接頭處興奮(xngfn)的傳遞神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)：接頭前膜接頭間隙接頭后膜第56頁/共74頁第五十六頁，共74頁。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞(chund)過程AP傳到軸突末梢鈣通道開放，鈣內(nèi)流，ACh釋放Ach

19、擴散ACh與終板膜化學門控通道結(jié)合，通道開放鈉內(nèi)流為主/鉀外流為輔引起終板電位后者擴布使鄰近肌膜去極化達閾電位，引發(fā)AP第57頁/共74頁第五十七頁，共74頁。神經(jīng)(shnjng)肌肉接頭興奮傳遞特點 單向性傳遞 時間延擱 易受環(huán)境因素的影響第58頁/共74頁第五十八頁，共74頁。3、興奮(xngfn)收縮耦聯(lián) 概念：骨骼肌細胞興奮時肌膜產(chǎn)生的電變化導致肌肉( jru)收縮的機械變化的過程 電興奮通過橫管傳到肌纖維深部三聯(lián)管傳遞信息 肌漿網(wǎng)對鈣的釋放和再聚積Ca2+第59頁/共74頁第五十九頁，共74頁。4、肌絲滑行(huxng)學說第60頁/共74頁第六十頁，共74頁。肌絲滑行(huxng)

20、過程：終未池釋放鈣，肌漿鈣增多肌鈣蛋白與鈣結(jié)合而變構(gòu)，原肌球蛋白變構(gòu)、解抑橫橋與肌動蛋白結(jié)合并分解ATP橫橋內(nèi)扭、解離、復位、再結(jié)合而不斷循環(huán)將細肌絲拖向M線肌小節(jié)縮短（收縮）鈣泵將鈣泵入終池肌漿鈣減少肌鈣蛋白脫下鈣而變構(gòu)原肌球蛋白變構(gòu)并重建阻抑細肌絲滑回原位（舒張）第61頁/共74頁第六十一頁，共74頁。骨骼肌收縮(shu su)過程神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞興奮收縮耦聯(lián)肌絲滑行第62頁/共74頁第六十二頁，共74頁。5、骨骼肌的收縮(shu su)形式等長收縮：只有張力增加而無長度改變(gibin)的肌肉收縮形式。等張收縮：只有長度縮短而無張力改變(gibin)的肌肉收縮形式。第63頁/共74

21、頁第六十三頁，共74頁。骨骼肌的收縮(shu su)形式單收縮：肌肉受單次刺激(cj)而出現(xiàn)的獨立收縮。第64頁/共74頁第六十四頁，共74頁。骨骼肌的收縮(shu su)形式復合收縮：肌肉受高頻(o pn)刺激而出現(xiàn)的疊加收縮。第65頁/共74頁第六十五頁，共74頁。第66頁/共74頁第六十六頁，共74頁。6、影響骨骼肌收縮的主要(zhyo)因素前負荷 ：肌肉收縮前就遇到(y do)的負荷。 初長度：前負荷作用下肌纖維所處的最初長度。前負荷對收縮的影響：在一定范圍內(nèi)，前負荷愈大，初長度愈長，收縮力愈大；最適初長度時，肌肉(jru)收縮能使肌肉(jru)產(chǎn)生最大張力；前負荷過大，初長度過長，收縮力降低。第67頁/共74頁第六十七頁，共74頁。不同初長度時粗、細肌絲重合程度不同初長度時粗、細肌絲重合程度(chngd)和產(chǎn)生張力的關系示意圖和產(chǎn)生張力的關系示意圖第68頁/共74頁第六十八頁，共74頁。后負荷