1、失血性休克病人的分類、麻醉處理和進展一、定義：休克（shock）：是在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織器官灌注不足為特征，進而出現(xiàn)細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理生理過程。二、病因和分類 （一）病因： 1、失血與失液 2、燒傷 3、創(chuàng)傷 4、感染 5、過敏 6、急性心力衰竭 7、強烈的神經刺激（二）分類：【一】按病因分類: 失血性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 神經性休克【二】按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克血管源性休克心源性休克【三】按血流動力學變異分類1、低血容量性休克2、心源性休克3、分配性休克4、梗阻性休克三、休克時重要器官的病

2、理生理改變：休克時:腎，心臟，肺，腸道的病理生理改變；腎臟和腎上腺:最早發(fā)生神經內分泌改變，產生腎素，血管緊張素，醛固酮，皮質醇，紅細胞生成素和兒茶酚胺。低血壓早期時，腎臟可通過選擇性收縮血管，使腎皮質部血流減少，腎髓質血流增加進行自身調節(jié)，維持腎小球濾過率。但持續(xù)性低血壓會導致細胞缺血缺氧，腎小管上皮細胞斑片狀壞死，繼而尿濃縮功能喪失，最終發(fā)展為腎小管上皮細胞壞死和腎功能衰竭。 心臟：休克期間心肌細胞缺血缺氧，釋放一些有毒物質如乳酸，氧自由基以及其他體液因子都對心肌產生負性變力作用，當失代償時，便可能導致心功能障礙。伴有心臟疾病或直接心臟創(chuàng)傷的患者發(fā)生失代償的風險更大。由于心臟每搏輸出量較為

3、固定，所以休克發(fā)生后心動過速成為惟一提高心排血量的方法，但這也對心臟氧供-需平衡造成了嚴重的影響。肺：也是缺血時易受炎性產物侵害的器官。免疫復合物和細胞因子在肺毛細血管的積聚會導致中性粒細胞和血小板聚集，毛細血管通透性增加，肺組織結構破壞和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS常發(fā)生于休克期內或穩(wěn)定后48-72小時內。在創(chuàng)傷性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF）的前哨臟器。腸道：是受低灌注影響最早的臟器之一，并且可能是MOSF的主要觸發(fā)因素。休克早期即可出現(xiàn)強烈的血管收縮，并且常導致“無復流”現(xiàn)象。腸細胞的死亡會破壞腸黏膜的屏障功能從而導致細菌向肝臟、肺臟移位，進而可能導致MOSF。肝

4、臟：肝細胞新陳代謝活躍，在缺血性炎癥反應和血糖調節(jié)方面發(fā)揮重要作用。休克后出現(xiàn)的肝臟合成功能衰竭甚至可能致命。 骨骼?。涸谛菘似陂g代謝并不活躍，而且耐受缺血的能力強于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血則會產生大量乳酸和自由基。骨骼肌細胞持續(xù)缺血會導致細胞內鈉離子和游離水增加，從而加劇血管內及組織間隙液體的消耗。四、失血性休克的臨床特點：1、失血性休克失血程度分級：級出血：喪失10%15%的血容量(750ml-1000ml），有心動過速，而血壓和呼吸基本無變化。快速輸入2L平衡溶液就能有效恢復循環(huán)血量和心排血量。腎血液灌注，末梢血管阻力和腎血管阻力接近正常。II級出血：喪失20%25%血容量(100

5、01250ml)，伴有心動過速，收縮壓降低，脈壓差減少，腎血管阻力增加，同時有濾過率，尿量，尿鈉和滲透克分子的降低。早期復蘇時快速輸入34L平衡溶液，擴充血漿容量和補充間質容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢復正常，24h內腎血液灌注和腎小球濾過率都可恢復正常。III級出血：為嚴重出血，病人快速喪失30%35%的血容量。除心動過速外，末梢血液灌注減少和出現(xiàn)酸血癥，呼吸急促，脈壓變小，低血壓和少尿。全身和腎血管阻力明顯增加，腎血流量顯著減少，腎小球濾過率也隨之減少。此時需快速輸入46L平衡溶液，并準備輸血。雖然腎小球濾過率和尿排鈉常在24h內恢復，但增加的腎血管阻力將持續(xù)4896h。IV級出

6、血：為致命性急劇失血達到40%45%的血容量(約23L)，不搶救會立即心跳停止。此時末梢血管和腎血管阻力明顯增加。皮膚表現(xiàn)冷而濕和無尿，說明腎無血液灌注和濾過。在急診科就應該快速輸液和急送手術室。腎小球濾過率需4872h才恢復，腎血管阻力增加要持續(xù)47天才恢復正常。2、失血性休克的臨床過程：所有失血性休克病人的恢復過程，要經過三個不同的階段：第階段：是活動性出血的階段，從受傷開始到手術完成止血而止。第階段：是強制性血管外液體貯留階段。從出血停止開始至病人體重增加到最大時為止，反映液體在血管外間隙的大量堆積。第階段：是血管內再充盈和利尿期。從病人獲得最大的體重時開始，直到隨之而來的最大的體重喪失

7、為止。反映腎臟排出大量從間質重新回到血管內來的液體。3、失血性休克的治療原則：第階段的治療：輸入2L平衡溶液或1L血定安等血漿代用品，多數嚴重創(chuàng)傷病人除或級休克外，都能恢復生命體征。輸液的速度靠臨床反應判斷，如生命體征，血壓，脈壓，脈率和尿量。是否輸血根據循環(huán)是否穩(wěn)定和Hct值決定。早期復蘇不必測定PAP、PCWP或RAP。多數病人在15分鐘內輸完2L平衡溶液會有反應，如缺乏反應可能有致命性出血，應立即手術。第II階段的治療：為強制性細胞外液擴張階段。此階段病人特點循環(huán)極不穩(wěn)定，表現(xiàn)有血壓降低，心動過速，少尿和體重增加。此時如果為了防止液體貯留和體重增加以及防止肺水腫，而停止輸液或用膠體溶液代

8、替平衡溶液，或使用利尿藥，都會導致嚴重的血容量缺乏，如果不能及時糾正，將發(fā)生腎衰，多器官功能障礙而死亡。 間質液體有三個出路：一是從毛細血管靜脈端返流回血管內；二是經淋巴管返流；三是休克時細胞膜鈉鉀ATP泵活性下降，水進入細胞內造成細胞腫脹。休克病人在經過從出血階段到間質液貯留階段的搶救，間質間隙容量顯著擴大，這種強制性液體貯留的量，和休克的程度以及持續(xù)時間有密切關系。 在第階段治療中維持穩(wěn)定的循環(huán)狀態(tài)，最有效的方法是輸入平衡溶液恢復有效的血容量，維持生命體征和尿量，還要補充紅細胞維持血紅蛋白濃度接近100g/L。當用平衡溶液和紅細胞恢復血容量，恢復生命體征，增加腎血流量將改善腎小球濾過率，恢

9、復鈉和水的排出。所以尿量可作為血漿容量擴張和器官灌注的指針。 第階段的另一個問題，是用液體和血液維持了循環(huán)穩(wěn)定和腎臟功能，有可能導致呼吸窘迫，即所謂的“液體超負荷綜合征”。如果認為這種情況是血漿容量超負荷，結果限制輸液和利尿，將導致少尿和腎功能衰竭，常難免死亡。在間質間隙液體貯留階段，最好的治療是積極輸血補液的同時維持有效的心肌收縮力，支持呼吸，維持腎血流灌注以及適應大容量的間質間隙液體貯留，直至腎臟能夠排出多余的液體時為止。第III階段的治療：控制出血后1836h之內，間質間隙液體貯留達到頂峰之后，液體開始再回到血管內，同時間質間隙容量縮小，增加鈉，水和白蛋白從基質中排出，鈉和水從毛細血管靜

10、脈端返回血管內，蛋白質經淋巴管再回到血管內。在第階段早期，脈壓差增大是發(fā)生大量血漿再充盈的預兆。脈壓擴大時靜脈輸液速度應立即減慢，只保留一個靜脈通道，輸液成分也換成葡萄糖溶液，只需少量鈉。如未重視這種再充盈，會發(fā)生急性高血容量和高血壓，甚至心肺功能衰竭。這是由于腎臟還未恢復排尿功能時，貯留的液體大量返回血管內的結果。在第階段再充盈的早期，使用利尿藥是最有效的方法。速尿可促進腎排尿增加，直至自發(fā)性利尿開始， 呼吸明顯改善，幾天之內全身水腫消退。這種間質間隙液體的回收需要34天，有時需10天左右。 五、休克的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心慌，氣短，心率明顯增快，常超過100-120次/min，脈搏細

11、弱，血壓下降，收縮壓低于80-90mmHg，脈壓差縮小，小于20mmHg,中心靜脈壓常明顯下降，心律失常，心電圖可表現(xiàn)為心肌缺血的圖形。若伴有心衰，則可出現(xiàn)肺循環(huán)及體循環(huán)淤血體征。呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)：休克早期呼吸可加深加快，過度通氣，產生呼吸性堿中毒。如處理不及時或合并感染，會發(fā)生急性呼吸衰竭或ARDS。泌尿系統(tǒng)的表現(xiàn)：分為3期，1期：功能性腎功能不全期，主要表現(xiàn)是原發(fā)病的癥狀和尿量減少，尿液濃縮以及尿鈉降低；2期：腎實質損傷期，多數病人出現(xiàn)少尿，甚至無尿。同時存在高血鉀，高血鎂，高血磷，低血鈉，低血鈣，和低血氯。還有代謝性酸中毒和氮質血癥，此外，有高血壓，出血趨向和水中毒的表現(xiàn)。3期：腎實質恢復

12、期，病人出現(xiàn)多尿，容易發(fā)生脫水，缺鈉和缺鉀等。腎功能漸恢復正常。中樞神經系統(tǒng)的表現(xiàn)：病人表現(xiàn)為煩躁不安，頭痛，嘔吐，視乳頭水腫等，嚴重時出現(xiàn)意識淡漠，反應遲鈍，譫妄，甚至抽搐，昏迷等。血液系統(tǒng)的表現(xiàn)：病人早期呈高凝狀態(tài)，有利于局部止血。晚期則有出血現(xiàn)象，包括創(chuàng)面的滲血，穿刺部位出現(xiàn)出血瘀斑。晚期出血的原因多為血小板減少和纖溶功能亢進。胃腸道的表現(xiàn)：臨床上出現(xiàn)應激性潰瘍，主要表現(xiàn)為出血，可輕可重，有嘔血和黑便，出血量大時可以致死。代謝系統(tǒng)紊亂的表現(xiàn)：主要表現(xiàn)是能量代謝障礙，血乳酸增多，血糖增高或降低，以及水，電解質和酸堿平衡紊亂等。主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒，當發(fā)展至重度酸中毒時，心血管對兒茶酚胺的

13、反應性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢，血管擴張和心排血量下降，還可使氧合血紅蛋白解離曲線右移。六、休克的監(jiān)測【一】基本監(jiān)測1、動脈血壓：是診斷治療休克的重要指標。動脈血壓的高低直接決定重要器官的血液灌注。間斷測壓不能及時發(fā)現(xiàn)休克病人血壓的突然變化，因此有條件都應建立直接動脈血壓監(jiān)測。直接動脈血壓檢測優(yōu)點：實時監(jiān)測，對有害變化可立即發(fā)現(xiàn)，提前采取措施防止病情惡化，同時還可方便地采集動脈血樣，了解血氣變化。2、心電圖：心率加快是機體對有效循環(huán)血量不足的代償反應，也是休克早期的主要表現(xiàn)之一。ECG除監(jiān)測心率變化外還可以分析有無心律失常，心肌缺血和電解質異常。休克指數：休克指數=心率/動脈收縮壓，正常值為。休克

14、指數1時，估計失血量大約為1000ml左右；休克指數時，估計失血量大約為2000ml左右；休克指數2時，估計失血量3000ml?？蓪κа孔龃致怨烙?，有利于術前病情評估和及時準備血液制品。3、中心靜脈壓和肺動脈血壓：優(yōu)點：觀察CVP變化，有助于判斷病情，指導治療。中心靜脈置管還為術中輸液輸血和用藥提供方便通路。CVP正常值為5-10cmH2O,低于5cmH2O時，表示血容量不足；高于15cmH2O時，則提示心功能不全，靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；當超過20cmH2O時，則表示存在充血性心力衰竭。但是CVP正常值很低，零點定位準確對其絕對值影響很大，因此臨床分析病情時觀察CVP的動態(tài)變化

15、比看絕對值更重要。缺點：很難及時反映左心功能情況，對整體心功能迅速變化的反映遲緩，敏感程度也低，尤其在休克治療和麻醉處理病人時常不能及時反饋治療效果，此時放置肺動脈導管監(jiān)測PAP和PAWP顯然優(yōu)于CVP。4、尿量：是反映腎臟血液灌注的可靠指標，也間接反映全身循環(huán)情況。全身有效循環(huán)血量充足時術中尿量通常在1ml/Kg/h以上。5、體溫：升高或降低對病人均不利。低體溫可能加重稀釋性凝血功能障礙和全身性酸中毒，此外，因寒冷導致的寒戰(zhàn)和血管收縮作用將增加額外的代謝做功從而可致患者心肌缺血，所以應做好保溫措施。包括靜脈輸液應預熱或使用加溫裝置，使用保溫毯，控制周圍環(huán)境溫度等等。6、紅細胞計數和紅細胞比積

16、：Hb是血液攜氧的主要載體，大量出血和大容量液體復蘇造成的血液過度稀釋對組織氧合不利。休克病人術中監(jiān)測紅細胞計數和紅細胞比積，維持紅細胞比積不低于25%-30%有利于保證組織供氧，也有利于了解病情，指導治療。7、血乳酸：組織供氧不足時，無氧代謝增加，丙酮酸轉化為乳酸，血乳酸是反映組織灌注和代謝情況的靈敏指標，其升高程度與休克嚴重程度正相關。正常值0.5-1.5mmol/L，2-5mmol/L為高乳酸血癥，5mmol/L時為乳酸酸中毒。休克治療期間乳酸濃度下降表明病情好轉，持續(xù)升高提示預后不良。4mmol/L需要救治；9mmol/L提示病人預后極差，死亡率高。8、氧供需指標監(jiān)測：休克治療的目的是

17、恢復細胞水平供氧，血流動力學指標滿意不代表組織供氧滿意。如RPP=HRSBP，正常值12000,提示心肌缺血；RPP15000，可能發(fā)生心絞痛。【二】循環(huán)管理：對循環(huán)狀態(tài)不能耐受常規(guī)麻醉深度的急重病人，可先應用小量氯胺酮，苯二氮類使病人意識消失，再輔助肌肉松弛劑即可開始麻醉，術中依據循環(huán)難受情況調節(jié)麻醉深度。氯胺酮直接作用于中樞神經系統(tǒng)引起兒茶酚胺釋放，故一直普遍用于創(chuàng)傷患者；但它也具有直接的心臟抑制作用。在正常患者，釋放的兒茶酚胺掩蓋了其對心臟的抑制作用，引起血壓升高和心率增快。而對處于血流動力學應激狀態(tài)的患者來說，可能無法掩蓋其心臟抑制作用，從而導致心血管功能衰竭。低血容量病人有時很難耐受

18、足夠的麻醉深度，麻醉醫(yī)生應在迅速糾正血容量的同時逐漸加深麻醉，而不要被動地通過減淺麻醉來維持循環(huán)，后者往往術中循環(huán)波動更大。應用血管收縮藥提升血壓要以犧牲組織灌注為代價，用藥后有可能加重休克病人的代謝紊亂，只有在有絕對適應證和非常緊急情況下應用。 【三】呼吸管理休克病人建議在全麻下行機械通氣，這樣除可保證病人有充分供氧外，還可節(jié)省病人呼吸作功，減少機體耗氧量。通氣時吸氧濃度不要低于50%，以保證組織氧合。但長時間高濃度氧吸入可導致肺不張，氧中毒，術中宜根據血氣結果調節(jié)吸氧濃度和各項呼吸指標。嚴重低氧血癥使用間歇正壓通氣方式難以糾正時可應用呼氣末正壓通氣(PEEP)飽胃和昏迷病人：胃內容物反流是

19、造成ARDS的原因之一。術前放置胃管不可能完全排空胃內容物，而且使食道下段開放容易發(fā)生反流；休克病人因為緊張吞咽大量氣體增加胃內壓也是反流誤吸的易發(fā)因素。飽胃病人全麻誘導可根據麻醉者習慣和緊急氣道處理能力選擇清醒插管或快誘導配合環(huán)甲膜加壓防止反流誤吸。麻醉蘇醒期反流誤吸危險依然存在，需待病人循環(huán)穩(wěn)定，咳嗽呑咽反射恢復后拔出氣管導管。七、休克病人的治療：（一）一般緊急治療：包括積極處理引起休克的原發(fā)病，采取頭和軀干抬高20-30度，下肢抬高15-20度體位，以增加回心血量。及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保暖。 （二）補充血容量：包括輸液和輸血，是糾正休克引起的組織

20、低灌注和缺氧的關鍵。失血性休克患者的復蘇：是指恢復正常的循環(huán)血量，正常的血管張力和正常的組織灌注?！靶菘思壜?lián)”是指身體任何器官缺血均將引起炎性反應，影響到未缺血器官，甚至在系統(tǒng)灌注恢復后仍將受累。 早期復蘇：近年來，人們逐漸意識到，對活動性出血患者快速輸液只會起到相反的效果。紅細胞稀釋將使其攜氧能力下降，同時，輸入大量液體還會導致體溫過低和凝血功能障礙。凝血塊的裂解以及代償性血管收縮作用的逆轉還會使血壓升高，導致出血增加。積極補液的結果往往是短暫地升高血壓，緊接著出血增加，還會再一次造成低血壓，以致需要補充更多液體。第一次世界大戰(zhàn)之后，人們就意識到這種惡性循環(huán)，時至今日這依然是復蘇治療的棘手難

21、題。 因此，液體復蘇必須分為兩個階段加以考慮：早期：患者仍存在活動性出血。后期：所有出血均已被控制。后期復蘇的最終目的是補充足夠的液體，使患者的氧輸送能力達到最佳，繼續(xù)支持重要臟器的功能。早期復蘇則復雜得多，由于積極補液存在風險，包括使出血加劇，并因此可能使危險期延長，因此必須將之與持續(xù)低灌注所帶來的風險進行權衡。早期復蘇期間積極補液的風險升高血壓降低血液黏度降低血細胞比容降低凝血因子濃度增加輸注需要量電解質平衡紊亂直接免疫抑制過量的再灌注容量復蘇的并發(fā)癥多數因出血量增加或過度血液稀釋導致。大量實驗室資料表明，限制使用液體對活動性出血的動物有益。在多數精心設計的模型中，對心排出量和局部灌注量的

22、直接評估結果顯示，中等容量與大容量液體復蘇相比，其心排出量、血壓或心、腎和小腸的局部灌注無明顯差異。中等程度的復蘇（較正常血壓為低）能改善肝臟灌注。Burris與其同事對傳統(tǒng)復蘇溶液與高滲鹽水右旋糖酐等各種合成溶液進行了比較，結果發(fā)現(xiàn)再出血與平均動脈壓（MAP）較高相關，而存活率最高的是低于正常MAP的復蘇組。使用的液體不同其復蘇的理想目標血壓值也不同。1994年，一項關于失血性休克復蘇的共識報告指出，哺乳類動物MAP可以耐受低于40mmHg長達2小時。這份報告推論，在活動性出血期間僅將灌注維持在缺血閾值之上，通過減少復蘇液體的應用，就可以最大限度地發(fā)揮自主止血并增加長期存活率。因此，對活動性

23、出血患者進行液體治療應調整至一個特定的生理學終點，并在麻醉醫(yī)師精心指導下，在偏多則出血量增加，而偏少則引起低灌注的困境之間尋找平衡，抵達最終目標。早期液體復蘇的目標:維持收縮壓于80100mmHg 之間；維持血細胞比容于25%30%之間；維持凝血時間和部分凝血活酶時間在正常范圍；維持血小板計數5萬; 維持血漿鈣離子在正常范圍; 維持中心溫度35度; 維持脈搏血氧飽和度;防止血清乳酸增加;防止酸中毒加重.液體復蘇種類等滲晶體溶液：如生理鹽水，乳酸林格液，復方電解質注射液等，對任何創(chuàng)傷患者均應首先使用。其優(yōu)點是價格便宜，使用方便，無過敏，無感染，可有效恢復總體液量。這類液體相對容易貯存和應用，能與

24、大多數注射藥物混合使用，而且能夠迅速升溫至體溫。晶體液的缺點包括無攜氧能力，無凝血作用，在血管內的半衰期有限。高滲鹽水（HS）：HS可使液體從組織間隙轉移到血管內，從而逆轉了由于休克和缺血引起的部分非失血性液體丟失。與等滲溶液相比，HS具有強力提高血管內容量的能力，因此HS已成為緊急情況下液體復蘇的普遍選擇。與其在伴有顱內壓增高的創(chuàng)傷性腦損傷患者處理中十分常用。作用機制：除了對腦組織水腫的滲透性作用外，HS還發(fā)揮著血流動力學、血管調節(jié)、免疫學以及神經化學效應。血壓和心排出量的增加不僅是因為血容量擴充，亦可由于循環(huán)中激素水平的改變所致。嚴重創(chuàng)傷性腦外傷（TBI）后出現(xiàn)的血管痙攣可以利用HS的血管

25、舒張作用進行拮抗。HS可緩解創(chuàng)傷后細胞外鈉紊亂和興奮性神經遞質紊亂，并抑制白細胞粘附和中性粒細胞聚集，預防細菌性疾病。HS用于臨床試驗的濃度為1.729.2%，能有效降低ICP,改善CPP，改善血流動力學。膠體：包括羥乙基淀粉，聚明膠肽和白蛋白等，膠體溶液能在用量很少的情況下更快的恢復血容量。但它同晶體溶液一樣，不能攜氧或改善凝血功能，因此對血液的稀釋作用與晶體液相似。冷沉淀或特殊凝血因子：在無已知先天性因子缺乏的情況下，他們不能應用于稀釋性凝血功能障礙的治療。血小板：其血漿半衰期非常短暫，只有7-14天，通常只用于出現(xiàn)明顯凝血功能障礙的患者。輸注血小板時不應使用濾過器，加溫裝置或快速輸液裝置

26、等，因為血小板會粘附在這些裝置表面，減少了實際到達血循環(huán)中的血小板數量。失血性休克所致的低灌注會觸發(fā)一系列生化級聯(lián)反應，從而導致血液充分恢復后仍長時間持續(xù)存在生理紊亂。低灌注的程度休克的程度和持續(xù)時間與隨后所致的器官系統(tǒng)衰竭密切相關。遺憾的是，傳統(tǒng)的生命體征，如血壓、心率和尿量，并不能靈敏地反映復蘇是否充分。隱性術后低灌注綜合癥在創(chuàng)傷患者十分常見，尤其是年輕患者。其特點是全身性血管強烈收縮使血壓維持在正常范圍，而同時血容量少，心排出量低，器官系統(tǒng)呈現(xiàn)持續(xù)性缺血狀態(tài)。如不快速糾正低灌注，這些患者將處于多器官系統(tǒng)衰竭的危險之中。后期復蘇的目標維持收縮壓100mmHg維持血細胞比容在輸血閾值以上使凝

27、血功能恢復正常保持電解質平衡保持正常體溫恢復正常尿量通過無創(chuàng)或有創(chuàng)措施使心排出量達到最大糾正全身性酸中毒確保乳酸水平降至正常范圍*在確認全身灌注充分前應持續(xù)輸液輸血： 紅細胞懸液：在血容量正常的健康成年個體，紅細胞壓積(HCT)低至20%25%的貧血是可以承受的，能夠維持組織中的氧合；當HCT達10%時，通常才發(fā)生心衰。因此，美國麻醉醫(yī)師學會推薦：對于沒有缺血性心臟病等心臟疾患的健康成年人，Hb100 g/L時極少需要輸血，Hb70 g/L特別是急性貧血時必須輸血；當Hb處于中間位置（70100 g/L）時，是否需要輸血取決于患者有無氧合不足導致并發(fā)癥的危險性；條件合適時，術前采集自體血、術中

28、和術后血液回收、急性等容血液稀釋和減少失血的方法（控制性降壓和止血藥物的應用）是有益的；不推薦單憑血紅蛋白作為所有患者輸血的惟一指標。一般而言，對于無心肺疾患、ASA 級的年輕患者，Hb80 g/L是可以接受的，且Hb 80 g/L左右或紅細胞壓積時，更有利于紅細胞的攜氧功能；對于有缺血性心臟病等疾病和心肺功能失代償的老年患者，維持Hb100 g/L是安全的。 新鮮冰凍血漿（ FFP ）：美國麻醉醫(yī)師學會專家推薦FFP的應用指南是：緊急華法令的逆轉治療(FFP:58ml/Kg)；已知的凝血因子缺乏，而特效濃縮物難以得到時；糾正存在PT或APTT延長(倍正常值)的微血管出血；糾正大量輸血患者繼發(fā)

29、于凝血因子缺乏的微血管出血，當輸血超過1倍全身血容量而PT和APTT結果不能及時得到時；應計算輸入FFP的劑量，使得血漿凝血因子濃度恢復到正常水平的30%以上，通常給予1015ml/Kg的FFP；FFP禁用于增加血漿容量或白蛋白濃度。 纖維蛋白原：只要纖維蛋白原濃度大于，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可維持正常。即患者血液置換量達全身血液總量，實際上還會有1/3自體成分(包括凝血因子)保留在體內，仍然有足夠的凝血功能。應當注意，休克沒得到及時糾正，可導致消耗性凝血障礙。FFP的使用，必須達到1015ml/Kg才能有效。 血小板：美國麻醉醫(yī)師學會專家認為：預防性的輸注血小板是無效的，并

30、且血小板破壞增加導致的血小板減少不是其適應征，如特發(fā)性血小板減少性紫癜；當血小板計數大于100109/L時，可以不輸；血小板計數小于50109/L時，應考慮輸注；中間計數(50100109/L)應根據是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術中出現(xiàn)不可控滲血，確定血小板功能低下，輸血小板不受上述限制。 冷沉淀物：美國麻醉醫(yī)師學會專家推薦下列情況考慮使用冷沉淀物：對患有先天性纖維蛋白原缺乏癥的患者在圍術期預防使用；von Willebrands disease（馮.威利布蘭德疾病）患者出血。糾正大量輸血患者因纖維蛋白原低于時的微血管滲血（三）積極處理原發(fā)病（四）糾正酸堿平衡失調：酸性內環(huán)境對心肌，血管

31、平滑肌和腎功能均有抑制作用。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規(guī)律，堿中毒使血紅蛋白氧離解曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。故不主張早期使用堿性藥物。而酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿，酸性環(huán)境能增加氧和血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧，對復蘇有利。但當發(fā)展至重度酸中毒時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢，血管擴張和心排血量下降，這時必須及時給予堿性藥物，不然會引起血壓下降，加重休克，形成惡性循環(huán)。 血管收縮藥物：多巴胺：對心血管的作用呈劑量依賴性：小劑量3-5ug/kg

32、/min興奮多巴胺受體，擴張腎血管，增加腎血流量，增加尿量；中等劑量5-10ug/kg/min主要興奮受體，起正性肌力作用，使心肌收縮能力加強及心排血量增加，同時收縮外周血管，從而既能維持血壓水平，又能改善心臟功能；大劑量10ug/kg/min時，主要作用于a1受體，使體循環(huán)和內臟血管床動靜脈收縮，全身血管阻力增高，主要用于治療心源性休克；（二線藥物）（五）血管活性藥物的應用：嚴格掌握血管活性藥物的使用指征。 血管收縮藥物：去甲腎上腺素：主要激動a受體，同時具有適度的受體激動作用，有助于維持心輸出量。臨床應用時，多表現(xiàn)為平均動脈顯著增高，心率或心輸出量基本不變。臨床常用劑量為0.02-0.1ug/kg/min。常作為血管收縮劑的首選藥物，有逐漸取代多巴胺的趨勢；（一線藥物）腎上腺素：主要作用于a和受體，產生強烈快速而短暫的興奮a和受體效應，臨床中主要用于心臟驟停和過敏性休克的搶救；（一線藥物）（五）血管活性藥物的應用：嚴格掌握血管