1、 慢性肺源性心臟病 chronic pulmonary heart disease1概況我國肺心病發(fā)病率約為4，大于15歲人群約為7我國肺心病患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康2定義 是由于肺組織、胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺A高壓，進而右心肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。Definition3患病率及其影響因素1.氣象因素2.年齡因素3.性別4.吸煙5.理化因素6.職業(yè)7.過敏因素8.社會經(jīng)濟因素9.先天胸廓、脊柱畸形4慢性肺原性心臟病5病因一）以影響肺泡及氣道為主的疾病 以慢

2、性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢 性阻塞性肺疾病最為多見，約占8090 1.慢性支氣管炎 4.支氣管擴張 2.阻塞性肺氣腫 5.肺結(jié)核 3.支氣管哮喘 6.塵肺 6二）以胸廓運動障礙為主的疾病 1.胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化 2.類風(fēng)濕性脊柱炎 3.廣泛胸膜粘連 4.先天胸廓和脊柱畸形 5.神經(jīng)肌肉病如脊髓灰質(zhì)炎等7三）以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?1.結(jié)節(jié)性肺動脈炎,過敏性肉芽腫病累及肺動脈、廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎。原因不明的肺 動脈高壓. 2. 肺血管的血吸蟲，轉(zhuǎn)移性瘤細胞栓塞等廣 泛性肺血管栓塞.8肺心病的關(guān)鍵點呼吸系統(tǒng)病因 -肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常 -缺氧性肺動脈高壓 -

3、右心結(jié)構(gòu)改變9發(fā)病機制和病理肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，體液因子和肺血管的變化，肺血管阻力增加，血管結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。 1、肺動脈高壓的形成 2、心臟病變和心力衰竭 3、其他重要器官的損害 10 發(fā)病機制肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓30 mmHg11肺臟心臟 肺動脈高壓 支氣管肺組織肺血管胸廓右心肥厚擴大衰竭12肺動脈高壓分級輕度：PAPm 2635mmHg中度：PAPm 3645mmHg 重度：PAPm 45mmHg 13肺動脈高壓的形成 1、肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸

4、中毒使肺血管收縮、痙攣。 缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。 14 發(fā)病機制肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺 氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓15肺動脈高壓的形成 2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 （1）支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。 16 發(fā)病機制肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動

5、脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓17肺動脈高壓的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1） 繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力隨之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、鈉潴留。 （3）缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，使血容量增多。18 發(fā)病機制肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加 慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓 水鈉潴留19 發(fā)病機制肺動脈高壓功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據(jù)20毛細血管受壓數(shù)量減少和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痙攣 血容量和粘度

6、使血流阻力增加 肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增加右心負荷增加，右室肥厚右室衰竭 21心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。 有一個代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程。最后出現(xiàn)右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損； 反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用； 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。22其他重要器官的損害 對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害。23臨 床 表 現(xiàn)24肺心病臨床表現(xiàn)發(fā)展緩慢，在胸、肺疾病的

7、基礎(chǔ)上逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭及其他器官損害的征象。往往表現(xiàn)急性期和緩解期交替，急性發(fā)作次數(shù)越多，肺、心功能損害進展越快。251、肺、心功能代償期（包括緩解期）： 1.以慢阻肺表現(xiàn)為主，心功能良好肺功能部分代償。查體有肺氣腫征， P2亢進，提示肺動脈高壓。 2、輔助檢查：如胸片肺動段突出、右下肺動脈干擴張等26 臨床表現(xiàn)代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動 可有P2亢進 和三尖瓣區(qū)收縮期雜音272、肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染為最常見的誘因。心力衰竭以右心衰竭為主，表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝

8、腫大壓痛、下肢浮腫、腹水。28 臨床表現(xiàn)失代償期 呼吸衰竭 心力衰竭 各種并發(fā)癥的表現(xiàn)2930失代償期心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn) 勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性 右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音31323334右心室肥厚表現(xiàn)： 1、劍突下心臟搏動或心音增強 2、活動后心悸 3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等右心室擴大衰竭表現(xiàn)： 1、相對性三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣收縮期雜音 2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈. 3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大、下肢水腫、腹水呼吸衰竭表現(xiàn)35肺、心功能失代償期 （1）呼吸衰竭 ：呼吸困難、紫紺、精神神經(jīng)癥狀

9、（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚譫妄肺性腦?。?。 二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 。 36失代償期呼吸衰竭 呼吸困難 紫紺 精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)37 1、呼吸困難： 吸費力伴呼氣延長，淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加快，呈點頭呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留時呼吸淺慢，潮式呼吸，間停呼吸，抽泣樣呼吸。 2、發(fā) 紺： 當動脈血氧飽和度低于90%時，口唇、指甲發(fā)紺。貧血者不明顯。38 失代償期并發(fā)癥 肺性腦病 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血39肺性腦病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。

10、是肺心病死亡的首要原因401、肺性腦?。?呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的主要原因。發(fā)生率30%、死亡率30%。41肺性腦病-精神神經(jīng)癥狀：精神癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮包括失眠、躁動、夜間失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠藥）肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射減弱或消失。 422、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂： CO2潴留和缺氧可致酸中毒；電解質(zhì)攝入不足或過度使用利尿劑可導(dǎo)致低鈉、低鉀低氯。43肺心病常見并發(fā)癥1、肺性腦病2、酸中毒

11、3、堿中毒4、電解質(zhì)紊亂5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深靜脈栓塞7、DIC44 實驗室和其他檢查45實驗室和其他檢查 二圖一片協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者） 包括：心電圖、超聲心動圖和胸片。其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）。46 輔助檢查 X線胸片檢查 心電圖 超聲檢查47 四、輔助檢查 （一）X線檢查 5個主要條件：右下肺動脈干擴張，其橫徑l5mm；右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值1.07；肺動脈段突出，其高度3mm；右前斜位肺動脈圓錐突出，其高度7mm；右下肺動脈主干擴張與外圍分枝纖細形成鮮明對比

12、，即所謂“殘根”征；右心室增大征，表現(xiàn)為心尖圓鈍、上翹 。48慢性肺源性心臟病x線正位片a）右肺下動脈增寬b）肺動脈段凸出c) 心尖上凸X線檢查49505152肺心病胸部X線表現(xiàn)右下肺動脈干肺動脈段右心室535455右下肺動脈干擴張，其橫經(jīng) 15mm橫徑與氣管橫徑之比值1.07肺動脈段明顯突出或其高度 3mm 右心室增大征565758 （二）心電圖檢查 7個主要條件：電軸右偏，額面平均電軸十90O；V1導(dǎo)聯(lián)R/S1；V5導(dǎo)聯(lián)R/S1；aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q 1；Rv1+Sv51.05mV；重度順鐘向轉(zhuǎn)位，V1V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波或Qr波；肺型P波：P波0.22mV或肢導(dǎo)低電壓時P波1/2R波。

13、 2個次要條件： 右束支傳導(dǎo)阻滯 肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓 59心電圖檢查右心肥大改變：電軸右偏，額面平均電軸90 ，Rv1+ Sv5 1. 2mV，Rv11.0mV 重度順鐘向轉(zhuǎn)位：V5R/S1 肺型P波：P電壓0 .22 mv，或電壓0 .2 mv，呈尖峰型，或當?shù)碗妷簳rP電壓1/2R，至尖峰型。低電壓：肢體導(dǎo)聯(lián)每個QRS波正向與負向波振幅相加的絕對值0.5mv或胸導(dǎo)每個QRS波正向與負向波振幅相加的絕對值0.8mv60 肺心病心電圖-3S綜合征 3S綜合征又稱S1S2S3綜合征。指在肢導(dǎo)聯(lián)、均出現(xiàn)終末S波。3S綜合征的產(chǎn)生機制是由于QRS終末向量指向右上，位于額面90150之間，投影在、導(dǎo)聯(lián)軸的負

14、側(cè)，故產(chǎn)生向下為主的S波。61 3S綜合征見于下列情況： 1正常變異 見于臨床及心電圖表現(xiàn)均無異常證據(jù)的健康兒童或瘦長體型的年輕人?？赡艽韹雰浩谟倚氖伊鞒龅郎硇詢?yōu)勢的繼續(xù)，但大多數(shù)SR。 2提示右心室肥厚，多見于先天性心臟病右室流出道肥厚時，也可見于慢性肺源性心臟病所引起的右心室肥厚。 3偶爾見于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心肌梗死。 4.近年來還有人證明3S綜合征是左前分支傳導(dǎo)阻滯的一種變異型。 5.少數(shù)肺栓塞患者也可出現(xiàn)。 623S綜合征的心電圖診斷標準目前尚未一致的意見，通常認為如下： 1、導(dǎo)聯(lián)均出出終末S波； 2S0.3mV，SS； 3多數(shù)認為必須SR方可診斷3S綜合征。63圖24-

15、2 S1S2S3綜合征一例 男性，68歲，慢性肺源性心臟病。、均呈rS型64aVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6肺心病心電圖表現(xiàn)65 肺心病心電圖檢查66肺心病心電圖檢查67肺心病心電圖檢查68電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波69 心電圖檢查 電軸右偏70 心電圖檢查 肺 型 P 波 7172 心電圖檢查 RV1+SV51.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯 V5 R/S1 73心電向量圖檢查右心室及右心房增大的圖74慢性肺原性心臟病超聲心動圖診斷標準(1977) (二)參考條件：劍突下探及三尖瓣曲線DE、EF速度增快，E峰高尖，AC間期延長等改變者，或有右心房增大征

16、象者；二尖瓣前葉曲線幅度低，CD段上升緩慢，多呈水平位，并有E峰下降緩慢，A峰減低者。凡符合2項主要條件或1項主要條件和1項參考條件均可提示肺心病。75 （三）超聲心動圖檢查 6個主要條件：右室流出道內(nèi)徑30mm；右室內(nèi)徑20mm（40mm）；右心室前壁厚度5mm，或搏幅明顯增強；左右心室內(nèi)徑比值2；右肺動脈內(nèi)徑18mm，或肺動脈干20mm；右室流出道左房內(nèi)徑比值1.4。 76 超聲檢查 右室內(nèi)徑20mm 右室流出道30mm77實驗室及其他檢查實驗室檢查影像學(xué)：X線心電圖心超78（四）血氣分析：當PaO260mmHg、或伴有PaCO250mmHg時，可診斷呼吸衰竭。 （五）血液檢查：血常規(guī)、紅

17、細胞壓積、腎、肝功能及血清電解質(zhì) 等。（六）其他檢查：如肺功能檢查、痰細菌學(xué)檢查等。79動脈血氣分析6PaO20% PaO250%PH 7.45 堿中毒80血液分析血流變學(xué)檢查：血粘度增高血常規(guī)：Hb、RBC增高81實驗室檢查動脈血氣：可出現(xiàn)PaO2 、PaC O2 、 PH血常規(guī)：RBC和Hb電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇82 痰細菌學(xué)檢查：明確病原體，選擇有效抗生素。83 診 斷 84診斷與鑒別診斷診斷： 在慢性肺、胸疾患的基礎(chǔ)上，一旦發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，同時排除其他引起右心病變的心臟病。85

18、診斷右心室增大或右心功能不全有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫等，結(jié)合心電圖、X線表現(xiàn)，可以作出診斷。86肺心病基層診斷標準（1）慢性肺胸疾患或/和具有明顯肺氣腫征。（2）劍突下明顯增強的收縮期搏動或/和三尖瓣區(qū)（或劍突下左側(cè)）心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音。（3）肝大壓痛，肝頸回流征陽性或/和踝以上水腫伴頸靜脈怒張。（4）既往有肺心病史或右心衰竭史者。以第（1）條為基數(shù)，加上（2）（4）條任何一條即診斷為肺心病。87六、肺心病診斷治療中幾個問題88（一）肺心病合并冠心病的診斷標準一、60歲

19、以上。 二、合并高脂血癥、糖尿病，無其它原因解釋的猝死。三、有典型或非典型心絞痛史或陳舊性心肌梗塞發(fā)作史。 四、緩解期病人出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。 五、非典型心絞痛不伴隨呼吸癥狀的改善而減輕，服硝酸甘油有效。89肺心病合并冠心病的診斷標準六、明顯示左心衰竭、肺淤血、肺水腫，排除高血壓所致。 七、X線所見左室大、雙室大，呈主動脈型、二尖瓣型心臟，主動脈弓迂曲延伸鈣化，能排除高血壓病。 八、心電圖 陳舊性或急性心肌梗塞圖形，經(jīng)動態(tài)觀察排除酷似心梗圖形。持續(xù)性房顫。-度AVB。左、雙束枝傳導(dǎo)阻滯。左室肥厚及勞損，且能排除高血壓病。左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)持續(xù)性缺血型STT改變，且心衰及感染控制后仍存在。頻發(fā)多源

20、室早，不隨缺氧癥狀的好轉(zhuǎn)而消失。 九、酶學(xué)改變符合心肌梗塞演變過程。90（二）肺心病患者 并發(fā)左心衰竭1具有可引起左心衰竭的疾病及病史如肺心病患者同時患有冠心病、高血壓、老年退行性心臟瓣膜病、心肌病、風(fēng)心病等易引起左心衰竭的疾病，老年肺心病合并上述心血管疾病者，是極易發(fā)生左心衰竭的，若出現(xiàn)心率增快、高枕臥位、夜間憋醒，常為左心衰竭的早期表現(xiàn)，應(yīng)及早治療。 91肺心病患者并發(fā)左心衰竭2詳細了解分析咳嗽、氣急、疲乏無力等癥狀由于老年患者臥床不動，左心衰竭時心慌氣短癥狀常很輕微，咳嗽、氣急癥狀也常不明顯，有時僅表現(xiàn)為疲乏無力。故必須詳細了解分析發(fā)現(xiàn)不甚明顯的心慌氣短、咳嗽氣急及疲乏無力 等癥狀，及時

21、作出診斷。若出現(xiàn)夜間咳嗽氣急、咳泡沫痰，左心衰竭的診斷則容易確定；若出現(xiàn)強迫體位、夜間陣發(fā)性呼吸困難，則左心衰竭已經(jīng)到了相當嚴重的程度了。92肺心病患者并發(fā)左心衰竭3耐心細致地尋找可疑左心衰竭的體征如心率加快增加15次分鐘，心尖區(qū)第一心音減弱及或聞及舒張期奔馬律、交替脈、尿量減少，均為早期左心衰竭的征象；血壓狀態(tài)，高血壓病人未用強降壓藥情況下血壓下降至正?；虻陀谡?，常表示左心功能不全；肺底部濕性噦音，噦音增多且隨體位變化，嚴重時噦音向中、上肺野擴展等。當然，在左心衰竭早期有間質(zhì)性肺水腫時，尚未出現(xiàn)肺泡水腫時，可無肺部回音聽到。但也應(yīng)注意，老年慢支肺心病患者排痰功能減退，肺底部可聽到噦音，應(yīng)加以區(qū)別。93肺心病患者并發(fā)左心衰竭4X線胸片肺瘀血、肺水腫表現(xiàn)由于左心衰竭造成肺靜脈高壓，X線肺片上可示肺瘀血、肺水腫改變。94肺心病患者并發(fā)左心衰竭5超聲心動圖檢測心臟功能射血分數(shù)(EF)低于50，提示左心室收縮功能不全；F/A1