1、呼吸全過程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的氣體運輸、內(nèi)呼吸(External Res. Gas transportation. Internal Res.)12021/10/23 星期六22021/10/23 星期六32021/10/23 星期六 肺的呼吸功能一、肺通氣 (ventilation)：（一）、肺通氣的動力：呼吸肌的舒縮運動。（二）、肺通氣的阻力： 1、彈性阻力(elastic resistance)：肺彈性阻力：肺組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層液體的表面張力胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應(yīng)性：彈性阻力的倒數(shù) 2、非彈性阻力(non-ela

2、stic resistance)： 氣道阻力（與氣道半徑、長度、氣體流速和粘度有關(guān)）；慣性阻力：42021/10/23 星期六二、肺換氣 (gas exchange)肺換氣為肺循環(huán)毛細(xì)血管與肺泡之間的氣體交換。（一）、氣體交換的動力和過程：動力是氣體的分壓差。（二）、影響氣體交換的因素： 1、氣體彌散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面積 3、肺泡V/Q52021/10/23 星期六三、呼吸運動的調(diào)節(jié) (regulation for respiration)1、呼吸中樞：基本中樞在低位腦干，主要在延髓。2、呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)：62021/10/23 星期六 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致P

3、aO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時，稱為呼吸衰竭。 一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下， PaO2低于8kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)。分類： 型呼吸衰竭: 低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。 型呼吸衰竭: 低氧血癥伴高碳酸血癥（hypercapnia）。呼吸衰竭（respiratory failure)概念72021/10/23 星期六呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制(Etiology and mechanism)一、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足 (restrictive hypovent

4、ilation)： 、 呼吸肌活動障礙： a、呼吸中樞損傷和抑制： 腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過量等。 b、呼吸肌收縮功能障礙： 重癥肌無力、低鉀血癥等。 82021/10/23 星期六 、胸廓順應(yīng)性降低： 見于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。 、肺順應(yīng)性降低： a、見于肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖維化。 b、肺泡表面活性物質(zhì)減少或缺如： 合成不足（休克、早產(chǎn)兒）、消耗過多（肺氣腫） c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡?、肺切?2021/10/23 星期六2、阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation)、中央性氣道阻塞：氣管分叉以上

5、 胸外中央氣道阻塞： 見于喉頭部位病變和異物阻塞。導(dǎo)致吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea)102021/10/23 星期六中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難112021/10/23 星期六中央氣道胸外段阻塞吸氣困難122021/10/23 星期六胸內(nèi)中央氣道阻塞見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea) 132021/10/23 星期六中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難142021/10/23 星期六中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難152021/10/23 星期六、外周性氣道阻塞 見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。導(dǎo)致呼氣性

6、呼吸困難162021/10/23 星期六、外周性氣道阻塞外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。172021/10/23 星期六PaO2 降低，PaCO2 升高PaCO2是肺泡總通氣量的最佳指標(biāo)肺泡通氣不足的血氣變化182021/10/23 星期六小結(jié)呼吸肌活動障礙阻塞性通氣不足胸廓肺順應(yīng)性降低通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié)192021/10/23 星期六二、彌散障礙 (diffusion impairment)1、呼吸膜面積減少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液與肺泡接觸時間過短： 肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿202021/10/23 星期六二、彌散障礙 (diffusion impairment)1、呼吸

7、膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加：間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時間過短： 心輸出量增加和肺血流加快 212021/10/23 星期六PO2（KPa）肺動脈肺毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間 （2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜厚度增加時間（S）222021/10/23 星期六PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2P

8、vO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者232021/10/23 星期六二、彌散障礙 (diffusion impairment)彌漫障礙時血氣變化： PaO2降低，而PaCO2正常。242021/10/23 星期六三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制1、V/Q ：見于肺泡通氣不足，血流正常。使流經(jīng)這些肺泡的靜脈血不能完全氧合為動脈血，而摻入動脈血中功能性分流 (functional shunt)。252021/10/23 星期六2、V/Q ： 見

9、于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細(xì)血管床減少，使肺泡血流不足，而通氣正常。 肺泡通氣相對多，多余部分末參與氣體交換，為無效通氣，又稱為死腔樣通氣 (dead space like ventilation)262021/10/23 星期六VA/Q失調(diào)的血氣變化I型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異 272021/10/23 星期六部分肺泡通氣不足時血氣的變化 病肺 健肺 全肺肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血CO2含量 CaCO2 NN NN282021/10/23 星期六部分肺泡血流不足時血

10、氣的變化 病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA / QPaO2動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血CO2含量 CaCO2 NN NN292021/10/23 星期六PaO2 降低PaCO2 正常、或 降低、 或 升高。通氣血流比例失調(diào)的血氣變化302021/10/23 星期六原因：1、支氣管擴張癥，支氣管血管擴張。 2、肺動脈高壓，肺動靜脈吻合支開放。 3、肺源性心臟病，右心房壓力高，支氣管靜脈 回流受阻，流入肺靜脈。 4、肺完全不通氣。 四、解剖分流(anatomic shunt)增加吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對真性分流的PaO2則無明顯作用312021/10/23 星期六 在

11、遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常見者。急性呼吸窘迫綜合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)概念322021/10/23 星期六病因： 化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析332021/10/23 星期六ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥） 肺的大體改變：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”

12、342021/10/23 星期六ARDS發(fā)病機制示意圖(acute respiratory distress syndrome)352021/10/23 星期六慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)362021/10/23 星期六一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低3、呼吸

13、性堿中毒 見于型呼衰，因缺氧而通氣過度。 呼吸衰竭時主要代謝功能變化（functional and metabolic change）是由于PaO2降低或同時伴有PaCO2升高所致。372021/10/23 星期六CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-HK RBCK 382021/10/23 星期六二、呼吸系統(tǒng)變化( changes in the respiratory systerm) 輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。 重者出現(xiàn)抑制呼吸抑制，表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。 慢性型呼吸衰竭病人通氣的沖動主要來自缺氧，

14、所以應(yīng)給予持續(xù)低濃度吸氧。II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過 5060mmHg。392021/10/23 星期六三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system )低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓。402021/10/23 星期六肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心

15、肥大和心力衰竭。 發(fā)生機制：肺動脈壓升高心肌受損 三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system )412021/10/23 星期六三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system )缺氧、H+ 肺動脈壓右心后負(fù)荷肺血管結(jié)構(gòu)改變紅細(xì)胞小動脈壁增厚、管腔狹窄，血管腫脹，微血栓阻塞缺氧、H+ 心肌舒縮減弱/損傷呼吸困難:用力呼氣心臟受壓心舒張受限 用力吸氣心外負(fù)壓心縮受限右室肥大右室衰竭422021/10/23 星期六PaO260mmHg 智力和視力輕度減退PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg

16、 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化( changes in the central nervous systerm)432021/10/23 星期六肺性腦病(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高腦細(xì)胞水腫：ATP生成 Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷 442021/10/23 星期六五

17、、腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。452021/10/23 星期六 呼吸衰竭的防治原則(principles for prevention and treatment)1、防治原發(fā)病，預(yù)防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對任何類型呼吸衰竭都是必需的 型：不超過50 型：持續(xù)、低濃度（30）4、密切監(jiān)護(hù)，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 維護(hù)重要臟器功能462021/10/23 星期六謝 謝！謝 謝！472021/10/23 星期六

18、影響氣體彌散的因素*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2 多是正常的。482021/10/23 星期六肺泡表面活性物質(zhì)492021/10/23 星期六肺泡表面活性物質(zhì)Laplace定律P=2T/r肺泡回縮力502021/10/23 星期六Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant512021/10/23 星期六阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難522021/10/23 星期六漏斗胸雞 胸硅肺532021/10/23 星期六 男，59歲，因氣短入院(肺氣腫） P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%， Ht 52%