1、動物(dngw)生理學資料整理名詞解釋：內(nèi)環(huán)境(hunjng)： 細胞外液（血漿、組織液、淋巴液、腦脊液等）是細胞生存的直接(zhji)環(huán)境，稱為機體的內(nèi)環(huán)境。穩(wěn)態(tài)（homeostasis ） ：即內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。是指內(nèi)環(huán)境物理、化學性質(zhì)保持相對恒定的狀態(tài)。靜息電位：指細胞未受刺激時，存在于膜兩側(cè)的電位差。動作電位：細胞膜受到刺激興奮后，在靜息電位的基礎(chǔ)上膜兩側(cè)電位所發(fā)生的快速、可逆的倒轉(zhuǎn)和復原。去極化：生物膜受到刺激或損傷后，膜內(nèi)外的電位差逐漸減小，極化狀態(tài)逐步消徐，此種過程稱為去極化（或除極）。超極化：原有極化程度增強，靜息電位的絕對值增大，興奮性降低的狀態(tài)。閾電位：能使可興奮細胞膜或通透性突

2、然增大的臨界膜電位。突觸前抑制：通過改變突觸前膜的活動而使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制的現(xiàn)象。突觸后抑制：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在許多抑制性神經(jīng)元，興奮時，其軸突末梢釋放抑制性遞質(zhì)，在突觸后膜形成抑制性突觸后電位，導致突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應。由于這種抑制是由突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位形成的，稱為突觸后抑制。反牽張反射：牽拉肌肉引起牽張反射，致腱器官傳入沖動增多，導致被牽拉肌肉的a運動神經(jīng)元抑制，這種使牽張反射受到抑制的反射成為反牽張反射。神經(jīng)調(diào)質(zhì)：由神經(jīng)元產(chǎn)生，不直接傳遞信息，而是調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質(zhì)的效應，該類化學物質(zhì)稱為神經(jīng)調(diào)質(zhì)。肌緊張：指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為

3、受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。鍵反射：指快速牽拉肌腱是發(fā)生的牽張反射。例如膝反射、跟鍵反射、肘反射血清：血凝塊在血小板釋放的因子的作用下回縮析出的淡黃色透明液體，血清與血漿的區(qū)別在于血清中不含纖維蛋白原和一些凝血因子。血漿：血液去掉有形成分（血細胞和血小板）后的淡黃色液體。溶質(zhì)包括蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、糖類、氨基酸、維生素、礦物質(zhì)、氣體、激素、各種細胞代謝產(chǎn)物和電解質(zhì)等。血沉：RBC在靜置血管中單位時間（1h）內(nèi)的沉降速率。射血分數(shù)：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數(shù)。健康成年人射血分數(shù)為55%65%。心指數(shù)：在空腹和安靜狀態(tài)下，每平方米表面積的心輸出量稱心指數(shù)。心力貯備：指

4、心臟在神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)下，適應機體代謝的需要而增加心輸出量的能力。又稱心臟泵血功能的貯備。中心靜脈壓：通常將胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。機體攝入代謝需要的O2，排除產(chǎn)生的CO2。外呼吸：又稱為肺呼吸 ，包括肺通氣和肺換氣，肺通氣： 外界空氣與肺之間的氣體交換過程。肺換氣： 肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸(hx)：又稱為組織呼吸，是指血液與組織、細胞之間的氣體交換過程。彈性阻力：是彈性組織在外力作用下變形時，有對抗(dukng)變形和彈性回位的傾向。順應性： 非彈性(tnxng)阻力：肺容量： 潮氣量：補吸氣量：補呼氣量： 余氣量：肺總

5、容量：肺活量：時間肺活量： 每分通氣量：每分最大通氣量：肺泡通氣量：無效腔：血氧容量： 血氧含量： 血氧飽和度：氧解離曲線：在足夠的氧分壓下，百分之百的血紅蛋白與氧合蛋白，稱為氧飽和，血紅蛋白氧飽和度與氧分壓有關(guān)，表達氧分壓和氧飽和度之間關(guān)系曲線為氧解離曲線。呼吸中樞：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞肺牽張反射：指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。消化 ： 吸收：機械消化：化學消化： 內(nèi)在神經(jīng)叢 ：容受性舒張 ：腸-胃反射：小腸分節(jié)運動 ：慢波電位: 胃粘液碳酸氫鹽屏障 ：能量代謝 ：基礎(chǔ)代謝 ：食物的特殊動力效應 ： 體溫：體溫調(diào)定點：不感蒸發(fā)：排泄：超濾

6、液(ly) ： 腎糖閾：原尿：球-管平衡(pnghng) ： 滲透性利尿(l nio) ：尿潴留： 尿失禁 ： 腎小球有效濾過壓：有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓），是腎小球濾過的動力。高滲尿 ： 低滲尿：腎髓質(zhì)高滲梯度現(xiàn)象：激素：是由內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細胞所分泌，能夠傳遞信息的化學物質(zhì)。遠距分泌：經(jīng)血液運輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用的方式。 旁分泌：不經(jīng)血液運輸，僅由組織液擴散而作用于臨近細胞的方式。 自分泌：內(nèi)分泌細胞所分泌的激素在局部擴散又返回作用于自身的方式。 神經(jīng)分泌 ：神經(jīng)激素沿神經(jīng)細胞軸突借軸漿運送至末梢釋放。靶器官 ：激素作用的特定部位稱為靶器官第二信使：應激反應

7、：應激刺激能引起ACTH與糖皮質(zhì)激素分泌增加的各種刺激。而產(chǎn)生的反應稱為應激（stress）。應急反應：在緊急情況下(如失血、巨痛） ，通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應性反應，稱之為應急反應(emergency reaction )。允許作用：有的激素本身并不直接影響某一生理過程，但它的存在卻使另一激素的效應得以實現(xiàn)，稱激素的允許作用。長反饋：外周靶腺的激素控制下丘腦和腺垂體 細胞分泌。短反饋： 垂體前葉合成的激素（FSH、LH）控制下丘腦釋放激素（ GnRH ）的分泌。 減衰調(diào)節(jié)（下調(diào)）：激素使其特異性受體數(shù)量減少的現(xiàn)象，稱為減衰調(diào)節(jié)或簡稱下調(diào)。上增調(diào)節(jié)（上調(diào)）：有些激素（多在劑量較小時）

8、也可使其特異性受體數(shù)量增多，稱為上增調(diào)節(jié)或簡稱上調(diào)，如催乳素、卵泡刺激素、血管緊張素等都可以出現(xiàn)上調(diào)現(xiàn)象。副性征：青春期開始，男女性外表出現(xiàn)一系列區(qū)別于異性的特征。月經(jīng)周期：有規(guī)律的，周期性的子宮出血稱月經(jīng)。 月經(jīng)的周期性變化稱月經(jīng)周期（平均28天）。黃體：排卵后，在LH的作用下，顆粒細胞增生肥大，出現(xiàn)黃色顆粒稱為黃體。論述：1. 1、生理學研究的任務和方法。任務：闡明人體及動物有機體的各種生命現(xiàn)象和機制。認識機體及其各部分的活動規(guī)律，更好地應用這部分知識為預防疾病，增強人民體質(zhì)和提高健康水平服務。方法： 1.急性實驗方法 以失去知覺的動物作為研究對象。分兩類： 離體實驗(shyn)（in v

9、itro） 從動物體取出某種組織器官(qgun)或組織、細胞進行觀察記錄和分析。如離體心臟灌流。膜片鉗等。 在體實驗(shyn)（in vivo）在藥物麻醉或破壞腦髓的條件下，暴露某部分器官，給予適當刺激，直接觀察其活動。 如呼吸運動的調(diào)節(jié)等。 2.慢性實驗 以清醒、完整和健康的動物作為研究對象，一般需在無菌、麻醉條件下手術(shù)，待動物清醒和恢復健康后再進行實驗。2.何謂內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)? 有何生理意義?內(nèi)環(huán)境（internal environment）細胞外液（血漿、組織液、淋巴液、腦脊液等）是細胞生存的直接環(huán)境，稱為機體的內(nèi)環(huán)境。穩(wěn)態(tài)（homeostasis ） 即內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。是指內(nèi)環(huán)境物理、化學性

10、質(zhì)保持相對恒定的狀態(tài)。 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細胞進行正常生命活動的必要條件。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是各種生理功能調(diào)節(jié)的結(jié)果。3. .N-M接頭處的興奮傳遞過程、傳遞特征。傳遞過程：當神經(jīng)沖動傳到軸突末；膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動；接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子釋放)；ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變；終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性；終板膜去極化終板電位（EPP）；EPP電緊張性擴布至肌膜；去極化達到閾電位；爆發(fā)肌細胞膜動作電位特征：1.單向化學性興奮傳遞: 只有接頭前膜能釋放Ach2.時間延擱: delay 0.5-1.0 ms3.總和:4.易

11、受環(huán)境因素影響: 藥物等。4. 靜息電位形成機制。1)靜息電位的產(chǎn)生條件:(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外離子分布不均(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇透過性:KCLNaA2)“離子學說”：細胞膜兩側(cè)離子分布不均以及膜選擇通透性不同，使靜息狀態(tài)下，細胞膜對鉀離子有通透性，對鈉離子通透性很低（約前者1/100）。 K+在濃度差作用下向細胞外擴散，并滯留在細胞外表面形成向內(nèi)的電場，當達到電-化學平衡時，K+凈流量為零。因此，可以說靜息電位相當于K+外流形成的跨膜平衡電位。5. 動作電位形成機制1)動作電位的產(chǎn)生條件：(1)膜內(nèi)外存在鈉離子濃度差：Na+iNa+o=1:10(2)膜受到閾刺激興奮

12、時，對離子的通透性增加；即電壓門控性鈉離子鉀離子通道激活而開放。2）過程(l)去極化過程 當細胞(xbo)受刺激興奮時，膜的通透性對Na+增大(zn d)，對K+ 減小，使Na+ 順波度和電梯度(t d)向胞內(nèi)擴散，致膜內(nèi)負電位減小直至比膜外高，形成內(nèi)正外負的反極化狀態(tài)。當促使Na+ 內(nèi)流的濃度梯度和阻止Na+ 內(nèi)流的電梯度相等時，Na+ 內(nèi)流停止。即動作電位去極化過程相當于Na+ 內(nèi)流所形成的電-化學平衡電位(2)復極化過程 當細胞膜除極到峰值時，細胞膜的Na+ 通道迅速關(guān)閉，而對K+ 的通透性增大，于是細胞內(nèi)的K+ 便順其濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內(nèi)負電位增大，直至恢復到靜息時的數(shù)值。結(jié)

13、論：AP上升支由Na+ 內(nèi)流形成，下降支K+ 外流形成，后電位Na+ K+ 泵活動引起。 AP產(chǎn)生不消耗能量，AP恢復是消耗能量的（ Na+ K+ 泵的活動）。 AP= Na+ 的平衡電位6. 簡述突觸傳遞有哪些特征？單向傳遞：在中樞內(nèi)興奮傳布只能由傳入神經(jīng)向傳出神經(jīng)元的方向進行，而不能逆向傳遞。突觸延擱：興奮到達突出前終末和突觸后細胞膜電位發(fā)生改變的這段時間，稱為突觸延擱。這個過程包括神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，遞質(zhì)通過突觸間隙到達突觸后膜受體并與之結(jié)合，離子通道開放等一系列過程。突觸活動的可塑性調(diào)節(jié)突觸傳遞的效率并非永遠恒定不變，在某些情況下可發(fā)生可塑性改變。其形式有強直后增強，習慣化，敏感化，長時程

14、抑制（LTP），長時程抑制（LTD）.對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性突觸傳遞易受體內(nèi)各種環(huán)境的影響，細胞內(nèi)鈣離子的濃度的變化對突觸傳遞有著重要的影響。7.何謂非突觸傳遞？舉例說明。非突觸傳遞不是經(jīng)典的突觸，而是通過曲張體釋放遞質(zhì)，彌散作用到效應細胞的受體，使效應細胞發(fā)生反應。傳遞方式：曲張體釋放遞質(zhì)入細胞間隙，通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。 傳遞特點：不存在突觸的特殊結(jié)構(gòu)；不存在一對一的支配關(guān)系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；距離大；時間長；傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體；單胺類神經(jīng)纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經(jīng)節(jié)后腎上腺素能纖維。8.側(cè)支性抑制和回返性抑制的含義與生理意義。傳入側(cè)支

15、性抑制：含義：感覺傳入中樞入脊髓后，直接興奮中樞的某一神經(jīng)元同時發(fā)出側(cè)枝興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，引起另一中樞的抑制，也稱交互抑制。生理意義：此種抑制能使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來，即當一個中樞發(fā)生興奮時，另一個中樞發(fā)生抑制，從而完成某一生理效應?；胤敌砸种疲汉x：興奮從一中樞發(fā)出后,通過反饋環(huán)路,再抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元及鄰近的神經(jīng)細胞,為一典型的反饋抑制.意義(yy):使神經(jīng)元的興奮及時(jsh)停止,并促使(csh)同一中樞內(nèi)的許多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一致.屬于負反饋調(diào)節(jié)范圍.9.何謂突觸？說明其結(jié)構(gòu)、分類和傳遞過程。神經(jīng)元間相互接觸并傳遞信息的部位稱為突觸。突觸結(jié)構(gòu)分為突觸前膜、突

16、觸間隙和突觸后膜。突觸分為三類:軸突樹突型突觸 一個神經(jīng)元的軸突末梢與下一個神經(jīng)元的樹突相接觸軸突胞體型突觸 一個神經(jīng)元的軸突末梢與下一個神經(jīng)元的胞體相接觸軸突軸突型突觸 一個神經(jīng)元的軸突末梢與下一個神經(jīng)元的軸丘或軸突末梢相接觸。傳遞過程：突觸前神經(jīng)元的興奮（動作電位傳到神經(jīng)末梢-突觸前膜發(fā)生去極化前膜電壓門控Ca2+通道開放Ca進入突觸前末梢與軸漿中的鈣調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合激活蛋白激酶2接觸突觸蛋白1對突觸小泡與前膜接觸的阻礙突進突觸小泡與前膜融合和胞裂引起突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)的量子式釋放帶電離子進出后膜，在突觸后膜上發(fā)生一定程度的去極化或超級化，形成突觸后電位突觸前膜突觸后膜對鈉離子和鉀離子，尤其是鈉離

17、子通透性增大，鈉離子內(nèi)流在突觸后膜上產(chǎn)生局部去極化電位，形成興奮性突觸后電位EPSP觸發(fā)突觸后神經(jīng)元軸突始段爆發(fā)動作電位，完成了突觸傳遞的過程。10.EPSP和IPSP后電位產(chǎn)生機制。興奮性突觸后電位（EPSP）：突觸前膜興奮并釋放興奮性化學遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對鈉離子，鉀離子，氯離子，特別是對鈉離子的通透性，使膜電位極化狀態(tài)減小，膜局部除極化。由于此除極化能興奮突觸后神經(jīng)元使其膜電位接近閾電位值，突觸后神經(jīng)元容易發(fā)生興奮，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動的加強。（興奮性遞質(zhì)使突觸后膜局部去極化。原因是膜對Na+通透性增強、Na+內(nèi)流。使突觸后神經(jīng)元興奮性升高、可引起沖動出現(xiàn)。）抑制

18、性突觸后電位（IPSP）：突觸前神經(jīng)元軸突末梢興奮，釋放到突觸間隙中的是抑制性遞質(zhì)。此遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合，使離子通道開放，提高了膜對鉀離子，氯離子，尤其是氯離子（不包括鈉離子）的通透性，使突觸后膜的膜電位增大，突觸后膜出現(xiàn)超極化。由于這種超極化電位使突觸后膜電位遠離閾電位值，突觸后神經(jīng)元不發(fā)生興奮，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動的抑制。（抑制性遞質(zhì)使突觸后膜局部超極化。原因是膜對Cl-通透增強，Cl-內(nèi)流。使突觸后神經(jīng)元興奮性降低。）11.牽張反射的機制。當肌肉受外力牽拉時，肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形導致a類纖維傳入沖動增加，引起支配同一肌肉的運動神經(jīng)元的興奮，梭外肌收縮。運動神經(jīng)元興奮不能引起整

19、塊肌肉縮短，但可使梭內(nèi)肌收縮以增加肌梭的敏感性，并引起a類傳入纖維放電，導致肌肉收縮。牽張反射分為兩種類型：腱反射和肌緊張。腱反射指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。12.簡述突觸前抑制形成的機理和過程。突觸前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制效應。突觸后膜本身的興奮性并無變化，也不產(chǎn)生抑制性突觸后電位，說明抑制的效應與突觸后膜無關(guān)，而與作用在突出前的軸突末梢有關(guān)，所以稱為突觸前抑制。 突觸前抑制(yzh)是通過軸突軸突型突觸的活動(hu dng)而產(chǎn)生的，神經(jīng)元B與神經(jīng)元A構(gòu)成(guchng)軸突軸

20、突型突觸，神經(jīng)元A與神經(jīng)元C構(gòu)成軸突胞體型突觸。神經(jīng)元B沒有對神經(jīng)元C直接產(chǎn)生作用，但它可通過對神經(jīng)元A的作用來影響神經(jīng)元C的遞質(zhì)釋放。例如當神經(jīng)元A興奮時可使神經(jīng)元C產(chǎn)生一個約10mv的興奮性突觸后電位，如果同時刺激神經(jīng)元B和神經(jīng)元A，神經(jīng)元B軸突末梢釋放遞質(zhì)使神經(jīng)元A較長時間除極化，盡管這種除極化能使神經(jīng)元A接近閾電位水平，但此時進入神經(jīng)元A中的鈣離子將低于正常水平，因此由神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)也減少，繼而使神經(jīng)元C突觸后膜不易達到閾電位水平發(fā)生興奮，故出現(xiàn)抑制性效應。只有在神經(jīng)元A也處于激活狀態(tài)時，神經(jīng)元B才能對A發(fā)生抑制作用。13. 簡述興奮通過突觸傳遞的過程及機制。14. 肌緊張形成

21、的機制。 肌緊張是緩慢牽拉肌鍵時發(fā)生的牽張反射。15. 何謂脊休克？說明其現(xiàn)象，產(chǎn)生原因和恢復特點。脊休克是指與高位中樞離斷的脊髓，斷面下暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象。其主要表現(xiàn)為斷面下脊髓支配的骨骼肌緊張性降低甚至消失；軀體與內(nèi)臟活動均減退，以致消失。產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去的高位中樞的調(diào)節(jié)。脊休克以后一些以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復，恢復的迅速與否，與動物的種類有密切關(guān)系。16. 簡述大腦皮層的語言代表區(qū)、功能及異常表現(xiàn)。大腦皮層的語言代表區(qū)分為四個語言中樞，說話中樞又稱為運動語言中樞（S），書寫中樞（W）,聽話中樞又稱為聽覺性語言中樞（H），閱讀中樞，視覺性

22、語言中樞（V）。說話中樞位于額下回后部（44區(qū)、45區(qū)），即Broca區(qū)，能 HYPERLINK /wiki/%E5%88%86%E6%9E%90 o 分析 t _blank 分析綜合與語言有關(guān)肌肉性刺激。此處受損，病人與發(fā)音有關(guān)的 HYPERLINK /wiki/%E8%82%8C%E8%82%89 o 肌肉 t _blank 肌肉雖未癱瘓，卻喪失了說話的能力，臨床上稱運動性失語癥聽覺性語言中樞，又叫H區(qū)（hear）位于顳上回后部，能調(diào)整自己的語言和理解別人的語言，此處受損，患者能講話，但混亂而割裂；能聽到別人講話，但不能理解講話的意思（聽不懂），對別人的問話常所答非所問，臨床上稱為感覺性失

23、語癥。視運動性語言中樞（書寫中樞），又叫W區(qū)（write)位于額中回的后部，此處受損，雖然其他的 HYPERLINK /wiki/%E8%BF%90 o 運 t _blank 運動功能仍然保存，但寫字、 HYPERLINK /wiki/%E7%BB%98%E7%94%BB o 繪畫 t _blank 繪畫等精細運動發(fā)生障礙，臨床上稱為失寫癥。視性語言中樞（閱讀中樞），叫做 v區(qū)（vision）位于頂下葉的角回，靠近視中樞。此中樞受損時，患者視覺無障礙，但原來識字的人變?yōu)椴荒荛喿x，失去對 HYPERLINK /wiki/%E6%96%87%E5%AD%97 o 文字 t _blank 文字符號的

24、理解，稱為失讀癥。17、說明貓、兔等動物在上下丘之間橫斷后出現(xiàn)的變化并分析產(chǎn)生原因貓兔等動物在上下丘之間橫斷后會出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。在肌緊張活動方面出現(xiàn)亢進現(xiàn)象，動物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，主要是伸肌緊張性亢進，四肢堅硬如柱。產(chǎn)生原因：去大腦動物由于切斷(qi dun)了大腦皮層運動區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成抑制區(qū)活動減弱，而易化區(qū)活動增強，使易化區(qū)的活動占有明顯的優(yōu)勢，以致肌緊張(jnzhng)過度增強。18、簡述(jin sh)a僵直和r僵直。去大腦僵直是去大腦動物在肌緊張活動方面出現(xiàn)亢進現(xiàn)象，動物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬。分為兩種：a僵直和r僵直。一種是由于高位

25、中樞的下行性作用，直接或間接通過脊髓中間神經(jīng)元提高運動神經(jīng)元的活動，從而導致肌緊張加強而出現(xiàn)僵直，這種稱為僵直。另一種由于高位中樞的下行性作用，首先提高脊髓運動神經(jīng)元的活動，使肌梭的敏感性提高而傳入沖動增多，轉(zhuǎn)而使脊髓運動神經(jīng)元的活動提高，從而導致肌緊張加強而出現(xiàn)僵直，這稱為僵直。18、從震顫麻痹（帕金森氏?。┖臀璧覆。ㄊ肿阈靹影Y）的臨床癥狀分析疾病可能產(chǎn)生的原因。（1）震顫麻痹（帕金森氏病），又稱為肌緊張增強而運動過少綜合征。臨床癥狀:全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少，動作緩慢、面部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征，震顫多見于上肢，尤其是手部，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，隨意運動時

26、減少，睡覺時停止。產(chǎn)生原因：（2）舞蹈病（手足徐動癥），又稱為肌緊張過低而運動過多綜合征。臨床病癥：肌緊張降低，頭部和上肢不自覺的舞蹈樣動作。19、簡述大腦皮層的重要運動區(qū)、功能及其控制機體的特點。20、論述交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對循環(huán)、呼吸、消化、泌尿和代謝的功能作用。21、論述下丘腦對內(nèi)臟活動(hu dng)的調(diào)節(jié)功能。下丘腦包括(boku)視交叉、 漏斗、乳頭體、灰結(jié)節(jié)、垂體(chut)等。重要核團：視上核：分泌加壓素，視旁核：分泌催產(chǎn)素。下丘腦是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的高級中樞，調(diào)節(jié)著體溫、攝食、水平衡、內(nèi)分泌、情緒反應、生物節(jié)律等重要生理過程。 體溫調(diào)節(jié) ：體溫調(diào)定點（正常36.8 ）：調(diào)節(jié)部位

27、：視前區(qū)-下丘腦前區(qū)（冷、熱敏神經(jīng)元） 水平衡調(diào)節(jié) ：人體通過渴覺引起攝水，排水則主要取決于腎的活動。下丘腦控制排水的功能是通過改變抗利尿激素（ADH）的分泌完成的，下丘腦內(nèi)存在著滲透壓感受器，它能按血液的滲透壓變化來調(diào)節(jié)抗利尿激素的分泌。對攝食行為調(diào)節(jié)： 飽食中樞與攝食中樞。二者相互制約，而且這些神經(jīng)元對血糖敏感。 對情緒反應的影響：下丘腦參與發(fā)動隨情緒而出現(xiàn)的自主性活動和軀體性活動。 情緒反應增強時主要表現(xiàn)血壓升高，心率加快、出汗等交感神經(jīng)反應亢進的現(xiàn)象。 下丘腦有防御反應區(qū)。電刺激時出現(xiàn)廝打攻擊和逃避行為。 “憤怒區(qū)”：刺激貓的區(qū)域出現(xiàn)張牙舞爪、吼叫咆哮、瞳孔擴大、毛發(fā)豎立、掙扎、呼吸增

28、快、血壓增高，甚至尋找“敵手”，撲咬人。對生殖和性行為的影響。乳頭體核：發(fā)情與性行為。 對生物節(jié)律的調(diào)節(jié)：下丘腦的視交叉上核是生物節(jié)律的控制中心。 生物節(jié)律指機體內(nèi)的各種變化按一定時間順序發(fā)生變化的節(jié)律。生物節(jié)律按其頻率的高低可分為： 高頻：周期1天(如心動周期、呼吸周期)；中頻：日周期 (如體溫、ACTH的分泌、睡眠與覺醒)； 低頻：周期1天(如月經(jīng)周期)。22、何謂特異性投射(tush)系統(tǒng)和非投射系統(tǒng)？二者特點、功能如何？（1）特異性投射(tush)系統(tǒng)概念(ginin):由丘腦(第一、二類細胞群)沿特定的途徑點對點的投射至皮層特定感覺代表區(qū)的N纖維。 特點：點對點的投射關(guān)系； 與皮層第

29、細胞形成突觸； 倒置分布； 投射面積與外周感受野有關(guān)。 功能：產(chǎn)生特定感覺。 激發(fā)皮層發(fā)出沖動，引發(fā)相應的反應 （骨骼肌活動、內(nèi)臟反應和情緒反應）。（2）非特異性投射系統(tǒng)概念：由丘腦（第三類細胞群）彌散地投射到皮層廣泛區(qū)域的N纖維。 特點：多次更換N元 投射區(qū)廣泛（非點對點關(guān)系） 易受藥物影響（巴比妥類催眠藥物） 功能：不引起特定的感覺 維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)（上行激醒作用）23、感受器的一般生理特征。(1)適宜刺激:指感受器最敏感的刺激.如視網(wǎng)膜對300800nm光波。聽感受器對1620000hz的頻率的聲波。 感覺閾值：能引起感覺沖動產(chǎn)生的最小適宜刺激強度。非適宜刺激也能使某種感受器

30、反應但須刺激強度大，如壓眼球產(chǎn)生光感。（2）換能作用：接受適宜刺激后發(fā)生的膜電位變化。適宜刺激感受器跨膜信號轉(zhuǎn)換感受器電位（啟動電位或發(fā)生器電位）傳入神經(jīng)神經(jīng)沖動（AP）。（3）編碼作用（信息整合作用）將刺激信息轉(zhuǎn)移到感受器電位其幅度、持續(xù)時間和波動方向)以及神經(jīng)沖動(特定序列)中。感覺中樞正是根據(jù)這些信號的特定排列組合,進行分析綜合,獲得各種主觀感覺。包括對刺激性質(zhì)的編碼 和刺激強度的編碼。（4）適應現(xiàn)象：對同一持續(xù)刺激，其反應逐漸降低的現(xiàn)象。 產(chǎn)生機制：可能發(fā)生在感受器的換能過程、離子通道的功能狀態(tài)、感受器細胞與感覺傳入纖維之間的突觸傳遞特性等不同階段。類型與意義：快適應感受器：嗅覺、觸覺

31、。慢適應感受器：痛覺、血壓。24、眼的調(diào)節(jié)方式及其生理意義。眼的調(diào)節(jié)方式有三種，包括晶狀體調(diào)節(jié)，瞳孔調(diào)節(jié)和眼球匯聚。（1）晶狀體調(diào)節(jié)物象落在視網(wǎng)膜后（皮層中腦束）視物模糊中腦正中核動眼神經(jīng)副交感核（婕短神經(jīng)）睫狀肌收縮（持續(xù)高度緊張睫狀肌痙攣近視）懸韌帶松弛晶狀體前后凸（彈性下降老花眼）折光能力上升物象落在視網(wǎng)膜上。晶狀體調(diào)節(jié)的能力有一定的限度。這個限度用近點（能看清物體的最近的距離）表示。近點越近，說明晶狀體的彈性越好。（2）瞳孔調(diào)節(jié)正常人的瞳孔直徑變動在1.58.0 mm之間。瞳孔(tngkng)近反射： 視近物時,除晶狀體調(diào)節(jié)(tioji)外,還反射性的引起雙側(cè)瞳孔(tngkng)縮小。

32、意義：瞳孔縮小后,可減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差,使視網(wǎng)膜成像更為清晰。瞳孔對光反射： 瞳孔大小隨光照強度而變化,強光下瞳孔縮小,弱光下瞳孔擴大,稱為瞳孔對光反射。意義:調(diào)節(jié)光入眼量 減少球面像差和色像差; 協(xié)助診斷過程：強光視網(wǎng)膜感光細胞視N中腦的頂蓋前區(qū)(雙側(cè))動眼N副交感核(雙側(cè))睫狀N節(jié)瞳孔括約肌瞳孔縮小。 （3）.眼球會聚當雙眼凝視一個向前移動的物體時,兩眼球同時向鼻側(cè)會聚的現(xiàn)象稱為眼球會聚。意義：使物像分別落在兩眼視網(wǎng)膜的對稱點上,使視覺更加清晰和防復視的產(chǎn)生。25眼的折光異常種類、產(chǎn)生原因及矯正方法。眼的折光異常是屈光不正（非正視眼），常見的有遠視、近視和散光。（1）近視眼多數(shù)

33、由于眼球的前后徑過長,或角膜和晶狀體曲率半徑過小,折光能力過強，近視眼的遠點比正視眼的近,遠視力差,近視力正常。 矯正：配戴適宜凹透鏡。（2）.遠視眼:多數(shù)由于眼球的前后徑過短,或折光系統(tǒng)的折光能力過弱，遠視眼的近點比正視眼的遠,看遠物、看近物都需要調(diào)節(jié),故易發(fā)生調(diào)節(jié)疲勞。 矯正：配戴適宜凸透鏡。（3）散光眼:角膜（多見）或晶狀體的表面不呈正球面,曲率半徑不同,入眼的光線在各個點不能同時聚焦于一個平面上,造成在視網(wǎng)膜上的物像不清晰或變形,從而視物不清或視物變形。 矯正：配戴適當?shù)闹骁R,在曲率半徑過大的方向上增加折光能力。26、視桿細胞與視錐細胞有何異同？兩種感光細胞的結(jié)構(gòu)、功能比較27、何謂

34、暗適應和明適應？分析該生理現(xiàn)象產(chǎn)生的原因。（1）.暗適應: 概念：指從明處暗處,最初看不清逐漸恢復暗視覺的過程(約2530min)。 機制：視紫紅質(zhì)的含量在暗處恢復的過程。（2）.明適應： 概念：從暗處明處,最初看不清(耀眼的光感)片刻后恢復明視覺的過程(約1min)。機制：是視紫紅質(zhì)分解的過程。桿素在暗處大量蓄積+對光的敏感度強,到明亮處被迅速大量分解,產(chǎn)生和傳入大量視覺沖動,從而出現(xiàn)耀眼的光感。28、簡述聽覺產(chǎn)生的過程。29、論述前庭器官及其功能。30、視桿細胞感光(gn gung)換能機制(1)無光照(gungzho)時cGMP含量(hnling)高cGMP依賴性Na+通道開放外段膜Na

35、+持續(xù)內(nèi)流（內(nèi)段膜Na+泵泵出Na+）靜息電位（-30-40mv）.(2)光照視紫紅質(zhì)分解變構(gòu)變視紫紅質(zhì) = 2 * ROMAN II（中介物）激活盤膜上的傳遞蛋白（G蛋白）激活磷酸二酯酶分解cGMP，cGMP含量下降cGMP依賴性Na+通道關(guān)閉外段膜Na+內(nèi)流下降（內(nèi)段膜Na+泵繼續(xù)）感受器電位（超極化型）電緊張方式擴布中足。31、耳蝸的感音換能作用。耳蝸的功能之一是聲電轉(zhuǎn)換的換能作用.換能過程:聲波外耳道鼓膜聽骨鏈卵圓窗前庭階外淋巴基底膜螺旋器上下振動毛細胞的聽毛與蓋膜發(fā)生交錯的移形運動毛細胞的聽毛彎曲毛細胞頂端膜上的機械門控陽離子通道開放內(nèi)淋巴中鉀離子順電化學梯度擴散入毛細胞內(nèi)毛細胞去極

36、化感受器電位（微音器電位）激活毛細胞底部膜電壓依賴性鈣離子通道鈣離子入胞毛細胞釋放遞質(zhì)聽神經(jīng)動作電位。32、簡述血漿滲透壓及其生理意義。血漿滲透壓是指血漿溶液具有吸引水分子透過半透膜的力量。血漿的滲透壓主要由血漿中的晶體物質(zhì)所決定，稱為血漿晶體滲透壓。一小部分由血漿蛋白產(chǎn)生，稱為血漿膠體滲透壓。血漿晶體滲透壓組成：無機鹽，糖等晶體物質(zhì)（主要為氯化鈉），壓力較大意義：晶體物質(zhì)比較容易透過毛細血管壁，因而血漿和組織液中的晶體物質(zhì)的濃度幾乎相等，有利于維持細胞內(nèi)外水分交換，保持RBC正常形態(tài)和功能。血漿膠體滲透壓組成：清蛋白是形成血漿膠體滲透壓的最主要物質(zhì)。意義：血漿膠體滲透壓雖然較小，但因為膠體物

37、質(zhì)不能透過毛細血管壁，所以能直接影響血液和組織液之間的水的交換，對維持正常血液量有重要作用。33、簡述影響血液凝固的因素一般因素（1）接觸面的光滑程度：接觸粗糙面加速血液的凝固。（2）溫度：一定范圍內(nèi)溫度升高加速血液凝固。（3）Ca2+濃度：濃度增高，血液凝固速度增快。外在的化學物質(zhì)：抗凝劑或是促凝劑。34、ABO血型系統(tǒng)鑒定原理及其鑒定方法。ABO血型系統(tǒng)由紅細胞膜上的凝集原A和凝集原B決定，這兩種凝集原可以組合為四種血型35、說明Rh血型系統(tǒng)的鑒定原理及其意義。36、分析心肌工作細胞動作電位形成機理。心肌工作細胞稱為快反應細胞。快反應細胞動作電位可分5期：0期 去極過程。膜內(nèi)電位由-90mV迅速上升到+30mV左右，構(gòu)成動作電位的升支。1期 快速復極化初期(chq)。膜內(nèi)電位由+30mV迅速(xn s)下降到0mV左右(zuyu).2期 復極過程變得非常緩慢，膜內(nèi)電位基本上停滯于0mV左右，細胞膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)，故復極