1、Wenzhou medical college共六十六頁要 點(diǎn) 腦血流灌注顯像的原理、顯像劑、適應(yīng)癥、顯像方法(fngf)及臨床應(yīng)用 腦PET顯像的原理、顯像劑、適應(yīng)癥、顯像方法及臨床應(yīng)用 腦受體顯像原理、顯像劑、臨床應(yīng)用 共六十六頁了 解 腦脊液間隙(jin x)顯像 放射性核素腦血管顯像 血腦屏障功能顯像共六十六頁概 述神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像是探討人類大腦奧秘，研究(ynji)腦的思維與行為活動的重要工具。腦核醫(yī)學(xué)顯像也是診斷神經(jīng)、精神疾病的有效方法。共六十六頁大腦(dno)代謝非?；钴S，需要連續(xù)的供應(yīng)氧和葡萄糖。血腦屏障（BBB）的功能是防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦，為神經(jīng)元的活動提高一個穩(wěn)定的生理

2、環(huán)境。大腦的血流供應(yīng)在不同的生理病理情況下有很大的變化。共六十六頁第一節(jié) 常用的顯像方法(fngf)和原理 腦血流灌注(gunzh)顯像的發(fā)展史：照相機(jī)腦顯像階段SPECT腦顯像階段PET腦顯像階段顯像劑不能透過血腦屏障顯像劑能透過血腦屏障顯像劑是構(gòu)成人體的基本元素一 、腦血流灌注顯像共六十六頁 原理(yunl)及顯像劑顯像的原理取決于顯像劑的特征。 通過血腦屏障，脂溶性、電中性、分子量小 腦內(nèi)的分布(fnb)與局部的血流量成正比 在腦細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定滯留顯像劑 常用99mTc-HMPAO 99mTc-ECD等123I-IMP133Xe15O-H2O13NH3. H2O共六十六頁 方法(fngf)患

3、者準(zhǔn)備 口服過氯酸鉀400mg ，囑患者閉眼或帶眼罩、耳塞 OM線（外皉與外耳孔連線）垂直于地面，然后固定(gdng)頭位直到檢查結(jié)束 采集開始將房間光線調(diào)暗，并減小聲、光等對腦血流的影響。 共六十六頁正 常 圖 像 腦血流灌注斷層顯像通過腦內(nèi)放射性的分布來反映(fnyng)腦的功能解剖，腦內(nèi)放射性分布是腦血流灌注和腦細(xì)胞功能、活動的綜合結(jié)果共六十六頁 正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性的高低是基本(jbn)對稱的，而大腦灰質(zhì)的放射性分布明顯高于白質(zhì)和腦室，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)?；坠?jié)、丘腦、腦干、小腦皮質(zhì)的放射性也高于白質(zhì)，呈團(tuán)塊狀濃集影。放射性較高的部位腦細(xì)胞功能、代謝活躍，血流豐富。腦白質(zhì)、腦室系統(tǒng)

4、血流量低，放射性分布也明顯較低。能夠清楚看到大腦縱裂、外側(cè)裂、頂枕裂和中央溝。 共六十六頁異 常 圖 像 腦萎縮征 局部(jb)放射性增高 局限性放射性分布減低或缺損 大小腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象 白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大或放射性明顯減低，中線結(jié)構(gòu)偏移 腦結(jié)構(gòu)的紊亂異常的放射性分布共六十六頁二 、腦代謝(dixi)顯像葡萄糖代謝(dixi)顯像氧代謝顯像氨基酸代謝顯像及其他代謝顯像反應(yīng)腦組織氧利用參數(shù)反應(yīng)細(xì)胞的增殖，對于腦腫瘤的診斷、分期、治療后評價有重要意義共六十六頁 原理(yunl)及顯像劑 腦組織需要(xyo)消耗大量的能量，而葡萄糖幾乎是其唯一的能量來源。18F-FDG是葡萄糖類似物，能被腦組織所攝取，攝取的多

5、少反應(yīng)了腦組織功能的高低。 18F-FDG共六十六頁共六十六頁共六十六頁三 、腦受體顯像 原理及顯像劑 腦受體顯像是應(yīng)用放射性核素標(biāo)記的神經(jīng)遞質(zhì)或配體，進(jìn)入人體后選擇性的與受體相結(jié)合，通過核醫(yī)學(xué)顯像儀器在活體內(nèi)顯示受體的特定結(jié)合位點(diǎn)及其分布、密度(md)和功能，并能定量其代謝參數(shù)。共六十六頁多巴胺: 尾狀核、豆?fàn)詈耍≒arkinson,肌張力降低，精神分裂癥等）乙酰膽堿：大腦皮質(zhì)和海馬(hi m)（AD,重癥肌無力）阿片：丘腦中部、尾狀核、豆?fàn)詈耍樽硭幊砂a、疼痛綜合征、介毒藥物研究）5-HT：杏仁核、丘腦中部、尾狀核、顳葉等（睡眠障礙、精神疾病等）腎上腺素能：抑郁癥等共六十六頁四 、腦脊液間

6、隙(jin x)顯像 原理(yunl)及顯像劑共六十六頁99mTc- DTPA（二乙三胺五醋酸）操作程序 腦池顯像 腰椎穿刺(chunc) 腦室顯像 側(cè)腦室穿刺 共六十六頁正常(zhngchng)蛛網(wǎng)膜下腔-腦池顯像（5-90min）共六十六頁3H共六十六頁24H共六十六頁五 、放射性核素腦血管顯像原理及顯像劑 靜脈“彈丸”式注射放射性顯像劑99mTcO4,能快速的經(jīng)過(jnggu)頸內(nèi)動脈、大腦前動脈和中動脈，然后回流到腦靜脈內(nèi)。 99mTcO4 99mTc- DTPA共六十六頁正常(zhngchng)核素腦血管顯像三個時相的影像 共六十六頁腦死亡放射性核素腦血管顯像 共六十六頁六 、血腦屏

7、障功能(gngnng)顯像原理及顯像劑 正常情況下，顯像劑不能穿透血腦屏障，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)沒有放射性分布(fnb)。若腦實(shí)質(zhì)內(nèi)見異常放射性濃聚，說明血腦屏障功能破壞。共六十六頁左頂顳星形細(xì)胞瘤, 級99mTc- DTPA腦顯像上圖：A期，左大腦中A顯示不清，后期出現(xiàn)團(tuán)塊狀的放射性增強(qiáng)，提示(tsh)血供豐富。下圖：靜態(tài)顯像，見左頂枕區(qū)類圓形，邊界不清的放射性濃聚影。共六十六頁第二節(jié) 臨 床 應(yīng) 用 急性腦血管病變 TIA（短暫性腦缺血發(fā)作） 歷時短暫并經(jīng)常反復(fù)發(fā)作的腦局部供血障礙，導(dǎo)致供血區(qū)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀。主要原因是微栓塞(shuns)、腦血管痙攣、腦血流動力學(xué)改變等。 為頸動脈或椎-基底動

8、脈系統(tǒng)血流暫時供應(yīng)不足所引起 。頸動脈TIA主要表現(xiàn)是大腦半球癥狀與眼癥狀。如一側(cè)運(yùn)動、感覺、語言視覺障礙等。椎-基底動脈TIA常為雙側(cè)性、交叉性，提示腦干受累，常見眩暈、惡心、嘔吐等。共六十六頁診斷(zhndun)陽性率與病期有關(guān)發(fā)病后2個月內(nèi)陽性率較高共六十六頁可逆性缺血性腦疾病SPECT顯像(右側(cè)顳葉、部分頂葉(dn y)皮質(zhì)呈放射性稀疏缺損區(qū))共六十六頁其他(qt)輔助檢查CT、MRI、EEG大多正常；彌散加權(quán)MRI、PET腦灌注(gunzh)可見缺血區(qū)， PET腦代謝降低；DSA可見血管狹窄TCD血流速度及狀態(tài)的改變。 CT、MRI能很清晰的顯示解剖結(jié)構(gòu) ECT/PET很好的反應(yīng)腦血

9、流和代謝狀況診斷TIA，腦血流灌注顯像靈敏度高于CT、MRI共六十六頁 rCBF不23ml/100g/min雖有缺血但無癥狀asymptomatic ischemicrCBF23ml/100g/min出現(xiàn)(chxin)缺血癥狀(Functional threshold）SPECTabnormalrCBF8ml/100g/min出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)(jigu)改變（Structure threshold）CT、SPECTabnormalTIANormal50ml共六十六頁腦灌注(gunzh)顯像的介入實(shí)驗 部分(b fen)輕微、隱匿性的病變不易發(fā)現(xiàn)，為了提高TIA等病變的檢出率，可以使用藥物負(fù)荷試驗等介

10、入方法。 共六十六頁三大動脈系統(tǒng)相互分工(fn gng)又互相吻合，吻合支形成廣泛的側(cè)枝循環(huán)共六十六頁腦組織血流的自動調(diào)節(jié)作用（高血壓）；局部腦組織的血流量調(diào)節(jié)(tioji)（缺氧等）；共六十六頁介 入 試 驗 激發(fā)(jf)試驗負(fù)荷(fh)試驗運(yùn)動、視覺、聽覺、感覺等生理刺激乙酰唑胺、二氧化碳、腺苷等共六十六頁介入(jir)試驗的意義提高對缺血性腦血管疾病的診斷的敏感性腦血管儲備能力的評價腦血管疾病治療(zhlio)療效評價腦血管病預(yù)后估計癡呆的鑒別診斷共六十六頁第一行圖右側(cè)枕葉腺苷藥物負(fù)荷試驗后顯像放射性明顯減低(jind)， 第二行圖右側(cè)枕葉放射性分布尚可 共六十六頁急性腦梗塞 CT 24

11、小時內(nèi)無改變，48小時可見低密度區(qū) MRI 長T1長T2，較早發(fā)現(xiàn)（小梗塞(gngs)灶）SPECT 放射性缺損區(qū) 缺血半影區(qū)和“盜血”現(xiàn)象 過渡灌注現(xiàn)象 失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象 共六十六頁腦梗塞右側(cè)大腦中動脈(dngmi)梗塞交叉性小腦(xiono)失聯(lián)絡(luò)Brain infarctionCrossed cerebellardiaschisis共六十六頁左側(cè)大腦(dno)中動脈梗塞SPECT腦顯像圖部分右側(cè)皮質(zhì)及核團(tuán)出現(xiàn)缺血半影區(qū) 共六十六頁a.發(fā)病72小時頭部CT,b-c發(fā)病3周時的DSA( b頸部(jn b)正位,c左側(cè)基底動脈側(cè)位)共六十六頁a.發(fā)病(f bng)72小時；b. 發(fā)病(f bng)1

12、周；c.發(fā)病(f bng)3周；d.發(fā)病(f bng)1個月；e.發(fā)病(f bng)3個月18F-FDG PET 13N-NH3 PET 共六十六頁癲癇(dinxin) 癲癇發(fā)作間期 ，病灶多呈放射性減低區(qū)域 ，癲癇發(fā)作期 ，局部發(fā)作病灶放射性分布增強(qiáng)(zngqing)；18F-FDG 發(fā)作期代謝增加， 18F-FDG 攝取增加，發(fā)作間期代謝低， 18F-FDG 攝取減少。癲癇發(fā)作期SPECT腦顯像共六十六頁癲癇(dinxin)發(fā)作間期SPECT腦顯像 共六十六頁癲癇發(fā)作間期PETCT 掃描顯示右側(cè)頂葉多小腦回區(qū)域(qy)代謝顯著降低，腦電圖和手術(shù)證實(shí)為癲癇發(fā)作起源區(qū)。 共六十六頁癡呆 （AD

13、） 顱內(nèi)多發(fā)(du f)放射性減低區(qū) 。表明局部腦血流量和腦細(xì)胞功能低下和病情有直接關(guān)系。葡萄糖代謝顯像局部代謝減低。 兩側(cè)額葉、顳頂rCBF減少，放射性稀疏(xsh)明顯，有腦萎縮征象。共六十六頁共六十六頁AD病人18F-FDG PET 影像（大腦皮質(zhì)(d no p zh)雙側(cè)額葉、頂葉、顳葉和枕葉對稱性地放射性分布減低）共六十六頁偏頭痛 發(fā)作性神經(jīng)-血管功能障礙引起的頭痛。與顱內(nèi)血管痙攣擴(kuò)張有關(guān)。 CT、MRI檢查為陰性，發(fā)作時SPECT腦顯像常見局部(jb)放射性增多或減少，臨床癥狀消失后局部(jb)血流量又恢復(fù)正常。 共六十六頁6 .帕金森?。≒D） 多巴胺受體、神經(jīng)遞質(zhì)及轉(zhuǎn)運(yùn)(zhu

14、n yn)蛋白顯像 PD病的主要病理改變是含色素的神經(jīng)元變性、缺失，尤以黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元為著。剛出現(xiàn)臨床癥狀時黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元丟失常在50%以上，癥狀明顯時神經(jīng)元丟失則更嚴(yán)重(ynzhng)，殘留神經(jīng)元變性。 從而導(dǎo)致18F-多巴的攝取減少，受體下調(diào)，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少。18F-多巴DA能神經(jīng)元突觸間隙突觸后膜受體突觸前膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白共六十六頁Normal FDG BrainNormal F-18 Dopamine BrainAbnormal F-18 Dopamine Brain Parkinsons DiseaseData Courtesy of MRC Hammersmith, Lon

15、don, England.Parkinsons Disease共六十六頁 多巴胺D2受體顯像 左圖 正常對照 右圖 PD顯示雙側(cè)紋狀體攝取(shq)減低共六十六頁 99mTc-TRODAT顯像 左圖 正常對照 右圖 PD患者雙側(cè)紋狀體攝取顯像劑明顯(mngxin)減低共六十六頁123I-CIT顯像上排：正常(zhngchng)對照 下排：PD患者雙側(cè)紋狀體放射性攝取減低 共六十六頁 腦血流灌注顯像見PD患者(hunzh)基底節(jié)和皮層攝取減低；FDG代謝顯像見基底節(jié)和丘腦的代謝增高。共六十六頁精神和情感障礙性疾病 復(fù)雜，部分表現(xiàn)為高血流灌注，部分表現(xiàn)為血流低灌注。抑郁癥表現(xiàn)為低血流灌注，強(qiáng)迫性精

16、神疾病表現(xiàn)常為雙基底節(jié)局部(jb)血流量降低。葡萄糖代謝降低。共六十六頁精神分裂癥患者的腦顯像圖（幻覺(hunju)、猜忌者雙額葉、扣帶回rCBF減少，放射性減低）共六十六頁抑郁癥葡萄糖代謝顯像，治療前后(qinhu)比較共六十六頁 腦腫瘤 腦腫瘤18F-FDG代謝活躍程度與腫瘤惡性( xng)程度相關(guān)，良性和低度惡性( xng)的腫瘤葡萄糖攝取低，惡性( xng)度高的則代謝活躍。 11C-蛋氨酸、11C-膽堿、11C-胸腺嘧啶對腫瘤分級、療效評價、預(yù)后評估等更優(yōu)于18F-FDG。共六十六頁腦功能的研究 研究各種生理刺激下rCBF的變化(binhu)及與解剖結(jié)構(gòu)的關(guān)系。如通過視覺、聽覺、語言等刺激，觀察到視覺中樞、聽覺中樞、語言中樞血流量的增加。其他研究 如針灸、網(wǎng)癮、毒癮等共六十六頁聽覺(tngju)刺激后葡萄糖代謝變化共六十六頁單側(cè)手指(shuzh)運(yùn)動對側(cè)中央前回、輔助運(yùn)動皮質(zhì)(pzh)區(qū)代謝增高單耳聽故事對側(cè)顳葉代謝活躍單純語言刺激右側(cè)顳葉代謝增高單純音樂刺激左側(cè)顳葉代謝增高語言和音樂混合刺激雙側(cè)顳葉代謝增高增高2025共六十六頁左側(cè)為毒癮(d yn)者PET，右側(cè)為網(wǎng)癮者PET 共六十六頁共六十六頁內(nèi)容摘要Wenzhou medical college。腦白質(zhì)、腦室系統(tǒng)血流量低，放射性分布也明顯較低。