1、關(guān)于生物化學代謝聯(lián)系及調(diào)節(jié)第一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月物質(zhì)代謝之間聯(lián)系代謝調(diào)控基本理論細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)基本理論與研究方法（重點）細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)專題講座高級生物化學第二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第一講： 物質(zhì)代謝的聯(lián)系與調(diào)節(jié)第一節(jié) 物質(zhì)代謝的特點第二節(jié) 物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系第三節(jié) 組織器官的代謝特點及聯(lián)系第四節(jié) 代謝調(diào)節(jié)第三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 物質(zhì)代謝的特點 體內(nèi)各種物質(zhì)（糖、脂、蛋白質(zhì)、水、無機鹽和維生素等）的代謝構(gòu)成一個統(tǒng)一的整體彼此相互聯(lián)系或相互轉(zhuǎn)化或相互依存（一）整體性第四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 機體存在精細的調(diào)

2、節(jié)機制，使各種物質(zhì)代謝能適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。調(diào)節(jié)各種物質(zhì)代謝的強度調(diào)節(jié)各種物質(zhì)代謝的方向調(diào)節(jié)各種物質(zhì)代謝的速度（二）代謝調(diào)節(jié)第五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 各組織、器官所含酶系不同，因而代謝途徑及功能各異。肝臟含糖、脂、蛋白質(zhì)代謝的各種酶系，是物質(zhì)代謝的總樞紐脂肪組織含激素敏感脂肪酶，能進行脂肪的儲存與動員腦組織、紅細胞有糖代謝酶系，能利用糖氧化供能（三）各組織、器官物質(zhì)代謝各具特色第六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 各種代謝池（如氨基酸代謝池、血糖代謝池）；同一種代謝物共同參加到同一代謝池中代謝（如各種來源的血糖均通過血糖代謝池參與各種組織的代謝）。（四）各種代謝

3、物均具各自的代謝池第七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）ATP是體內(nèi)能量利用的共同形式（六）NADPH是體內(nèi)各種合成代謝所需 的還原當量生物大分子的合成、肌肉收縮、神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)、細胞滲透壓及形態(tài)的維持等乙酰輔酶A合成脂酸、合成固醇等第八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系乙酰輔酶A是三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝共同的中間代謝物；三羧酸循環(huán)是三大營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝共同的最后代謝途徑；分解代謝釋放的能量均以ATP的形式儲存；從能量供應(yīng)角度看，三大營養(yǎng)素可以相互代替，并相互制約。一、在能量代謝上的相互聯(lián)系第九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、三大代謝之間

4、的相互聯(lián)系（一）糖代謝與脂代謝的相互聯(lián)系糖變脂攝糖過多檸檬酸ATP變構(gòu)+乙酰輔酶A羧化酶乙酰輔酶A 合成脂肪酸 儲脂 肥胖及血TG 第十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月脂肪酸不能轉(zhuǎn)變?yōu)樘侵局舅?動員甘油糖 （少）-磷酸甘油 （少）乙酰CoA （多）脂肪分解代謝有賴于糖代謝：糖代謝 草酰乙酸 三羧酸循環(huán)糖異生高酮血癥第十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 除生酮aa（Leu和Lys）外，其余aa均可生成-酮酸，并循糖異生途徑轉(zhuǎn)變?yōu)樘翘谴x中間產(chǎn)物可氨基化轉(zhuǎn)變?yōu)榉潜匦鑑a（但不能轉(zhuǎn)變成8種必需aa）食物中蛋白質(zhì)能代替糖、脂供能但食物中糖、脂不能代替蛋白質(zhì)（二）糖代謝與氨基酸

5、代謝的相互聯(lián)系第十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 所有aa均分解能生成乙酰CoA，用于脂 肪、膽固醇合成aa（如Ser）亦可作為磷脂合成原料僅脂肪動員的甘油可進入糖酵解途徑并轉(zhuǎn)變?yōu)榉潜匦鑑a（但不能轉(zhuǎn)變成8種必需aa）（三）脂代謝與氨基酸代謝的相互聯(lián)系第十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月Gly、Asp、Gln及一碳單位是合成嘌呤的原料Asp、Gln及一碳單位是合成嘧啶的原料（四）核酸與氨基酸代謝的相互關(guān)系第十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月氨基酸、糖及脂肪代謝的聯(lián)系草酰乙酸三羧酸循環(huán)琥珀酰CoA-酮戊二酸延胡索酸苯丙、酪天冬亮、賴丙、色、絲、甘、蘇、半胱葡

6、萄糖丙酮酸乙酰CoA磷酸丙糖亮、賴、苯丙、酪、色谷精、組、脯脂肪酸脂肪甘油纈、蛋、異亮、蘇乙酰乙酰CoA酮體第十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 3. 腦 機體耗能的主要器官（耗氧20% 25%）；幾乎以血糖來源的葡萄糖為唯一能源（每天100g）；長期饑餓時亦可氧化酮體供能。4. 肌肉組織 以氧化脂酸為主；劇烈運動時進行無氧酵解生成乳酸 ；肌糖原對血糖無貢獻（無葡萄糖-6-磷酸酶活性）。第十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5. 紅細胞 由糖酵解供能，每天耗30g葡萄糖，不能利用脂肪酸酮體氧化供能（無線粒體）6. 脂肪組織 儲存脂肪；脂肪動員7. 腎 能進行糖異生（與肝相

7、當），并能儲存糖原；亦能利用酮體氧化供能；腎髓質(zhì)無線粒體，只能通過糖酵解供能。第十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 代謝調(diào)節(jié)代謝調(diào)節(jié)作用的三個水平：細胞水平的代謝調(diào)節(jié)（酶活性和酶量，代謝物濃度，區(qū)室化） 激素水平的代謝調(diào)節(jié)（內(nèi)分泌細胞激素細胞內(nèi)代謝）神經(jīng)水平（整體水平）的代謝調(diào)節(jié)（中樞神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)效應(yīng)器激素分泌細胞內(nèi)代謝）第十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）酶在細胞內(nèi)隔離分布（區(qū)室化） 各代謝途徑的有關(guān)酶類，常組成酶體系，分布于細胞的某一區(qū)域或亞細胞結(jié)構(gòu)中，使不同的代謝途徑在細胞不同區(qū)域內(nèi)進行。胞液：糖酵解、糖原合成與分解、糖異生、磷酸戊糖途徑、脂酸合成酶系

8、線粒體：三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化、呼吸鏈、脂酸氧化酶系胞核：核酸合成酶系一、細胞水平的代謝調(diào)節(jié)第十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月調(diào)節(jié)酶（關(guān)鍵酶、限速酶）的概念 一個代謝途徑的速度和方向，常由一個或幾個具有調(diào)節(jié)作用的關(guān)鍵酶的活性所決定。這些調(diào)節(jié)代謝的酶稱調(diào)節(jié)酶（regulatory enzyme）或關(guān)鍵酶（key enzyme）第二十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 所催化的反應(yīng)速度最慢，故又稱限速酶；關(guān)鍵酶的特點2. 催化單向反應(yīng)或非平衡反應(yīng)，故能決定 整個代謝途徑的方向；3. 酶活性除受底物影響外，還受多種代 謝物或效應(yīng)劑的調(diào)節(jié)。第二十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于

9、2022年6月糖原分解 磷酸化酶糖原合成 糖原合酶糖酵解 己糖激酶， PFK-1， 丙酮酸激酶糖有氧氧化 丙酮酸脫氫酶系，檸檬酸合酶， 異檸檬酸脫氫酶,酮戊二酸脫氫酶系糖異生 丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激 酶,果糖1,6-二磷酸酶,葡萄糖-6-磷酸酶脂酸合成 乙酰CoA羧化酶膽固醇合成 HMGCoA還原酶 某些重要代謝途徑的關(guān)鍵酶代謝途徑 關(guān)鍵酶第二十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月變構(gòu)調(diào)節(jié)共價(化學)修飾調(diào)節(jié)代謝調(diào)節(jié)主要通過對關(guān)鍵酶活性的調(diào)節(jié)實現(xiàn)快速調(diào)節(jié)(數(shù)秒數(shù)分)遲緩調(diào)節(jié)(數(shù)小時數(shù)天)酶量的調(diào)節(jié)酶蛋白的合成酶蛋白的降解酶活性調(diào)節(jié)第二十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022

10、年6月(二) 關(guān)鍵酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)1. 變構(gòu)調(diào)節(jié)(別構(gòu)調(diào)節(jié)) allosteric regulation 小分子物質(zhì)與酶蛋白分子活性中心以外的部位非共價鍵結(jié)合，使酶蛋白構(gòu)象發(fā)生變化，從而增強或減弱酶的活性。這種調(diào)節(jié)方式稱第二十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月變構(gòu)部位(別構(gòu)部位) allosteric site 與變構(gòu)效應(yīng)劑結(jié)合的部位變構(gòu)酶(別構(gòu)酶) allosteric enzyme 被變構(gòu)調(diào)節(jié)的酶變構(gòu)效應(yīng)劑 allosteric effector 使酶發(fā)生變構(gòu)效應(yīng)的物質(zhì)第二十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 變構(gòu)調(diào)節(jié)的機制催化亞基調(diào)節(jié)亞基與底物結(jié)合起催化作用與變構(gòu)效應(yīng)

11、劑非共價結(jié)合起調(diào)節(jié)作用變構(gòu)效應(yīng)劑的種類：底物，代謝終產(chǎn)物，代謝中間產(chǎn)物，其他小分子代謝物第二十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月酶活性的變構(gòu)調(diào)節(jié)示意圖變構(gòu)劑酶底物活性中心變構(gòu)中心變構(gòu)抑制第二十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ABCDEZ FG Z(-)(-)(-)(-)3. 變構(gòu)調(diào)節(jié)的生理意義 : 反饋調(diào)節(jié) feedbackABCDE Y 第二十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖酵解 己糖激酶 AMP,ADP,FDP,Pi G-6-P, ATP PFK-1 FDP 檸檬酸 丙酮酸激酶 ATP,乙酰CoA TAC 檸檬酸合酶 AMP ATP,長鏈脂酰CoA 異檸

12、檬酸脫氫酶 AMP,ADP ATP 糖異生 丙酮酸羧化酶 乙酰CoA,ATP AMP糖原分解 磷酸化酶b AMP,G-1-P,Pi ATP,G-6-P脂酸合成 乙酰CoA羧化酶 檸檬酸,異檸檬酸 長鏈脂酰CoA 氨基酸代謝 谷氨酸脫氫酶 ADP,亮氨酸,蛋氨酸 GTP,ATP,NADH嘌呤合成 Gln-PRPP酰胺轉(zhuǎn)移酶 AMP,GMP嘧啶合成 Asp轉(zhuǎn)甲酰酶 CTP,UTP核酸合成 脫氧胸苷激酶 dCTP,dATP dTTP 一些代謝途徑中的變構(gòu)酶及其變構(gòu)劑(了解)代謝途徑 變構(gòu)酶 變構(gòu)激活劑 變構(gòu)抑制劑第二十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）酶的共價修飾調(diào)節(jié)1.概念 一種酶

13、在另一種酶的催化下，通過共價鍵的斷裂與生成，結(jié)合或移去某基團，使酶活性改變，這種調(diào)節(jié)稱酶的共價修飾調(diào)節(jié) covalent modification regulation 或化學修飾調(diào)節(jié) chemical modification regulation第三十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月屬快速調(diào)節(jié)，包括:（三）酶的共價修飾調(diào)節(jié)磷酸化/脫（去）磷酸化(最常見)乙?；?脫乙?；谆?去甲基化腺苷化與脫腺苷SH/-S-S-第三十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月酶的磷酸化與脫磷酸化酶蛋白磷蛋白磷酸酶PiH 2O蛋白激酶ATPADPMg2+酶蛋白ThrSerTyrOHThrSer

14、TyrO-PO32-第三十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月Nobel獎網(wǎng)址（1901-2002）http:/www.nobel.se/medicine/laureates/index.html第三十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1992for their discoveries concerning reversible protein phosphorylation as a biological regulatory mechanismEdmond H. Fischer Edwin

15、 G. Krebs 1920 -1918-University of Washington，Seattle, WA, USA 第三十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糖原磷酸化酶 磷酸化/脫磷酸 激活/抑制磷酸化酶b激酶 磷酸化/脫磷酸 激活/抑制 糖原合酶 磷酸化/脫磷酸 抑制/激活丙酮酸脫羧酶 磷酸化/脫磷酸 抑制/激活磷酸果糖激酶 磷酸化/脫磷酸 抑制/激活丙酮酸脫氫酶 磷酸化/脫磷酸 抑制/激活HMGCoA還原酶 磷酸化/脫磷酸 抑制/激活HMGCoA還原酶激酶磷酸化/脫磷酸 激活/抑制乙酰CoA羧化酶 磷酸化/脫磷酸 抑制/激活甘油三酯脂肪酶 磷酸化/脫磷酸 激活/抑制黃嘌

16、呤氧化脫氫酶 SH/-S-S- 脫氫酶/氧化酶酶 化學修飾類型 酶活性改變 表10-5 酶促化學修飾對酶活性的調(diào)節(jié)第三十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 酶促化學修飾的特點(1) 化學修飾酶一般都具有無活性（低活性）和有活性（高活性）兩種形式，它們之間在不同的酶催化下可相互轉(zhuǎn)變。酶受激素的調(diào)節(jié)。（可控）(2) 化學修飾由酶催化引起共價鍵的變化，酶促反應(yīng)具有級聯(lián)放大效應(yīng)。（效率高）(3) 磷酸化與脫磷酸是最常見的。(經(jīng)濟有效)(4) 許多化學修飾酶也同時受到變構(gòu)調(diào)節(jié)，酶的化學修飾和變構(gòu)調(diào)節(jié)兩者相輔相成。 （完善）第三十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）酶含量的調(diào)節(jié)

17、概念：通過調(diào)節(jié)酶的含量（即通過控制酶蛋白的合成與分解的速度）來實現(xiàn)對代謝反應(yīng)速度和強度的調(diào)節(jié)。特點：酶蛋白的合成或降解所需時間較長，消耗ATP較多，屬遲緩調(diào)節(jié)，作用慢（幾小時幾天）、持續(xù)時間長。第三十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 酶蛋白合成的誘導(dǎo)與阻遏酶的底物、激素或藥物能在轉(zhuǎn)錄水平增加酶的合成。誘導(dǎo)劑加速酶蛋白合成的化合物阻遏劑減少酶蛋白合成的化合物1）底物對酶合成的誘導(dǎo)與阻遏例：酪蛋白（飼料）精氨酸酶量（鼠肝）+第三十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月酶的誘導(dǎo)和阻遏操縱子模型B.有活性阻遏蛋白加誘導(dǎo)劑A.有活性阻遏蛋白C.無活性阻遏蛋白D.無活性阻遏蛋白加輔阻

18、遏劑操縱基因啟動基因調(diào)節(jié)基因結(jié)構(gòu)基因 阻遏蛋白(有活性)阻遏蛋白阻擋操縱基因結(jié)構(gòu)基因不表達誘導(dǎo)物誘導(dǎo)物與阻遏蛋白結(jié)合,使阻遏蛋白不能起到阻擋操縱基因的作用,結(jié)構(gòu)基因可以表達酶蛋白mRNA阻遏蛋白不能跟操縱基因結(jié)合, 結(jié)構(gòu)基因可以表達阻遏蛋白(無活性)酶蛋白mRNA代謝產(chǎn)物與阻遏蛋白結(jié)合,從而使阻遏蛋白能夠阻擋操縱基因,結(jié)構(gòu)基因不表達代謝產(chǎn)物第三十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月大腸桿菌乳糖操縱子模型調(diào)節(jié)基因操縱基因乳糖結(jié)構(gòu)基因PLacZLacYLacamRNA 阻遏蛋白（有活性）基 因 關(guān) 閉啟動子ORPLacZLacYLaca調(diào)節(jié)基因操縱基因乳糖結(jié)構(gòu)基因啟動子ORmRNAZmRN

19、AYmRNAa 阻遏蛋白（無活性） 基 因 表達mRNAA、乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)B、乳糖酶的誘導(dǎo) 乳糖 阻遏蛋白（有活性）第四十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月乳糖操縱子的降解物阻遏RLacZLacYLacamRNAmRNAZmRNAYmRNAa基 因 表達CAP基因結(jié)構(gòu)基因TCGP(CAP)OCAP結(jié)合部位 RNA聚合酶TcAMP -CAPP葡萄糖分解代謝產(chǎn)物腺苷酸環(huán)化酶磷酸二酯酶ATPcAMP5-AMP抑制激活葡萄糖降解物與cAMP的關(guān)系cAMP CGP：代謝物基因活化蛋白（catabolic gene activation protein） CAP：環(huán)腺苷酸受體蛋白（cycilic

20、 AMP receptor protein）降低cAMP濃度使CAP呈失活狀態(tài)第四十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月CAP的正調(diào)控作用第四十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 酶蛋白合成的誘導(dǎo)與阻遏酶的底物、激素或藥物能在轉(zhuǎn)錄水平增加酶的合成。誘導(dǎo)劑加速酶蛋白合成的化合物阻遏劑減少酶蛋白合成的化合物1）底物對酶合成的誘導(dǎo)與阻遏例：酪蛋白（飼料）精氨酸酶量（鼠肝）+第四十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2）產(chǎn)物對酶合成的阻遏例：膽固醇 HMG-CoA還原酶量（肝）3）激素對酶合成的誘導(dǎo)例：糖皮質(zhì)激素糖異生4種限速酶量+4）藥物對酶合成的誘導(dǎo)血游離膽紅素(新生

21、兒黃疸)苯巴比妥葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶（肝微粒體）+第四十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 酶蛋白的降解細胞內(nèi)酶蛋白的降解由蛋白水解酶類催化。有：1）溶酶體中的蛋白水解酶2）蛋白酶體由多種蛋白水解酶組成，需要泛素參與。第四十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月泛素: 由76個aa組成，分子量8.5kD, 待降解的蛋白質(zhì)與泛素結(jié)合 （即泛素化）后，可迅速被酶降解。 這種降解作用與細胞周期性調(diào)節(jié)蛋白（cyclin）的降解有關(guān)，故泛素參與細胞周期的調(diào)控第四十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月真核生物基因表達調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄初產(chǎn)物RNAmRNA蛋白質(zhì)前體mRNA降解物活性蛋

22、白質(zhì)DNA水平調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄后加工的調(diào)節(jié)翻譯調(diào)節(jié)mRNA降解調(diào)節(jié)翻譯后加工的調(diào)節(jié)核細胞質(zhì) 真核基因表達調(diào)控的五個水平 DNA水平調(diào)節(jié) 轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié) 轉(zhuǎn)錄后加工的調(diào)節(jié) 翻譯水平調(diào)節(jié) 翻譯后加工的調(diào)節(jié) 真核基因調(diào)控主要是正調(diào)控 順式作用元件和反式作用因子 轉(zhuǎn)錄因子的相互作用控制轉(zhuǎn)錄第四十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）翻譯水平的調(diào)節(jié) 翻譯水平的調(diào)節(jié)的類型： 不同mRNA翻譯能力的差異；翻譯阻遏作用；反義RNA的作用。 1. 翻譯阻遏（trans-lational repression） 當有過量核糖體蛋白質(zhì)存在時，可引起它自身以及有關(guān)蛋白質(zhì)合成的阻遏。這種在翻譯水平上的阻遏

23、 作用叫翻譯阻遏。 2.反義RNA（意義） 反義RNA指具有互補序列的RNA。亦稱為干擾m RNA的互補RNA。（調(diào)節(jié)基因表達；抑制有害基因的表達）第四十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、激素水平的調(diào)節(jié)激素 (hormone) 概念及作用方式內(nèi)分泌細胞 生物效應(yīng)分泌激素血液受體或靶細胞第四十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月受體作用方式 能識別相應(yīng)的激素并特異地與之結(jié)合，從而將激素信號轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎麅?nèi)一系列的化學反應(yīng)，最后表現(xiàn)出激素的生物學效應(yīng)。受體（receptor) 概念 分布于靶細胞膜或細胞內(nèi)的特異蛋白質(zhì)(糖蛋白或脂蛋白)。第五十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年

24、6月1. 膜受體激素激素分為膜受體激素和細胞內(nèi)受體激素膜受體是細胞表面質(zhì)膜上的跨膜糖蛋白。這類激素都是親水的，包括：胰島素、生長激素、促性腺激素、促甲狀腺激素等蛋白類激素；生長因子等肽類激素；及腎上腺素等兒茶酚胺類激素。第五十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 激素作為第一信使與靶細胞膜上的受體結(jié)合，通過跨膜信息傳遞，轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎麅?nèi)的第二信使信號，并通過級聯(lián)放大，產(chǎn)生細胞生物學效應(yīng)。作用第五十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 細胞內(nèi)受體激素 有類固醇激素、甲狀腺素、前列腺素、1,25(OH)2-D3及視黃酸等疏水性激素，均為分子量較小的脂溶性激素。第五十三張，PPT共六

25、十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 激素易透過細胞膜，并與胞內(nèi)特異性受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物作用于染色質(zhì)特定序列（激素作用元件），調(diào)節(jié)特異性mRNA的轉(zhuǎn)錄及蛋白質(zhì)的合成而發(fā)揮生理作用。作用：第三講 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)結(jié)合起來理解結(jié)合第五十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、神經(jīng)水平（整體）調(diào)節(jié) 在不同生理和病理狀況下，機體的神經(jīng)系統(tǒng)的活動、激素的分泌和各代謝途徑中的酶(三個調(diào)節(jié)水平)均發(fā)生相應(yīng)的變化，使各種物質(zhì)代謝的速度與同外環(huán)境的變化相適應(yīng)，以保證機體的能量需要和內(nèi)環(huán)境的相對恒定。例如：在饑餓和應(yīng)激狀態(tài)下的物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)。第五十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）饑餓代謝變

26、化的基本規(guī)律： 在饑餓狀態(tài)下，機體發(fā)生一系列生理和代謝變化 。 基本表現(xiàn)為各個組織細胞從依賴食物提供葡萄糖，逐步轉(zhuǎn)變并適應(yīng)以自身儲脂為主要能量來源的過程；蛋白質(zhì)分解提供能量也明顯增加；氮平衡轉(zhuǎn)向負氮平衡。第五十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月饑餓分期短期饑餓 (12周)長期饑餓(2周以上)又稱糖異生期。主要靠肝臟糖異生葡萄糖和肝外組織節(jié)省葡萄糖的利用維持血糖水平，以滿足腦組織對糖的需求。又稱蛋白保存期。體內(nèi)各個組織包括腦組織都以脂肪酸和酮體作為主要能源。第五十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 短期饑餓血糖的維持：饑餓頭2天，主要靠肝糖原分解維持血糖水平；2天后則主要

27、依靠肝糖異生維持血糖水平。能源: 饑餓時主要能源是儲脂（占85%）和蛋白質(zhì)。第五十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月激素分泌的變化：饑餓時血糖水平下降到一定程度后，剌激胰島-細胞分泌胰高血糖素，抑制-細胞分泌胰島素。使胰島素/胰高血糖素比值降低，此比值在整個饑餓期間發(fā)揮至關(guān)重要的作用。1. 短期饑餓第五十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝變化：1）肝糖原分解作用加強饑餓胰島素/胰高血糖素比值肝細胞腺苷酸環(huán)化酶級聯(lián)放大系統(tǒng)糖原磷酸化酶糖原合酶肝糖原分解作用第六十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2）肌肉蛋白分解加強肌肉蛋白質(zhì)分解加強，氨基酸以丙氨酸和谷氨酰胺形式進入血循環(huán)；饑餓2天后，肝糖元耗盡；進入肝臟后作為糖異生的原料。第六十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3） 肝臟糖異生作用增強胰島素/胰高血糖素肝糖原耗盡糖皮質(zhì)激素激素受體途徑各種相關(guān)酶活性改變肝外組織利用脂肪 利用糖 肝臟糖異生和酮體生成肝臟糖異生的原料甘油(10%)脂肪動員乳酸和丙酮酸(30%)肌肉和紅細胞酵解氨基酸(60%)蛋白質(zhì)降解第六十二張，PP