1、關(guān)于血液及造血藥第一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、影響凝血過程的藥物 抗凝血藥 1.抗凝血過程藥：肝素、香豆素類 2.纖維蛋白溶解藥：鏈激酶、尿激酶等 3.抗血小板藥：阿司匹林等 促凝血藥：維生素K等二、抗貧血藥三、血容量擴充劑分 類 第二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 抗凝血藥是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。第一節(jié) 抗凝血藥 (anticoagulants)第三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血液凝固過程 血液凝固是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化的連鎖反應(yīng)，最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩(wěn)定、難溶的纖維蛋白，網(wǎng)羅血細(xì)胞

2、而成血凝塊。 參與的凝血因子包括:以羅馬數(shù)字編號的12個凝血因子和前激肽釋放酶(Pre-K)、激肽釋放酶(Ka)、高分子激肽原(HMWK)、血小板磷脂(PL或PF3)等。第四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Blood Vessel InjuryIX IXaXI XIaX XaXII XIIaTissue InjuryTissue Factor TPLVIIa VIIaFibrinogenFribrin monomerFibrin polymerXIII內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)Factors affectedBy HeparinVit. K dependent FactorsAff

3、ected by Oral Anticoagulants 第一步：凝血酶原激活物的形成第二步：凝血酶的形成第三步：纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白第五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝血過程藥分類一、凝血酶抑制藥 1.主要依賴AT的凝血酶抑制藥：肝素 2.主要依賴肝素輔因子（HC）的凝血酶抑制藥：硫酸皮膚素二、維生素K拮抗藥 香豆素類：華法林三、體外抗凝血藥：枸櫞酸鈉第六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月D葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺殘基交替排列直鏈粘多糖分子量為530 kDa，平均12 kDa藥用肝素由豬小腸粘膜和牛肺提取肝素(heparin)【化學(xué)結(jié)構(gòu)與來源】抗凝血藥第七張，PP

4、T共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月【基本結(jié)構(gòu)】抗凝血藥-肝素第八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 特點：1.體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用。 2.口服生物利用度極低，故不做口服用藥，常靜脈給藥。【藥理作用】抗凝血藥-肝素1.抗凝血作用第九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月AT 是凝血酶及因子、等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑；與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結(jié)合，形成AT 凝血酶復(fù)合物而使酶滅活。肝素的抗凝作用主要依賴抗凝血酶III第十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月【抗凝機制】與AT結(jié)合，增強AT與凝血酶的親和力?？鼓?肝素示意圖第十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于202

5、2年6月2.其他：抗動脈粥樣硬化作用抗炎作用抗血管內(nèi)膜增生抑制血小板聚集第十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.血栓栓塞性疾病 主要利用肝素的體內(nèi)抗凝作用防止血栓的形成和擴展。如：肺栓塞、靜脈栓塞、動脈栓塞、腦栓塞、急性心肌梗塞等。2.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） DIC早期應(yīng)用肝素能防止纖維蛋白原和凝血因子的耗竭，作為急救措施?？鼓?肝素肝素的臨床應(yīng)用第十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3.防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成4.體外抗凝 心導(dǎo)管檢查、體外循環(huán)、血液透析等抗凝；輸血時預(yù)防血液凝固及血庫保存鮮血等體外抗凝；抗凝血藥-肝素第十四張，PP

6、T共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.用藥過量可發(fā)生自發(fā)性出血 用藥過程中應(yīng)定時測凝血時間、部分凝血活酶間，調(diào)整劑量和給藥間隔時間，一旦發(fā)生出血 ，并注射魚精蛋白 。2.血小板減少癥 肝素引起一過性的血小板聚集所致3.其它：長期使用可發(fā)生暫時性禿發(fā)；孕婦發(fā)生早產(chǎn)、死胎；長期應(yīng)用引發(fā)骨質(zhì)疏松和自發(fā)性骨折；也可引起過敏反應(yīng)?？鼓?肝素肝素的不良反應(yīng)立即停藥第十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 從雄性魚類的生殖細(xì)胞內(nèi)提出的，呈強堿性，在體內(nèi)能與帶強酸性的肝素結(jié)合，使其失去抗凝能力。1mg魚精蛋白可中和100u肝素，一般用其1%溶液，每次劑量不超過50mg，緩慢靜滴?？鼓庺~精蛋白(

7、protamin)第十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝特點：1.選擇性抗Xa作用強。(LMWH分子鏈較短，不能與AT-和凝血酶同時結(jié)合形成復(fù)合物) 2.在體內(nèi)不易清除，抗Xa活性的作用時間長。生物利用度高，半衰期長。3.對血小板功能影響小，不易引起血小板減少。 抗凝血藥低分子量肝素(low molacular weight heparin,LMWH)與肝素的比較第十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月在臨床應(yīng)用中的特點：1.抗凝劑量易掌握，個體差異小；2.一般不需實驗室檢測抗凝活性；3.毒性小，安全；4.作用時間長，皮下注射只需每日一次；5.可用于門診患者。低分子量肝素

8、第十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第一個上市的LMWH，抗凝血因子Xa 活性/抗凝血活性比值為4，具有強大而持久的抗血栓形成作用，故較少發(fā)生出血。主要用于深部靜脈血栓，外科手術(shù)和整形外科后靜脈血栓的防治。依諾肝素 (enoxaparin)低分子量肝素第十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 是一類口服抗凝藥，主要有雙香豆素(dicoumarol)、華法林(warfarin)、醋硝香豆素(acenocoumarol,新抗凝)?？鼓幭愣顾仡?Coumarin)第二十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月化學(xué)結(jié)構(gòu)香豆素類第二十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月

9、 和維生素K競爭性結(jié)合與肝臟有關(guān)的酶蛋白，抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，影響含有谷氨酸殘基的凝血因子、的羧化，使它們無活性，從而影響凝血。 藥理作用特點1.體內(nèi)抗凝，體外無效。2.起效緩慢、持久，靜注給藥也不能加速其作用。機制香豆素類對已形成的上述因子無抑制作用第二十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月作用機制 凝血因子前體凝血因子氫醌型 Vitamin K環(huán)氧化型 Vitamin KNADHNAD香豆素類香豆素類第二十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月防治血栓栓塞性疾?。盒姆款潉雍托陌昴げ∷卵ㄋㄈ?。也用于風(fēng)濕性心臟病、髖關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工置換心臟瓣膜等手術(shù)后防止靜脈

10、血栓發(fā)生。 香豆素類臨床應(yīng)用防治血栓栓塞性疾病優(yōu)點口服有效，價格低廉，作用時間較長。缺點 奏效慢，難應(yīng)急需，作用時間過于持久，不易控制，故在治療開始1-2日內(nèi)常與肝素合并應(yīng)用。第二十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng) 用大劑量維生素K對抗，必要時輸新鮮血漿或全血以迅速控制出血情況。 用藥期間應(yīng)將凝血酶原時間（PT）維持在18 24秒。香豆素類出血其他：胃腸反應(yīng)、過敏、皮膚壞死、肝毒性、畸胎等。立即停藥第二十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月增加香豆素類作用的藥物減弱香豆素類作用的藥物1.與香豆素類競爭性結(jié)合血漿蛋白 保泰松 羥基保泰松 水合氯醛 甲芬那酯2.增加香豆

11、素類對受體的親和力 右旋甲狀腺素3.抑制肝藥酶活性 氯霉素4.抑制凝血因子的合成 肝素 阿司匹林 奎尼丁5.減少維生素K的吸收 廣譜抗生素 消膽胺1.抑制口服抗凝血藥吸收 灰黃霉素2.增加肝藥酶的合成 巴比妥類 格魯米特3.競爭有關(guān)酶蛋白，增加凝血因 子的合成 維生素K 雌激素 口服避孕藥 腎上腺皮質(zhì)激素藥物相互作用香豆素類第二十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肝素和香豆素類藥物比較 相同：臨床應(yīng)用、不良反應(yīng) 不同： 作用機制 作用部位 起效快慢 給藥方式 維持時間 解救方式香豆素類第二十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肝素和香豆素類藥物比較的不同點項目肝素香豆素類機制

12、AT滅活a a a a a的能力增強千倍競爭性抑制VitK對 的活化抗凝體內(nèi)體外有效體內(nèi)有效體外無效起效立即8-12h起效，1-3天達高峰維持短（t1/2 60min）長（雙香豆素4-7d 華法令2-5d）給藥方式靜脈給藥口服解救藥魚精蛋白VitK第二十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、纖維蛋白溶解藥 使纖溶酶原從Arg560-Val561之間斷裂成纖溶酶而促進纖溶，溶解血栓，也稱溶栓藥(thrombo1ytic drugs)，用于治療急性血栓栓塞性疾病。第二節(jié) 纖維蛋白溶解藥與 纖維蛋白溶解抑制藥第二十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纖溶酶原纖溶酶t-PA纖維蛋白纖

13、維蛋白溶解藥作用機制纖維蛋白溶解藥第三十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 由-溶血性鏈球菌培養(yǎng)液提出的一種蛋白質(zhì)，不能直接激活纖溶酶原。滲透到血栓內(nèi)部與谷-纖溶酶原以1：1結(jié)合，形成SK-纖溶酶原復(fù)合物，促使游離的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解纖維蛋白。第一代溶栓藥纖維蛋白溶解藥鏈激酶 (streptokinase,SK)第三十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.主要用于治療血栓栓塞性疾?。荷铎o脈血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞均有療效2.急性心肌梗塞：靜脈或冠脈內(nèi)注射可使面積縮小，梗塞血管重建血流。鏈激酶臨床應(yīng)用須早期用藥，血栓形成不超過6小時療效最佳。第三十二張，PPT共七十一

14、頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)1.出血: 用抗纖溶藥對抗，必要時輸全血或纖維蛋白原。2.過敏反應(yīng)：少數(shù)人用藥后發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛。Bp突然下降。鏈激酶第三十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月尿激酶（urokinase，UK）作用：直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原變成纖溶酶，發(fā)揮溶栓作用。應(yīng)用：同SK，用于腦栓塞療效明顯。不良反應(yīng)及禁忌癥：同SK出血:治療同SK無抗原性，不引起過敏反應(yīng)。纖維蛋白溶解藥第三十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 對纖維蛋白無特異性，在溶解血栓纖維蛋白時也把血中的纖維蛋白原同時溶解，而導(dǎo)致嚴(yán)重出血。纖維蛋白溶解藥第一代溶栓藥缺點：第三十五張，PPT共七

15、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二代溶栓藥： 對纖維蛋白有一定程度的特異性，較少引起出血，但仍應(yīng)謹(jǐn)慎。常用的有：阿尼普酶（茴香?；w溶酶原-鏈激酶激活復(fù)活物 APSAC）、組織纖溶酶原激活因子（t-PA）、重組葡激酶、阿替普酶、西替普酶、那替普酶等。 臨床主要用于急性心肌梗死，腦血栓等血栓性疾病。纖維蛋白溶解藥第三十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 組織纖溶酶原激活因子 (tissue-type plasminogen activator，t-PA)藥理作用與臨床應(yīng)用：直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原變成纖溶酶;t-PA對循環(huán)血液中纖溶酶原作用很弱，對與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原作用則強數(shù)百

16、倍，所以對血栓部位有一定選擇性。急性心肌梗塞、肺栓塞纖維蛋白溶解藥第三十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物（scu-PA） 溶栓效果好，半衰期長，不良反應(yīng)少。纖維蛋白溶解藥第三代溶栓藥：第三十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖溶系統(tǒng)： 纖溶酶原纖溶酶原激活物纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）氨甲苯酸（para-aminomethyl benzoic acid，PAMB）氨甲環(huán)酸（tranxamic acid，AMCHA）二、纖維蛋白溶解抑制藥第三十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 競爭性地阻抑纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合，并抑制其轉(zhuǎn)

17、變?yōu)槔w溶酶，保護纖維蛋白不被降解，產(chǎn)生止血作用。結(jié)合的關(guān)鍵部位是：纖維蛋白的賴氨酸殘基。 此類藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與賴氨酸相似，故可競爭性的阻抑纖溶酶原與纖維蛋白的結(jié)合，使之不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸藥理作用 第四十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖溶亢進所致出血：如肺、肝、脾、前列腺、甲狀腺、腎上腺等手術(shù)時的異常出血。氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸臨床應(yīng)用 第四十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 抗血小板藥 (antiplatelet drugs) 血小板是參與凝血過程和血栓形成過程的重要細(xì)胞之一，在動脈血栓的形成過程中，血小板聚集是起始或觸發(fā)步驟，這種黏附和聚集啟動了

18、血小板的分泌和釋放過程，進而纖維蛋白形成穩(wěn)固的血栓。第四十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥第四十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥分類一、抑制血小板代謝的藥物:二、阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物：三、凝血酶抑制藥：1.環(huán)氧化酶抑制藥：阿司匹林2.TXA2合成酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥：利多格雷3.磷酸二酯酶抑制藥：雙嘧達莫抗血小板藥噻氯匹定阿昔單抗四、血小板GPb/a受體阻斷藥：阿加曲斑、水蛭素第四十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月AAPGG2PGH2血小板TXA2PGI2血管內(nèi)皮血小板聚集阿司匹林阿司匹林(Aspirin)抗血小板藥第

19、四十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 常用小劑量（4080mg）的阿司匹林防治心肌梗死、腦梗死、深靜脈血栓形成、肺梗死等。阿司匹林的臨床應(yīng)用抗血小板藥溶栓療法的輔助用藥第四十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月促凝血因子活性的凝血藥:維生素K凝血因子制劑:凝血酶原復(fù)合物分類：第四節(jié) 促凝血藥(coagulants)第四十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月維生素K（vitamin K）K1：存在于植物中(苜蓿)K2：由腸道細(xì)菌合成或得自腐敗魚粉K3：人工合成、亞硫酸氫鈉甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性促凝血藥VitK在自然界中廣泛存在, 基本結(jié)構(gòu)為甲萘醌

20、。第四十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 維生素K作為羧化酶的輔酶參與凝血因子、的合成。 若維生素K缺乏或環(huán)氧化物還原反應(yīng)受阻，則因子、只停留于無活性狀態(tài)，使凝血酶原時間延長，引起出血。藥理作用 維生素K第四十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月維生素K第五十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月用于維生素K缺乏所致的出血，如：梗阻性黃疸、膽瘺、新生兒出血及香豆素類、水楊酸鈉所致的出血。對肝臟疾病應(yīng)用維生素K可預(yù)防出血。長期應(yīng)用廣譜抗生素應(yīng)作適當(dāng)補充，以免維生素K缺乏。維生素K臨床應(yīng)用第五十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)維生素K1迅速靜注可產(chǎn)生潮紅

21、、呼吸困難、胸痛、虛脫等癥，一般以肌注為宜，如須靜注給藥則緩慢注入。維生素K3、K4口服引起惡心、嘔吐。對新生兒可誘發(fā)高膽紅素血癥、黃疸和溶血性貧血。G6PD缺乏的病人也可誘發(fā)溶血性貧血。維生素K第五十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 貧血是指外周血液在單位體積中的血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)和（或）紅細(xì)胞壓積低于正常最低值。 血紅蛋白測定值：成年男性低于120g/l，成年女性低于110g/l，妊娠婦女低于100g/l，紅細(xì)胞比積最低值分別為40.0%、35.0%、30.0%容積，均可診斷為貧血。 第五節(jié) 抗貧血藥第五十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 缺鐵性貧血 補充鐵劑

22、治療 巨幼紅細(xì)胞性貧血 葉酸和維生素B12治療 再生障礙性貧血 同化激素和中西醫(yī)結(jié)合療法貧血是一個癥狀，臨床常見的有：抗貧血藥第五十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月巨幼紅細(xì)胞性貧血缺鐵性貧血再生障礙性貧血正常第五十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 鐵為機體不可缺少的部分，是構(gòu)成血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞染色質(zhì)及組織酶的組成部分。正常情況下機體不易缺鐵，但長期病理性失血，吸收不良，機體需鐵量增加和紅細(xì)胞大量破壞等會造成缺鐵而貧血，應(yīng)補充鐵劑。 常用的鐵劑有硫酸亞鐵(ferrous sulfate)，枸櫞酸鐵銨(ferric

23、ammonium citrate)和右旋糖酐鐵(iron dextran)等。抗貧血藥鐵 劑第五十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 口服鐵劑主要以亞鐵形式在十二指腸和空腸上段吸收。受多種因素的影響：胃酸、維生素C及食物中的還原物質(zhì)(果糖、半胱氨酸等)促進鐵的吸收；胃酸缺乏或缺銅等妨礙鐵的吸收。 成人每天需補鐵量為1mg，一般食物中鐵的吸收率為10%，故食物含鐵10-15mg即可?？关氀?鐵劑體內(nèi)過程吸收第五十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 亞鐵吸收入血后，氧化為高鐵，并與血漿中轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合成鐵蛋白，輸送到各儲鐵組織。在骨髓，鐵進入幼紅細(xì)胞內(nèi)，形成血紅蛋白。 抗貧血藥

24、-鐵劑轉(zhuǎn)運 肝、脾、骨髓為機體的貯鐵組織。鐵以兩種形式存在于體內(nèi)，一是存在于卟啉環(huán)中，如血紅蛋白、肌紅蛋白和細(xì)胞色素中的鐵；另一是與蛋白結(jié)合成復(fù)合物，如鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白中的鐵。其中，血紅蛋白中的鐵占總鐵的60-70%。分布與貯存第五十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 紅細(xì)胞破壞后，血紅蛋白分解釋放出的鐵大多能被再利用，正常人鐵的排泄較少。 腸道、皮膚等含鐵細(xì)胞的脫落是鐵的主要排泄途徑，少量也可由膽汁、尿、汗中排出?？关氀?鐵劑排泄第六十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月口服鐵劑后5-10天網(wǎng)織紅細(xì)胞開始上升，10-14天達高峰，其后開始下降，2周后Hb開始上升，平均2個月

25、恢復(fù)。為預(yù)防復(fù)發(fā)，須補足貯存鐵，即Hb正常后減半繼續(xù)服藥2-3月，6個月時可復(fù)治3-4周?？诜F劑中，硫酸亞鐵吸收最好，不良反應(yīng)少，價格便宜，枸櫞酸鐵銨為三價鐵劑，吸收慢，但可制成糖漿劑供兒童和不能吞服片劑的成人用?？关氀?鐵劑臨床應(yīng)用是首選鐵劑。缺鐵性貧血第六十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.口服鐵劑對胃腸有刺激性。2.便秘，糞便呈褐黑色。3.長期服用鐵劑引起慢性中毒。4.注射鐵劑可引起局部疼痛，靜注可致靜脈炎、靜脈痙攣等癥狀。5.小兒誤服1克以上鐵劑可引起急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎，惡心，嘔吐，腹痛，血性腹瀉，昏迷，休克，驚厥，死亡等?？关氀?鐵劑不良反應(yīng) 早期應(yīng)用磷

26、酸鹽或碳酸鹽溶液洗胃，并灌入特殊解毒劑去鐵胺以結(jié)合殘存的鐵。急救措施第六十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 葉酸廣泛存在于動植物食品中，維生素B12廣泛存在于動物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中，其作用都是參與核酸合成，相輔相成?？关氀幦~酸(folic acid)和維生素B12(vitamin B12)第六十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 藥理作用葉酸和維生素B12第六十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月都可用于巨幼紅細(xì)胞性貧血的治療，二者在應(yīng)用上可以互相輔助。葉酸缺乏的巨幼紅細(xì)胞性貧血，妊娠期和嬰兒型巨幼紅細(xì)胞性貧血，用葉酸治療有效，維生素B12療效不佳。對維生素B12缺乏所致的惡性貧血，葉酸只能使血象好轉(zhuǎn)，不能改善神經(jīng)癥狀，而維生素