1、關(guān)于內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍第一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第五章 消化性潰瘍peptic ulcer消化性潰瘍 指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。 包括：胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸的其他部位，包括食道、胃腸吻合術(shù)吻合口及其附近腸袢以及Meckel憩室。因與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。 第二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月按消化性潰瘍發(fā)生的部位不同又可分為: 賁門潰瘍、胃底潰瘍、胃體潰瘍、胃角潰瘍、胃竇潰瘍、幽門管潰瘍、十二指腸球部潰瘍、十二指腸降段潰瘍。 第三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué) 消化性潰瘍是人類的常見

2、病，呈世界性分布，估計(jì)約有10%的人口患過此病，臨床上DU較GU多見，兩者之比約為3:1，DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年，消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。 男:女=3.98.5:1； DU:GU= 3:1 第四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)理GU和DU在發(fā)病機(jī)理上有所不同，基于二者主要發(fā)病機(jī)制相似，故往往放在一起闡述。 胃及十二指腸損害因素粘膜保護(hù)因素失調(diào)（天平學(xué)說） 正常情況：保護(hù)因素?fù)p害因素 潰瘍發(fā)生：損害因素保護(hù)因素 GU主要是防御因素減弱 DU損害因素增強(qiáng)第五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃、十二指腸黏膜的防御

3、和修復(fù)機(jī)制 1. 粘液-粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指腸粘膜血液供應(yīng) 3. 粘膜細(xì)胞的更新能力 4. 胃及十二指腸的節(jié)律運(yùn)動(dòng) 5. 胃腸道激素，如前列腺素 6. 重碳酸鹽 7. 粘膜血流 8. 表皮生長因子（EGF）即：上皮前 、上皮細(xì)胞、上皮后3個(gè)層面第六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃粘膜結(jié)構(gòu)圖第七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月侵襲因素 近年研究明確：Hp和NSAID是損害胃十二指腸黏膜屏障致潰瘍的最常見病因。1Hp（Helicobacter pylori）感染 證據(jù)： Hp在DU中有很高的檢出率：DU90

4、-100%,GU70%以上； 抗Hp感染的治療可以使?jié)兊靡杂希?Hp的存在可以使?jié)冄舆t不愈 根除Hp可以明顯降低潰瘍復(fù)發(fā)率，使?jié)兊靡匀?。第九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院在瑞典首都斯德哥爾摩舉行新聞發(fā)布會(huì)，將2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予澳大利亞科學(xué)家巴里馬歇爾和羅賓沃倫，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌。他們將分享1000萬瑞典克朗（約合130萬美元）的獎(jiǎng)金。 第十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Hp是G- 桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0m，寬0.3-1.0m，電鏡下可見菌體表面光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大

5、呈球形，Hp依靠鞭毛運(yùn)動(dòng)。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近表面上皮而繁衍（見右圖）。 第十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 Hp產(chǎn)生多種致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接對胃粘膜造成損傷，Hp在其產(chǎn)生的“氨云” 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵襲，在很低的pH環(huán)境中得以生存。Hp產(chǎn)生的空泡細(xì)胞毒素（ VacA）以及細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（ CagA）是Hp的重要致病因子。第十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 * 過去認(rèn)為潰瘍只能愈合，不能痊愈 機(jī)制： I 漏屋頂學(xué)說（leaking roof hypothesis）粘膜防御機(jī)制破壞 II 胃泌素相關(guān)學(xué)說（g

6、astrin-link hypothesis）胃酸胃蛋白酶分泌增加第十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 胃酸胃蛋白酶分泌增加 胃酸起主導(dǎo)作用；胃酸分泌增多的原因： 壁細(xì)胞（parietal cell）數(shù)量增多，DU 高于正常人1倍： 壁細(xì)胞對刺激物質(zhì)的敏感性增強(qiáng) 胃酸分泌的正常反饋抑制減弱或缺陷 迷走神經(jīng)張力增高，使胃酸分泌增加 Pu的最終形成是胃酸/胃蛋白酶對黏膜的自身消化。在PH4時(shí)胃蛋白酶失去活性。 （“無酸無潰瘍”）第十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 非甾體抗炎藥（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通過抑制COX、PGE對胃黏膜的保護(hù)而損害胃黏

7、膜。 GU較DU多見。 4. 其他損害因素 胃十二指腸反流、吸煙、酗酒以及刺激性食物 5.其他相關(guān)因素還有： 遺傳因素, 精神因素, 地理及環(huán)境因素第十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 遺傳因素 依據(jù) 發(fā)病率有家族性 有潰瘍病史的子女較對照組高三倍 與血型有關(guān) O型血不分泌型（無血型分泌物質(zhì)）較對照組高2.5倍 GU與DU是基因不同的疾病 GU主要是 胃蛋白酶原II；DU是胃蛋白酶原I。第十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 精神因素 精神緊張、焦慮或在應(yīng)激狀態(tài)下，均可誘發(fā)潰瘍或者促使胃十二指腸運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)而促使?jié)儼l(fā)生。 * DU：胃十二指腸運(yùn)動(dòng)加快 * GU

8、：胃十二指腸運(yùn)動(dòng)減慢 3. 地理及環(huán)境因素 日本：GU 歐美: DU DU /GU發(fā)病有季節(jié)性，秋季春季或季節(jié)變更時(shí)第十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病 理鏡下見潰瘍底由四層組織組成：表層由少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋，其下為一層壞死組織，再下層為肉芽組織( 粘膜重建），最下層由肉芽組織移行為瘢痕組織。第十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 胃潰瘍第十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 胃潰瘍解剖圖 潰瘍邊緣整齊，底部平坦，潰瘍邊緣黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。潰瘍通常穿透黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢

9、痕組織。 第二十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月好發(fā)部位 GU球部（前壁常見） DU胃角和胃竇小彎 組織學(xué)上，GU多在胃竇、體交界處的幽門腺區(qū)（胃竇）一側(cè)。 老年GU位置高，胃竇體交界線上移。 直徑：DU2cm第二十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：慢性經(jīng)過、周期性發(fā)作、節(jié)律腹疼（一）癥狀 1.典型消化性潰瘍疼痛特點(diǎn) 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 疼痛性質(zhì)：饑餓性痛，灼痛、脹痛、隱痛。 疼痛時(shí)間：DU空腹痛、夜間痛，飯后緩解。GU飯后0.5小時(shí)后痛，至下餐前緩解。第二十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 周期性和節(jié)律性：季節(jié)性，定點(diǎn)痛。 誘因：飲

10、食不當(dāng)、精神緊張 緩解：進(jìn)食或用抑酸藥2.其它胃腸道癥狀：反酸、燒心、噯氣、惡心、嘔吐等。（二）體征： 1. 相當(dāng)于潰瘍部位有壓痛： * 十二指腸潰瘍壓痛偏右上腹； * 胃潰瘍偏左上腹。 2. 其它體征取決于潰瘍并發(fā)癥： * 幽門梗阻 * 潰瘍穿孔 第二十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊類型的潰瘍 1. 復(fù)合潰瘍 胃和十二指腸同時(shí)有活動(dòng)性潰瘍， 占PU的3.8%。 一般認(rèn)為GU是繼發(fā)于DU，因幽門梗阻而繼發(fā)成GU 一般認(rèn)為伴有DU的GU惡變機(jī)會(huì)少（與只有GU的病人相比） 復(fù)合潰瘍的Hp檢出率比單純GU高第二十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 幽門管潰瘍 缺乏潰

11、瘍疼痛的典型節(jié)律 易發(fā)生幽門梗阻 一旦發(fā)生出血?jiǎng)t不易止血 X線檢查容易遺漏，診斷依靠內(nèi)鏡3. 球后潰瘍（占DU 10%）球部以下，十二指腸乳頭近端 夜間痛和背部放射痛更多見 易發(fā)生上消化道出血 內(nèi)科治療效果不如普通潰瘍效果好 X線檢查易被遺漏，診斷靠內(nèi)鏡 球后有狹窄和水腫時(shí)，應(yīng)特別注意第二十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月4 巨大潰瘍 2cm ，治療差，愈合慢 ，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。 5老年人消化性潰瘍 表現(xiàn)不典型 易誤診為胃癌6 無癥狀性潰瘍 占15% PU，多以出血、穿孔并發(fā)癥為首發(fā)。 另外 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison Sydrome) 占PU的0.15%，

12、好發(fā)部位以外、多發(fā)、難治性的，頑固性潰瘍，腹瀉或 脂肪瀉 。第二十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查（一）胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查： 第二十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃鏡檢查： 確診消化性潰瘍的首選檢查方法。 內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期) 第二十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月活動(dòng)期 （A期）分A1和A2： A1：潰瘍圓或橢圓，白苔， 常出血，周圍紅，炎癥和水腫； A2：潰瘍覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫 2. 愈合期（H期）分H1和H2 H1：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞小于潰瘍面。 H2：潰瘍變小，見明顯的

13、星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面 3. 疤痕期（S期）分S1和S2 S1：潰瘍消失，見新生的紅色粘膜-紅色瘢痕 S2：潰瘍消失，紅色白色 -白色瘢痕期第二十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期) 第三十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃潰瘍（A1）第三十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)X線檢查：1. X線直接征象-龕影 第三十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2. X線間接征象-包括局部壓痛，胃大彎側(cè)痙攣性切跡和十二指腸球部激惹及球變形。 第三十四張，PPT共八十八頁

14、，創(chuàng)作于2022年6月(三) Hp檢測 侵入性和非侵入性檢查 快速尿素酶試驗(yàn) 侵入性檢查首選 14C或13C尿素呼氣試驗(yàn) Hp根除治療復(fù)查 注意 ： 近期應(yīng)用Ant 、 PPI或 鉍劑假陰性(四) 胃液分析 對胃泌素瘤有鑒別診斷意義第三十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷診斷：慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹疼痛。胃鏡確診X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影鑒別診斷： 胃癌 良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別 尤其潰瘍型早期胃癌，必須胃鏡下 取活組織檢查。 第三十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Sydrome) 是胰腺非細(xì)胞瘤，分泌大量

15、胃泌素所致。 好發(fā)部位及以外不典型部位、多發(fā)、難治性的、頑固性潰瘍。 可伴腹瀉或 脂肪瀉 。BAO和MAO均明顯增高。 BAO/MAO60% *第三十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥 1. 出血：是PU最常見的并發(fā)癥。 胃潰瘍可發(fā)生嘔血，因血與胃酸混合，嘔吐物呈咖啡渣樣。十二指腸潰瘍處于幽門以下，較少發(fā)生嘔血。 黑便是胃、十二指腸潰瘍出血的共同表現(xiàn)，糞便呈柏油樣。 十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生出血。 急性大量出血時(shí)，可出現(xiàn)失血性休克，危及生命。第三十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 穿孔： 多發(fā)生于急性潰瘍及NSAIDs潰瘍。 十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生穿孔

16、，以前壁穿孔較多。 急性穿孔時(shí)，胃內(nèi)容物進(jìn)入腹腔，發(fā)生急性腹膜炎。X線透視，可見膈下出現(xiàn)游離氣體。數(shù)小時(shí)后，形成化膿性腹膜炎。穿孔需要及時(shí)手術(shù)治療。 慢性穿孔可以穿透至胰腺或其它臨近組織，形成包裹，出現(xiàn)相應(yīng)部位的疼痛。 潰瘍穿透至漿膜時(shí)疼痛劇烈而持久。第三十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 梗阻：多見于長期反復(fù)發(fā)作的潰瘍，瘢痕形成導(dǎo)致胃或十二指腸出路梗阻。 典型者發(fā)生嘔吐隔夜食現(xiàn)象。需要外科手術(shù)治療。 輕度梗阻也可在內(nèi)鏡下行擴(kuò)張術(shù)治療。 由于潰瘍周圍炎癥水腫引起的暫時(shí)性梗阻，經(jīng)藥物治療可好轉(zhuǎn)而緩解。4. 癌變： 胃潰瘍有約1%的癌變可能。十二指腸潰瘍則罕見癌變。第四十張，PPT

17、共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月思 考 題1 HP是怎樣引起消化性潰瘍的？ 2 消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)和典型癥狀有哪些？ 3 對PU的現(xiàn)代理念的認(rèn)識？第四十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 （一） 一般治療 1. 去除病因 禁用或避免使用對胃粘膜有損傷的藥物 2. 飲食療法 少食多餐，飲食規(guī)律化 3. 對癥治療： 上腹脹-促動(dòng)力藥 4. 避免精神緊張和勞累,注意勞逸結(jié)合第四十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二） 抗?jié)冎委?抗?jié)兯幬锓诸?降低胃內(nèi)酸度的藥物 增加胃粘膜抵抗力的藥物 抗Hp感染的藥物第四十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月I 降低胃內(nèi)

18、酸度的藥物 抗酸藥中和胃酸 通過不同途徑 抑酸藥抑制胃酸 抗酸藥： 1） 碳酸氫鈉堿中毒，少用 2） 碳酸鈣酸反跳及乳堿綜合征 3） 氫氧化鋁便秘，長期鋁蓄積 4） 氧化鎂腹瀉，與氫氧化鋁合用可避免各自副作用 5）抗酸藥的復(fù)方制劑：復(fù)方胃舒平，樂得胃，胃必治，胃必妥，鋁碳酸鎂等。第四十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸 1. 抗膽堿能藥： 抑制迷走神經(jīng)減少胃酸分泌 解除平滑肌痙攣止痛促進(jìn)血流 哌比氮平（哌侖西丁） 普魯苯辛（溴丙氨太林） 阿托品0.3mg,tid(bid),副作用大 山莨菪堿（654-2）5mg,tid 服止寧（溴甲乙胺痙） 10mg,tid

19、, 有止痛作用 顛茄第四十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2. H2受體阻斷藥阻斷壁細(xì)胞上的H2受體 西咪替丁，400mg 雷尼替丁，150mg 法莫替丁，20mg 尼扎替丁，150mg 羅沙替丁，75mg第四十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）阻斷H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至胃腔，阻斷胃酸分泌的最后一個(gè)環(huán)節(jié) 奧美拉唑 20mg,qd 蘭索拉唑 30mg(15mg),qd 潘妥拉唑 40mg,qd 雷貝拉唑 10mg,qd 挨索美拉唑 20mg,qd第四十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月II 增加胃粘膜抵抗力藥物 常用粘膜保護(hù)劑有 硫糖鋁、前

20、列腺素及枸櫞酸鉍鉀。 第四十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月III抗Hp感染藥物 1）PPI+兩種抗生素： PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+阿莫西林1.0, 均bid1W； PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4，均bid1W； PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4，均bid1W。第四十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2）鉍劑兩種抗生素： 鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，均bid2W； 鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4，均bid2W； 鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4，均bid1W。第五十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于202

21、2年6月（三） 外科治療消化性潰瘍無合并癥原則上無需外科治療，下列情況應(yīng)考慮外科手術(shù)治療： 1. 潰瘍病合并大出血，內(nèi)科治療無效 2. 急性潰瘍穿孔 3. 器質(zhì)性幽門梗阻 4. 胃潰瘍疑有癌變 5. 積極內(nèi)科治療無效的胃潰瘍第五十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 思 考 題1 HP是怎樣引起消化性潰瘍的？ 2 消化性潰瘍的典型癥狀有哪些？ 3 H2 受拮抗劑與PPI的作用機(jī)理有什么不同？ 4 詳細(xì)寫出四個(gè)根除 Hp 的治療方案，可查文獻(xiàn) 第五十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月肝硬化 hepafic cirrhosis肝硬化( hepafic cirrhosis) 各種原

22、因?qū)е碌囊愿谓M織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝??；臨床表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。發(fā)病年齡高峰3548歲，男:女比為3.68:1。第五十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及分類 1. 病毒： 肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以發(fā)展成肝硬化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎發(fā)展成肝硬化，可短至數(shù)月或長達(dá)20-30年。2. 酒精： 酒精性肝硬化：歐美國家可占全部肝硬化的50-90%，發(fā)病機(jī)理主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害。形態(tài)上主要為小結(jié)節(jié)性肝硬化。第五十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 膽汁淤積： 膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)

23、性，由于持續(xù)的肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞所致4. 循環(huán)障礙：淤血性肝硬化5. 毒物或藥物：中毒性肝炎演變肝硬化6. 代謝障礙7. 營養(yǎng)障礙8. 免疫紊亂：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎進(jìn)展而來。第五十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月9.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于 長期反復(fù)感染血吸蟲，蟲卵沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起大量結(jié)締組織增生，但再生結(jié)節(jié)不明顯。10.原因不明：隱源性肝硬化第五十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制1. 肝細(xì)胞變性壞死，小葉纖維支架塌陷2. 再生結(jié)節(jié)形成3. 纖維結(jié)締組織增生, 形成纖維間隔, 假小葉形成 4. 肝內(nèi)血管床縮小、閉塞或扭

24、曲，交通吻合支形成，導(dǎo)致門脈高壓 早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)形成則不可逆。肝形狀細(xì)胞是纖維化的基礎(chǔ)。第五十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖 假小葉：肝細(xì)胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、增多或缺如；肝細(xì)胞再生。肝組織被增生的的纖維組織分割包繞成大小不等的或類圓形的島嶼的結(jié)節(jié)。第五十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月肝硬化的組織學(xué)特點(diǎn)：肝小葉被假小葉取代第五十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病理形態(tài)學(xué)分類 1. 小結(jié)節(jié)性肝硬化(1cm)（圖） 3. 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化 4. 結(jié)節(jié)不清的肝硬化(肝纖維化)-血吸蟲性第六十張，P

25、PT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) （一）代償期 無癥狀或癥狀輕微，不特異，肝脾輕度大，肝功能正?；蜉p度異常。第六十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）失代償期 肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn) 肝功能減退 主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退： 白蛋白和脂蛋白 ，凝血因子 ， 雌激素, 雄激素； 皮質(zhì)激素；醛固酮, ADH 門脈高壓 主要表現(xiàn)為腹水、脾大 、側(cè)支循環(huán)的建立和開放 第六十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月門靜脈高壓癥 門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn) 脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。脾大 脾功

26、能亢進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立和開放食管和胃底靜脈曲張 腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張第六十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月門脈高壓形成機(jī)制示意圖門脈高壓形成機(jī)制示意圖第六十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月重度食管靜脈曲張第六十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腹水形成 為失代償期的標(biāo)志 1. 門脈壓力增高 300mmH2O 2. 低白蛋白血癥 30g/L 3. 淋巴液生成過多 （7-11L，OB 1-3L） 4. 繼發(fā)性醛固酮增多（Na+重吸收增加） 5. ADH分泌增多 6. 有效循環(huán)血容量不足 前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性第六十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于20

27、22年6月并發(fā)癥 1. 上消化道出血 2.肝性腦病 3.感染（自發(fā)性腹膜炎） 4.肝腎綜合征 5.肝肺綜合征 6.原發(fā)性肝癌 （圖） 7.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 第六十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十八張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十九張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查 1. 血常規(guī)：脾亢時(shí)多表現(xiàn)為13系的減少 。 2. 尿常規(guī)：黃膽時(shí)可有膽紅素，尿膽元增加。 3. 肝功能檢測：可有轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素的異常。 4. 免疫功能檢測：A/G比例倒置，球蛋白升高。 5. 腹水檢查：腹水檢查的特點(diǎn)：淡黃色漏出液，并發(fā)腹膜炎時(shí)，則透明度降低，比重增高，蛋白增

28、加，白細(xì)胞數(shù)增多，細(xì)菌培養(yǎng)有時(shí)可為陽性。 6. 上消造影：食道胃底靜脈曲張，胃黏膜病變。 7. B-us（圖1、2），CT（圖3、4、5），MRI 8. 核素檢查 ECT 9. 胃鏡（圖6） 10. 腹腔鏡檢 11. 肝活檢第七十張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十一張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十二張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十三張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十四張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十五張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷及鑒別診斷 診斷 1. 病史 2. 肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn) 3. 肝臟質(zhì)地硬化 4. 肝功能常異常 5. 肝活檢第七十六張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 1. 肝大的鑒別：肝炎、肝癌、傳染病、血液病 2. 脾大的鑒別：感染、傳染病、血液病、免疫性 3. 黃疸的鑒別：肝性、肝內(nèi)膽汁淤積 4. 上消化道出血的鑒別：潰瘍、糜爛、胃癌 5. 腎病的鑒別：感染、藥物/毒物、腎小球炎、急性腎小管壞死、膠原病 6. 腹水的鑒別 7. 腦病的鑒別：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、肺腦、尿毒癥、腦血管 第七十七張，PPT共八十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 1.腹水的治療 （1）限制鈉水的攝入。 （2）利尿劑： 應(yīng)用醛固酮拮抗劑（安體舒通