1、關于新生兒感染性疾病第一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月前言近年來感染性疾病已有逐年減少的趨勢，但目前我國該病的發(fā)病率和病死率仍占新生兒疾病首位。細菌和病毒是最常見的病原體，其次為霉菌、原蟲、螺旋體等。TORCH是弓形蟲（toxoplasma）、其他（other）、風疹病毒（rubellavirus，RV）、巨細胞?。╟ytomegalovirus，CMV）和單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV） 英文字頭的簡稱，是引起宮內感染的常 見病原體。第二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月新生兒感染可發(fā)生在出生前、出生時或出生后。出生前感染：病原體經(jīng)母親

2、血液透過胎盤感染胎兒是最常見的途徑，又稱宮內感染。出生時感染：胎兒吸人產道中污染的分泌物或血液中的病原體；出生后感染：較上述兩種感染更常見，病原體可通過皮膚粘膜創(chuàng)面、呼吸道、消化道及帶菌的家庭成員醫(yī)護人員接觸傳播。第三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月常見新生兒感染性疾病新生兒敗血癥新生兒感染性肺炎新生兒破傷風新生兒巨細胞病毒感染新生兒弓形蟲感染先天性梅毒重點熟悉第四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月新生兒敗血癥neonatal septicemia第五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月重 點 新生兒敗血癥的早期臨床表現(xiàn) 新生兒敗血癥確診的實驗室檢查項目 新

3、生兒敗血癥的預防及處理原則第六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 病原體侵入新生兒血液循環(huán)，并在其中生長、繁殖、產生毒素而造成的全身性炎癥反應 常見的病原體為細菌，也可為霉菌、病毒或原蟲 本節(jié)主要闡述細菌性敗血癥 定 義第八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制 病原菌 感染途徑 特異性、非特異性免疫功能第十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原菌 不同地區(qū)和年代而異

4、我國 最多見 葡萄球菌 其 次 大腸桿菌等G 桿菌葡萄球菌大腸桿菌第十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)達國家 B族溶血性鏈球菌（group B streptococcus，GBS） 李斯特菌B族溶血性鏈球菌李斯特菌第十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 近年 機會致病菌,如凝固酶陰性的葡萄球菌 （coagulase-negative staphylococci，CONS）、 綠膿桿菌、克雷伯桿菌等有增加趨勢綠膿桿菌表皮葡萄球菌克雷伯桿菌第十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 細菌入侵后是否發(fā)展為敗血癥取決于 細菌的毒力 數(shù)量 入侵方式 入侵時間

5、新生兒當時的免疫狀態(tài) 特異性、非特異性免疫功能第十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月屏障功能淋巴結補體中性粒細胞單核細胞非特異性免疫功能第十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月屏障功能差 皮膚角質層薄、粘膜柔嫩 易損傷 臍殘端未完全閉合 細菌易進入血液皮膚臍部第十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血腦屏障功能不全 細菌性腦膜炎 呼吸道纖毛運動差第十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 胃液酸度低、膽酸少， 殺菌力弱 腸粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏 呼吸道和消化道感染第十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 淋巴結 缺乏吞噬細菌

6、的過濾作用感染不能局限在局部淋巴結第十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 補 體經(jīng)典及替代補體途徑的部分成分（C3、C5、調理素等）含量低 機體對某些細菌抗原調理作用差 第二十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月產生、儲備少，趨化性及粘附性低下 吞噬和殺菌能力不足 中性粒細胞的趨化中性粒細胞第二十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月產生粒細胞-集落刺激因子（G-CSF）、白細胞介素8等細胞因子能力低下單核細胞單核細胞第二十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月特異性免疫功能 體液免疫 IgG 來自母體，胎齡愈小，含量愈低 早產兒更易感染 IgM和I

7、gA 不能通過胎盤，新生兒含量低 對G- 桿菌易感 第二十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月未接觸特異性抗原T細胞處于naive狀態(tài)細胞因子不能有效輔助B細胞、巨噬細胞、自然殺傷細胞細胞免疫第二十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第二十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 根據(jù)發(fā)病時間分早發(fā)型和晚發(fā)型 早發(fā)型 生后7天內起病 感染發(fā)生在出生前或出生時 由母親垂直傳播引起 病原菌以大腸桿菌等G 桿菌為主 常呈暴發(fā)性多器官受累，死亡率高第二十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月早發(fā)型感染途徑母菌血

8、癥或其它感染病原菌經(jīng)胎盤感染胎兒產前感染第二十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月產道細菌上行局部絨毛膜羊膜炎細菌擴散至羊膜腔胎兒吸入污 染的羊水第二十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月羊水穿刺消毒不嚴感染胎兒第二十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月產時感染抽羊水氣管插管急產或助產時消毒不嚴胎膜早破污染羊水，宮內窘迫、產程延長胎兒在宮內或產道吸入污染的羊水產鉗損傷皮膚粘膜第三十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 晚發(fā)型 出生7天后起病 感染發(fā)生在出生時或出生后 由水平傳播引起 病原菌以葡萄球菌、機會致病菌為主 常有臍炎、肺炎或腦膜炎等局灶性感

9、染 死亡率較早發(fā)型低第三十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月感染途徑 產后感染 是新生兒敗血癥的主要病因臍部消化道皮膚呼吸道第三十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈留置針吸痰 暖箱內水箱中的水極低出生體重兒中醫(yī)源性感染有增加趨勢 醫(yī)務人員的手機械通氣第三十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月早期癥狀、體征不典型 “五不”反應差、嗜睡（不動）發(fā)熱或體溫不升不吃不哭體重不增第三十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月以下體征高度懷疑敗血癥 黃疸 有時是唯一表現(xiàn)肝脾腫大 輕至中度腫大（出現(xiàn)較晚）出血傾向休克 其他 中毒性腸麻痹、呼吸窘迫或暫停 合

10、并肺炎、腦膜炎等臟器感染第三十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第三十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月細菌學檢查血培養(yǎng)腦脊液培養(yǎng)尿培養(yǎng)其他病原菌抗原及DNA檢測第三十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月應在用抗生素前做嚴格消毒取血量要足已用抗生素者作L型細菌培養(yǎng)疑為腸源性感染者行厭氧菌培養(yǎng)血培養(yǎng) 是金標準第三十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦脊液培養(yǎng) 應同時涂片找細菌尿培養(yǎng) 恥骨上膀胱穿刺取尿液 以上培養(yǎng)陽性有助診斷其他培養(yǎng) 胃液、外耳道分泌物（生后1h內進 行）、皮膚、臍殘端、肺泡灌洗液等，

11、 培養(yǎng)陽性僅證實有細菌定植，不能 確立診斷第三十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月方法：對流免疫電泳（CIE）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、乳膠顆粒凝集（LA）等，用已知抗體測血、腦脊液和尿中未知致病菌抗原采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探針等分子生物學技術協(xié)助診斷其他病原菌抗原及DNA檢測第四十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月非特異性檢查 周圍血象白細胞總數(shù) 白細胞分類 血小板計數(shù) C-反應蛋白（CRP） 血清降鈣素原（PCT） 白細胞介素6（IL-6）第四十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月周圍血象白細胞總數(shù) 5109/L，或增多（3

12、天者WBC20109/L）白細胞分類 桿狀核細胞中性粒細胞（IT）0.16 血小板計數(shù) 100109/LCRP 8gml（末梢血方法） 可作為細菌感染的早期指標 感染控制后迅速 評估抗生素療效和指導抗生素療程 第四十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PCT：細菌感染后PCT出現(xiàn)較CRP早，有效抗生素治療后其水平迅速降低，因此具有更高的特異性和敏感性。一般PCT2.0g/L為臨界值。IL-6：其敏感性為90%，陰性預測值95%。炎癥發(fā)生后反應較CRP早，炎癥控制后24小時內恢復至正常。有條件單位可測定。第四十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)

13、輔助檢查診斷治療第四十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷確診敗血癥具有臨床表現(xiàn)并符合下列任一條： 血培養(yǎng)或無菌體腔內培養(yǎng)出致病菌 如果血培養(yǎng)出機會致病菌，則必須與另次（份）血、或無菌體腔內、或導管頭培養(yǎng)出同種細菌。臨床診斷敗血癥 具有臨床表現(xiàn)且具備以下任一條： 非特異性檢查2條。 血標本病原菌抗原或DNA檢測陽性。第四十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療第四十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療抗生素治療處理嚴重并發(fā)癥支持療法免疫療法清除局部感染灶第四十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月

14、用藥原則 早用藥：臨床上懷疑敗血癥者，不必等待血培養(yǎng)結果即應使用抗生素 靜脈、聯(lián)合給藥：病原菌未明確前可結合當?shù)鼐N流行病學特點和耐藥菌株情況選擇革蘭陽性和陰性兩種抗生素聯(lián)合使用；病原菌明確后可根據(jù)藥敏試驗選擇用藥；藥敏不敏感但臨床有效者可暫不換藥抗生素治療第四十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月療程足 血培養(yǎng)陰性，但經(jīng)抗生素治療后病情好轉時應繼續(xù)治療57天；血培養(yǎng)陽性，療程至少需1014天；有并發(fā)癥者應治療3周以上注意藥物毒副作用：生后1周，尤其是早產兒肝腎功能不成熟，給藥次數(shù)宜相應減少。氨基糖甙類抗生素因可能產生耳毒性，目前我國已禁止在新生兒期使用。第四十九張，PPT共一百一

15、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月處理嚴重并發(fā)癥 休克 新鮮血漿或全血 每次10ml/kg 多巴胺或多巴酚丁胺 清除感染灶 糾正酸中毒和低氧血癥 減輕腦水腫第五十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月支持療法 注意保溫 供給足夠熱卡和液體 維持血糖和血電解質在正常水平第五十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 免疫療法 靜注免疫球蛋白（IVIG) 200600mg/kg.d 35日重癥可交換輸血，換血量 100150ml/kg中性粒細胞明顯減少 輸粒細胞 1109/kg粒細胞血小板減低 輸血小板 0.10.2u/5kg第五十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月抗菌藥物

16、 每次劑量（mg/kg） 每日次數(shù) 主要病原菌 7天 青霉素G 510萬U 23肺炎球菌，鏈球菌，對青霉素敏感的葡萄球菌，G-球菌 氨芐青霉素 5023嗜血流感桿菌，G-桿菌，G+球菌 苯唑青霉素 2550 234 耐青霉素葡萄球菌 羧芐青霉素 100234綠膿桿菌，變形桿菌，多數(shù)大腸桿菌，沙門菌 氧哌嗪青霉素 5023綠膿桿菌，變形桿菌，大腸桿菌，肺炎球菌 頭孢拉定 50100 23金葡菌，鏈球菌，大腸桿菌 頭孢呋新 5023G-桿菌，G+球菌 頭孢噻肟 5023G-菌，G+菌，需氧菌，厭氧菌 頭孢三嗪 50100 11G-菌，耐青霉素葡萄球菌 頭孢他啶 5023綠膿桿菌，腦膜炎球菌，G-桿

17、菌，G+厭氧球菌 紅霉素 1015 23G+菌，衣原體，支原體，螺旋體，立克次體 萬古霉素 101523金葡菌，鏈球菌 美羅培南2030 22對絕大多數(shù)G-、G+需氧和厭氧菌有強大殺菌作用 甲硝唑 7.522厭氧菌 新生兒抗菌藥物選擇和使用方法 第五十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 新生兒感染性肺炎 Neonatal infectious pneumonia 第五十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月感染性肺炎宮內感染生后感染產時感染【新生兒感染性肺炎分類】第五十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月

18、57病因臨床表現(xiàn)治療第五十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月【病因】1. 宮內感染性肺炎(巨細胞、風疹、單純皰疹病毒） 病毒、細菌 母患感染 胎兒感染 性疾病 胎盤 2. 分娩過程中感染性肺炎（大腸桿菌） 細菌胎膜早破 污染羊水 胎兒感染 上行 胎兒娩出 吸入羊水或 過 程 中 胎兒感染 產道分泌物第五十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、出生后感染性肺炎 蔓延 上感 肺炎 皮膚、臍部感染血行傳播肺炎 醫(yī)源性傳播 消毒不嚴，呼吸機、抗生素使用過久 吞咽功能不協(xié)調 乳汁吸入性肺炎 第五十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月60病因臨床表現(xiàn)治療第六十張，P

19、PT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月新生兒感染性肺炎臨床表現(xiàn)第六十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月64病因臨床表現(xiàn)治療第六十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1保持呼吸道通暢 2.合理用氧，改善呼吸功能第六十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3.抗病原體治療 細菌性肺炎參考敗血癥章節(jié)選用抗生素； 衣原體感染首先紅霉素； 單皰病毒感染可選用阿昔洛韋，CMV感染可選用更 昔洛韋。 第六十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4.支持治

20、療：維持內環(huán)境穩(wěn)定；保證充足的能量及營養(yǎng)供應；必要時可輸血漿、白蛋白、丙球支持第六十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月新生兒破傷風第六十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月定義新生兒破傷風是由破傷風桿菌入侵臍部,并產生痙攣毒素而引起以牙關緊閉和全身肌肉強制性痙攣為特征的急性感染性疾病。第六十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 病原菌為破傷風桿菌。破傷風桿菌主要存在于土壤、塵埃和糞便中，土壤中可以存活數(shù)年，芽孢存活力強，普通消毒劑無效。接生時所使用的剪刀、敷料等用具必須煮沸1小時或在高壓蒸汽中蒸5分鐘才能消滅破傷風桿菌。第七十張，PPT共一百一十六頁，

21、創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 用未消毒或消毒不嚴的剪刀、線繩結扎臍帶或接生者的手未消毒，破傷風桿菌都會通過臍帶侵入體內；如在已壞死的臍帶上蓋未消毒的棉花或包布，破傷風桿菌容易在壞死的臍帶中繁殖并產生痙攣毒素（外毒素），進入體內而發(fā)病。破傷風外毒素傳至脊髓及腦干，與神經(jīng)組織結合引起全身肌肉痙攣。 第七十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月破傷風痙攣毒素作用特點對腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細胞有高度親和力 毒素與中樞神經(jīng)組織結合非常牢固，一旦結合抗毒素難以再中和第七十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 新生兒在感染破傷風桿菌后314天開始發(fā)病，以47天間發(fā)病最多，而潛

22、伏期越短，病情越重，病死率越高。潛伏期哭鬧張口、吸吮困難牙關緊閉“苦笑面容” 角弓反張。第七十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸肌和喉痙攣青紫窒息。痙攣發(fā)作時神志清醒是本病的特點。任何輕微刺激即可誘發(fā)痙攣發(fā)作。經(jīng)合理治療14周后痙攣逐漸減輕，發(fā)作間隔時間逐漸延長，能吸吮，完全恢復需23個月。 病程中常并發(fā)肺炎和敗血癥。第七十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療1護理 將患兒置于安靜、避光的環(huán)境，盡量減少刺激以減少痙攣發(fā)作。病初應暫禁食，禁食期間可通過靜脈供給營養(yǎng)，癥狀減輕后試用胃管喂養(yǎng)。臍部用3過氧化氫清洗

23、，涂抹碘酒、酒精。第七十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療2、控制痙攣：是治療成功的關鍵。 (1)地西泮(安定)：首選 (2)苯巴比妥鈉：可與安定交替使用 (3)10水合氯醛： 劑量每次05mlkg，胃管注入或灌腸止痙劑使用以無刺激時無痙攣、刺激時僅肌張力增高為度。第七十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療3、抗毒素：愈早用愈好。破傷風抗毒素(TAT)12萬IU肌注或靜脈滴注，3000IU臍周注射，用前須做皮膚過敏試驗；破傷風免疫球蛋白(TIG)5003000IU肌注，TIG血濃度高，半衰期長達24天，且不會發(fā)生過敏反應，但價格較昂貴。第七十八張，PPT共一百

24、一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療4抗生素青霉素每日20萬Ukg，或頭孢菌素、甲硝唑，靜脈滴注，7-10天，可殺滅破傷風桿菌。5、臍部處理：用3過氧化氫或1:4000高錳酸鉀清洗后涂以2.5碘酒第七十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月預防嚴格執(zhí)行新法接生完全可預防本病。在緊急情況下無消毒接生用具，可將剪刀用火燒紅冷卻后斷臍（臍帶殘端留長些，以留作再次處理），斷端涂以碘酒并用消毒敷料包扎。一旦接生時未嚴格消毒，須在24小時內將患兒臍帶遠端剪去一段，并重新結扎、近端用3過氧化氫或1:4000高錳酸鉀清洗后涂以2.5碘酒，同時肌注TATl5003000IU，或注射TIG 75250U。

25、第八十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月巨細胞病毒感染第八十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概述由人巨細胞病毒（HCMV）所引起的。對所有人群普遍易感，大多數(shù)人感染后不引起臨床癥狀。在兒科，胎兒、新生兒及免疫力低下的嬰兒易受其侵害。第八十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概述病毒可以長期潛伏體內，一旦機體免疫功能減損，病毒即可被激活致病 肝臟是CMV感染的主要靶器官，除此還可以侵犯呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及致胎兒畸形，嚴重者危及患兒生命。 第八十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學屬皰疹病毒科，是一種大DNA病毒直徑為230nm，

26、內核為CMV-DNA（病毒核心），其外是立體對稱20面體，稱衣殼，最外是由糖蛋白和類脂組成的囊膜。 第八十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學巨細胞病毒模型第八十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學受感染細胞可出現(xiàn)特征性改變：細胞變圓，膨脹，細胞核亦變大，有包涵體形成。核內包涵體周圍與核膜之間有一輪“暈”，因而稱為“貓頭鷹眼細胞”，這種細胞具有形態(tài)學診斷意義。第八十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原學貓頭鷹眼細胞 第八十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學傳染源 感染者是唯一傳染源，可長期或間歇地自鼻咽分泌物、尿、宮頸及

27、陰道分泌物、乳汁、精液、眼淚及血液等排除病毒。 CMV感染可常年發(fā)生，無季節(jié)性。第八十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學傳播途徑：母嬰傳播 先天感染 圍生期感染 接觸傳播水平傳播 醫(yī)源性傳播 性交傳播 第八十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學母嬰傳播：先天感染：病毒經(jīng)胎盤傳播。生后2周內從新生兒體液中分離到CMV為宮內感染的證據(jù)。圍生期感染：是指新生兒經(jīng)產道娩出時吸入病毒污染的產道分泌物或攝入帶病毒的母乳所致。第九十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學水平傳播：接觸傳播：與排毒者長期接觸，可經(jīng)唾液、尿、眼淚等傳播。 醫(yī)源性傳播：可經(jīng)

28、輸血、器官移植等傳播。性交傳播 第九十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學易感人群：機體對巨細胞病毒的易感性取決于年齡、免疫功能狀態(tài)、社會經(jīng)濟情況等因素一般年齡越小，其易感性越高、癥狀也愈重。病毒往往以潛伏感染的形式持續(xù)終生，只有當宿主免疫狀態(tài)失去平衡，潛伏的病毒才復活。第九十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)根據(jù)感染的時間分 1先天性感染（宮內感染）： 多為癥狀性感染，有相應臟器損傷表現(xiàn) ， 預后不一； 2生時或生后感染（獲得性感染）： 多為亞臨床感染，預后一般良好第九十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床癥狀： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害 耳

29、聾 肝炎 肺炎 單核細胞增多綜合征 脈絡膜視網(wǎng)膜炎 胃腸道疾病 其他：心肌炎和其他心臟疾患、內分泌系統(tǒng)、 皮膚、牙齒和牙齦發(fā)育缺損、腹股溝斜疝第九十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查病毒分離：是最可靠、特異性最強的方法，但陽性率低。第九十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查HCMV標志物檢測：用光鏡直接在標本中尋找典型病變細胞和包涵體電鏡檢查病毒顆粒免疫標記技術檢測病毒抗原，包括即刻早期抗原、早期抗原、晚期抗原(pp65)等?；驒z測技術：分子雜交法或PCR法/巢式PCR法檢測HCMV DNA或HCMV mRNA。前3項陽性或HCMV mRNA檢測

30、陽性均表明有活動性感染。第九十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查特異性抗體：抗HCMV IgM是原發(fā)感染或活動感染的標志。一般在原發(fā)感染2周左右出現(xiàn)，持續(xù)12-28周。再發(fā)感染時常再現(xiàn)，其水平低于原發(fā)感染時抗HCMV IgG在感染后終生存在。觀察到該抗體陽轉是診斷原發(fā)感染的可靠指標。雙份血清抗體滴度原發(fā)感染4倍增高是活動性感染的指標,但難以區(qū)分原發(fā)和再發(fā)感染。 第九十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療1，丙氧鳥苷（更昔洛韋） 2，治療并發(fā)癥：第九十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 先天性弓形體病 (congenital toxoplas

31、mosis)第九十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 弓形體病是人畜共患的世界流行的原蟲病，是胎兒唯一的重要原蟲感染，是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形和神經(jīng)發(fā)育障礙的重要病因之一。 第一百張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學所有哺乳類動物及某些鳥類為傳染源貓是其最終宿主卵囊在塵埃中可長期保存感染性。攝入含卵囊的食物后，造成亞臨床慢性感染。人群感染頻率因飲食烹調習慣，與動物接觸程度不同而有差別。 我國屬于低度感染區(qū)，牧區(qū)多見。第一百零一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 90為亞臨床感染10發(fā)病2/3患兒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累1/3患兒有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)。 本

32、病主要存在CNS和眼的漸進性損害，延續(xù)到生后數(shù)年，后遺癥85%，死亡率1%6%。第一百零二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月弓形體感染三聯(lián)征 腦積水、視網(wǎng)膜脈絡膜炎和顱內廣泛鈣化灶可考慮為臨床診斷的依據(jù)，眼科眼底鏡檢查可提高診斷陽性率。第一百零三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查甲籃染色特異性抗體檢測抗原檢測 眼底鏡檢查 顱腦影像學檢查 第一百零四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療急性期口服磺胺嘧啶每日50100mg/kg，分4次口服，療程4-6周，乙胺嘧啶每日1mg/kg，24天后減半量，療程4-6周，用3-4療程，每療程間隔1個月。添加葉酸

33、，監(jiān)測血象。螺旋霉素每日100mg/kg，分24次口服，療程同上；也可與上述磺胺嘧啶、乙胺嘧啶交替應用。其它：克林霉素、阿奇霉素伴有急性進行性視網(wǎng)膜脈絡膜炎者，加激素治療。第一百零五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月先天性梅毒Congenital Syphilis第一百零六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月疾病介紹梅毒是由梅毒螺旋體所致具有高度傳染的性傳播疾病近年來，梅毒在我國的發(fā)病率有明顯上升趨勢先天性梅毒(Congenital Syphilis)又稱胎傳梅毒，是梅毒螺旋體由母體經(jīng)過胎盤進入胎兒血循環(huán)中所致的梅毒。發(fā)病可出現(xiàn)于新生兒期、嬰兒期和兒童期。2歲以內者為早期梅毒2歲以上者為晚期梅毒。第一百零七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病原體梅毒螺旋體，亦稱蒼白密螺旋體，形似螺旋狀纖維，約6-20M長，0.25-0.3 M寬，有8-12個排列均勻的螺旋，在暗視野可見其運動似波浪形梅毒螺旋體在人體外的生活力較弱，在干燥環(huán)境中和陽光直射下迅速死亡100 時立即死亡，但在-10生存3小時。普通消毒劑如升汞能在短時間內使其死亡第一百零八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)先天性 梅毒晚期先天性梅毒2歲以后早期先天性梅毒有癥狀型無癥狀型出生到生后3個月內發(fā)病僅血清反應陽性第一百零九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月