1、心血管急癥甘肅省緊急醫(yī)療救援中心李自力心血管急癥危及生命的疾病、癥狀或體征 致命性胸痛 急性冠脈綜合癥 主動(dòng)脈夾層 急性心功能衰竭 致命性心律失常致命性胸痛急性冠脈綜合征主動(dòng)脈夾層鑒別診斷?。ㄒ唬?、急性冠脈綜合征(ACS)的診治 流行病學(xué)缺血性心臟病一直是首要的死亡原因。根據(jù)1999年WHO公布的死亡原因資料，中國(guó)與美國(guó)心血管病死亡率分別占31.7%、 44.3%。美國(guó)每年導(dǎo)致約一百萬(wàn)人死亡，多數(shù)為猝死。心血管急癥是導(dǎo)致猝死的最主要原因。的概念傳統(tǒng)上我們把冠心病分為獨(dú)立的幾個(gè)部分：穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定心絞痛（UA）、NSTEMI、STEMI。隨著對(duì)冠心病研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)： 不穩(wěn)定型心絞痛

2、非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） 具有共同的病理基礎(chǔ)：粥樣斑塊形成、不穩(wěn)定斑塊、斑塊破裂、并血栓形成。共同的病理生理基礎(chǔ)心肌氧供/氧需失衡：勞累、運(yùn)動(dòng)粥樣硬化斑塊、內(nèi)皮損傷、粥樣硬化斑塊破裂、脫落血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全閉塞，心肌缺血，最終嚴(yán)重的導(dǎo)致心肌梗死。提出了：急性冠脈缺血綜合征（ACS）的概念；ACS是指一系列心肌缺血導(dǎo)致心肌損傷及壞死，包括：不穩(wěn)定型心絞痛 非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） 心絞痛分級(jí)：一級(jí)：一般的體力活動(dòng)（如走路或爬樓）不引發(fā)心絞痛；二級(jí)：正?；顒?dòng)輕度受限，心絞痛在行走，爬樓或情

3、緒緊張時(shí)發(fā)作；三級(jí)：正常體力活動(dòng)嚴(yán)重受限，心絞痛發(fā)生在平路行走數(shù)百米，或上一層樓時(shí)；四級(jí)：不能承受任何體力活動(dòng)，心絞痛癥狀可能在休息時(shí)出現(xiàn)。 不穩(wěn)定型心絞痛也被稱(chēng)為逐漸加重心絞痛，梗死前心絞痛，中間綜合征和閉塞前綜合征。 不穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)被認(rèn)為是AMI的預(yù)兆，應(yīng)積極治療。 急性心肌梗塞1、胸痛或胸部不適 急性胸痛中有9-15%的病人被確診為AMI，18-60%的病人是不穩(wěn)定心絞痛，對(duì)不穩(wěn)定心絞痛病人隨訪30天，有20%的病人發(fā)生AMI或猝死。 胸痛或胸部不適的特點(diǎn)應(yīng)包括：癥狀性質(zhì)、部位、放散癥狀、時(shí)間、發(fā)作頻率、疼痛類(lèi)型、疼痛變化及緩解方式。 同時(shí)應(yīng)注意病人的身體語(yǔ)言，其敘訴不適時(shí)，握拳和按壓

4、胸部（Levine 征）大多與心肌局部缺血有關(guān)。 心絞痛是一種不易定性和定位的內(nèi)臟不適感覺(jué)，包括憋悶、扼窒感或緊縮感覺(jué)。如感覺(jué)為疼痛，其特點(diǎn)通常為麻木或疼痛。也會(huì)伴隨相關(guān)癥狀，如呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐、頭暈?zāi)垦：徒箲]。2、體檢 除非病人有明顯的心功能衰竭，通常體檢對(duì)判定心肌局部缺血表現(xiàn)作用不大。神志變化，周?chē)嘧顩r，出汗，肺部羅音，頸靜脈怒張，第三心音（S3）和第四心音（S4）心音?？蔀锳MI心功能不全提供證據(jù)。3、實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)心電圖： 心電圖（ECG）是心肌局部缺血癥狀診斷的最主要檢查方法； 心電圖（ECG）診斷心肌缺血的準(zhǔn)確性很高； 心電圖（ECG）是判定溶栓治療，血管成形術(shù)或藥物干預(yù)

5、治療的一項(xiàng)重要標(biāo)準(zhǔn)。12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查主要目的： 1）診斷懷疑非典型表現(xiàn)的心肌缺血； 2）診斷非缺血性心臟病，但潛在生命威脅的 胸痛，如肺梗塞； 3）分析病情的危險(xiǎn)性，如老年病人、新發(fā)生的ST段壓低或抬高的病人，需要住進(jìn)（CCU）監(jiān)護(hù)。 4）確定早期干預(yù)治療的標(biāo)準(zhǔn)，如在鄰近的導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高1mm或更高的病人可接受溶栓治療。2）心電圖對(duì)應(yīng)的改變?cè)谂cAMI病人ST段抬高導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段水平性或下斜性壓低。導(dǎo)致發(fā)生的對(duì)應(yīng)改變的原因包括由于損傷組織的心電向量影響到未受損的心肌而出現(xiàn)的電生理現(xiàn)象，是共存的末梢缺血和梗死擴(kuò)展的表現(xiàn)。3）梗塞位置 識(shí)別AMI發(fā)生的位置對(duì)估計(jì)心肌受損情況，決定與發(fā)病率

6、和死亡率的關(guān)系有重要的意義。 前壁MI V1-V4 側(cè)壁MI I，aVL，V5-V6 下壁MI II，III，Avf 右室MI V4R 后壁MI V8-V9 V1-V3 5）梗塞的演變 最早期的變化是R波和T波振幅的增加，所謂超急期T波是指在AMI最早期高尖的T波變化，這種超急期T波也許與損傷電流有關(guān)。超急期T波有許多形態(tài)學(xué)的特點(diǎn)，形成超急期T波后，ST段抬高發(fā)展迅速。ST段最大限度抬高后，多數(shù)病人的ST段在最初的12小時(shí)內(nèi)逐漸降低，形成平臺(tái)后漸恢復(fù)正常。R波降低和不正常Q波的發(fā)展在AMI發(fā)生的最初2小時(shí)內(nèi)可見(jiàn)，但通常是在9小時(shí)（4-14小時(shí)）內(nèi)完全衍變。通常在有ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。

7、下壁AMI的ECG的衍變比前壁MI衍變更快。梗死后持續(xù)數(shù)周或數(shù)月的ST段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出現(xiàn)ST段再次抬高表明可能梗死擴(kuò)展。ST段壓低ST段是從QRS（J點(diǎn)）的末端到T波開(kāi)始，ST段代表復(fù)極過(guò)程部分，在任何導(dǎo)聯(lián)ST段應(yīng)不低于0.5mm。被病理學(xué)家廣泛認(rèn)同的理論是ST段壓低提示心內(nèi)膜下有損傷電流。與心外膜下?lián)p傷電流相反，心內(nèi)膜下ST向量是指向心室腔遠(yuǎn)離對(duì)應(yīng)心外膜表面的導(dǎo)聯(lián)，產(chǎn)生對(duì)應(yīng)性ST段壓低。 ST段壓低通常代表心內(nèi)膜下非梗死性缺血，心內(nèi)膜下缺血的ST段壓低的形態(tài)是典型的平直或向下凹。ST段變直暗示有心內(nèi)膜下缺血，但對(duì)于不同人的意義則有很大差異。ST段壓低也發(fā)生在非Q

8、波AMI和透壁MI相關(guān)的早期ST段抬高和對(duì)應(yīng)的ST段壓低。 無(wú)缺血引發(fā)的ST段壓低包括通氣過(guò)度，左室肥厚伴勞損，洋地黃影響和高鉀血癥。 T 波倒置T波代表心肌的復(fù)極和正常情況下與QRS末端相同的極性，不對(duì)稱(chēng)，圓形的。T波倒置可能發(fā)生在心肌缺血所致的心肌復(fù)極延遲。不穩(wěn)定心絞痛的病人到心前導(dǎo)聯(lián)（V1到V4）深的T波倒置是一個(gè)重要的亞群。因?yàn)樗鼘?duì)于LAD冠狀動(dòng)脈狹窄是高度特異的，所以認(rèn)識(shí)綜合癥是重要的。成功的LAD冠狀動(dòng)脈再灌注將會(huì)使T波恢復(fù)正常并可提高左室功能。這被稱(chēng)為左前降支T波綜合癥。T波倒置也可由非Q波梗塞引起和在Q波AMI演變期的后期。由心肌缺血所致的T波倒置是典型的窄而對(duì)稱(chēng)的。冠狀T波和

9、弓形T波等名詞被稱(chēng)為這些AMI的T波倒置。顯著深的倒置的寬而擴(kuò)大的T波更傾向于是非梗塞，非缺血條件下如腦血管意外等的T波特征。 T 波倒置心肌標(biāo)志物變化的特點(diǎn) 心肌標(biāo)志物開(kāi)始升高時(shí)間達(dá)峰值時(shí)間持續(xù)時(shí)間CK-MB312h1824h3648h肌鈣蛋白T/I312h1824h1024d 心肌肌鈣蛋白 三種心肌特有的蛋白質(zhì)心肌肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白 I 和肌球蛋白輕鏈。CKMB只位于胞質(zhì)液中，但其它三種標(biāo)志也有胞質(zhì)液成份，也和心肌細(xì)胞的實(shí)際收縮器混合在一起。CKMB可以在AMI后23天內(nèi)從血清中消失。但是心肌細(xì)胞收縮蛋白質(zhì)的緩慢毀壞會(huì)使其它蛋白質(zhì)釋放持續(xù)57天。在CKMB化驗(yàn)中，這種酶足夠可以為不涉及心

10、肌損傷的骨骼肌損傷提供陽(yáng)性血清含量。肌鈣蛋白T、I 更能反映心肌細(xì)胞變化，特別在心肌損害時(shí)，可作為判斷新的一項(xiàng)金標(biāo)準(zhǔn)。也有少數(shù)腎功能不全會(huì)出現(xiàn)肌鈣蛋白T升高，但無(wú)心肌損害時(shí)極少會(huì)出現(xiàn)肌鈣蛋白I 升高。心肌梗死最早3-4小時(shí)肌鈣蛋白即升高在外周血中，并可維持較高水平至3周左右。20-40%不穩(wěn)定心絞痛，即使CK-MB未增高，卻可檢測(cè)到肌鈣蛋白高于正常。 ACS患者治療的首要目標(biāo)是:減少心肌梗死病人心肌壞死量，維持左室功能，防治心衰；防治主要心血管事件(MACE)的發(fā)生；治療急性和危險(xiǎn)的并發(fā)癥。ACS的治療 在具備PCI能力的醫(yī)院，對(duì)有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者，應(yīng)首選PCI; 對(duì)于心

11、肌梗死36小時(shí)內(nèi)發(fā)生休克者，也首選PCI。 如果醫(yī)院無(wú)PCI設(shè)施，對(duì)于溶栓治療后仍有低心排綜合征或心肌缺血癥狀持續(xù)存在的患者，則應(yīng)在30分鐘內(nèi)將其轉(zhuǎn)運(yùn)至能夠進(jìn)行補(bǔ)救性PCI的醫(yī)療單位。ACS初始常規(guī)治療包括：即刻臥床休息，氧療；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)、建立靜脈通路；對(duì)院外或急診室可疑ACS患者嚼服單一劑量阿司匹林；對(duì)缺血性胸部不適患者，使用硝酸甘油；硝酸甘油使用后仍有持續(xù)胸痛者，選擇嗎啡也是有效的。使用這些藥物時(shí)，應(yīng)注意其相應(yīng)的禁忌證。 硝酸鹽類(lèi)： 心肌缺血最常用的急救藥物是硝酸甘油，因?yàn)樗鼜?qiáng)有力地?cái)U(kuò)張靜脈，大劑量還可擴(kuò)張動(dòng)脈，使心臟的前、后負(fù)荷降低，心肌耗氧量減少，減少心肌缺血，另外，可使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張

12、。應(yīng)用口含硝酸甘油或口腔噴霧劑來(lái)預(yù)防心肌缺血及用于無(wú)固定場(chǎng)所的病人的急診救治，當(dāng)發(fā)生ACS時(shí)，靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油，其療效根據(jù)癥狀及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，心率，血壓綜合評(píng)定。ACS的輔助藥物治療 對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和STEMI患者應(yīng)用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌證； 對(duì)UA/NSTEMI患者，在抗血小板治療的基礎(chǔ)上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益;所有ACS患者受體阻滯劑均是有益的受體阻滯劑： 能減慢心率，降低血壓及心肌收縮力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究針對(duì)心絞痛，后在心梗后二期預(yù)防發(fā)現(xiàn)也有很好的療效。在不穩(wěn)定心絞痛及非波心梗大樣本研究中，受體阻滯

13、劑能降低早期心梗死亡率1015，并預(yù)防嚴(yán)重室性心律失常，再梗死及潛在的心臟破裂，急性心梗應(yīng)用受體阻滯劑尚未見(jiàn)嚴(yán)重副作用。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可改善AMI患者生存率; ACS或AMI患者早期接受他汀類(lèi)藥物治療是安全可行的; 極化液和鈣離子拮抗劑治療對(duì)患者是否有益，目前仍缺乏足夠依據(jù)。 對(duì)于急性心肌缺血和心肌梗死時(shí)心律失常的處理，指南明確指出，禁止應(yīng)用利多卡因預(yù)防性治療，在臨床實(shí)踐中維持血鉀4 mEq/L和血鎂2 mEq/L至關(guān)重要。 臨 床 特 點(diǎn)總結(jié)臨床表現(xiàn)體征輔助檢查1 胸 痛 胸部不適3心電圖（ECG）早期心肌標(biāo)志物超聲心動(dòng)圖2神志變化周?chē)嘧顩r出汗情況肺部啰音頸靜脈怒張心音改變急

14、診 處 理總結(jié)再灌注治療早期一般治療院前處理挽救心肌溶栓治療介入治療外科手術(shù)急性冠脈綜合征救治流程診斷及危險(xiǎn)分層總結(jié)STEMINSTEMIUA 心肌標(biāo)記物不升高或輕微升高 靜息心絞痛 初發(fā)心絞痛惡化心絞痛WHO診斷標(biāo)準(zhǔn) 胸痛持續(xù)20分鐘，不緩解 ECG特征性演變；心肌標(biāo)志物升高 ST特征變化不顯著，心肌標(biāo)志物檢測(cè)意義更大溶栓禁忌證溶 栓明確3個(gè)月內(nèi) 顱內(nèi)出血史活動(dòng)性出血或有出血因素嚴(yán)重頭面 創(chuàng) 傷未控制高血壓或腦卒中ACS介入治療策略：ST段抬高急性心肌梗塞的介入治療 直接經(jīng)皮冠脈介入 補(bǔ)救性PCI非ST段抬高急性心肌梗塞的介入治療（一） 病因及病理分型（二） 臨床特點(diǎn)及診斷（三） 急診處理三

15、、主動(dòng)脈夾層病 理 分 型Debakey分型1 型起源于升主動(dòng)脈并累 及腹主動(dòng)脈 型局限于升主動(dòng)脈 型起源于胸部降主動(dòng)脈 A型未累及腹主動(dòng)脈 B型累及腹主動(dòng)脈Stanford分型2A型：無(wú)論夾層起源于哪一 部位累及升主動(dòng)脈B型：夾層起源于胸降主動(dòng) 脈且未累及升主動(dòng)脈主動(dòng)脈壁炎癥反應(yīng)高血壓動(dòng)脈粥樣硬化創(chuàng) 傷遺傳性疾病先天性主動(dòng)脈畸形特發(fā)性主動(dòng)脈中層退性變病 因主動(dòng)脈 夾 層體 征2 20 %的患者可有周?chē)鷦?dòng)脈搏動(dòng)消失 根據(jù)夾層位置及變化會(huì)出現(xiàn)不同體征臨床表現(xiàn)1多見(jiàn)于中老年患者突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛90%有高血壓病史輔助檢查3 ECG胸部X 線(xiàn)平片胸部CT掃描主動(dòng)脈Doppler主動(dòng)脈MRA主動(dòng)脈 DSA臨床特點(diǎn)及診斷急救處置內(nèi)科治療外科治療急 診 處 理病因和發(fā)病機(jī)制 心臟解剖和功能的突發(fā)異常1、AMI、乳頭肌斷裂、室間隔破裂2、急性返流：感染性心內(nèi)膜炎引起辦膜穿孔3、血壓急劇升高、心律失常、輸液過(guò)多過(guò)快4、慢性心功能急性加重二、急性心力衰竭 誘因感染心律失常心臟負(fù)荷加重情緒激動(dòng)、精神緊張、體力過(guò)勞補(bǔ)液過(guò)多過(guò)快水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂藥物治療不當(dāng)合并其他疾病：貧血、甲亢心臟收縮力心排血量急劇瓣膜急性反流肺靜脈壓快速液體滲入到肺泡和肺間質(zhì)急性肺水腫病理生理左心衰竭：肺淤血、CO降低表現(xiàn)一、癥狀1、呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫2、咳嗽、咳痰、咯血