1、變態(tài)反映學(xué)綜述變態(tài)反映（alergic reaction ）也叫超敏反映，是指機體關(guān)于某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。變態(tài)反映的發(fā)生需要具備兩個主要條件：循遺傳法則；數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，慢者需數(shù)天甚至數(shù)月的時間。根據(jù)其發(fā)生機理，變態(tài)反映可分為四種類型：型變態(tài)反映 即速發(fā)型，又稱過敏反映過敏原進入機體后，誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生抗體與靶細胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細胞、嗜堿粒細胞表面。當(dāng)相同的抗原再次進入致敏的機體與抗體接合就會引發(fā)細胞膜的一系列生物化學(xué)反映啟動兩個平行發(fā)生的進程：脫顆粒與合成新的介質(zhì)。肥大細胞與嗜堿粒細胞產(chǎn)生脫

2、顆粒變化從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；同時細胞膜脂降解，釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑代謝，訣別合成前列腺素、血栓和白細胞三、血小板活化因。各種介質(zhì)隨血流散布至全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官引起小血管及毛細血管擴張毛細血管通透性增加，平滑肌收縮腺體分泌 增加，嗜酸粒細胞增多、浸潤，可引起皮膚粘膜過敏蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水呼吸道過敏反映過敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水)，消化道過敏(食物過敏性胃腸全身過敏過敏性休)，小結(jié)：由于多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反映。型變態(tài)反映 即細胞毒型抗(多屬、少數(shù)為、首先同細胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相接合

3、，然后經(jīng)過四種不同的途徑殺傷靶細抗體和補體介導(dǎo)的細胞溶解類抗體同靶細胞上的抗原特異性接合后，經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，最后形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細胞溶解死亡炎癥細胞的募集和活化：補體活化產(chǎn)生的過敏毒關(guān)于中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類細胞的表面有 受體，故與之接合并且且激活它們，活化的中性粒細胞和單核細胞產(chǎn)生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷免疫調(diào)理作用：與靶細胞表面抗原接合的抗體片段同巨噬細胞表面的受體接合，以及促進巨噬細胞關(guān)于靶細胞的吞噬作用抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用靶細胞表面所接合的抗體的段與NK細胞、中性粒細胞單核巨噬細胞上的 受體接合使它們活化發(fā)揮細胞外非

4、吞噬殺傷作用使靶細胞損壞。免疫復(fù)合物沉積的影響因素猶如下幾個：的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易沉積在組織中。機體清除免疫復(fù)合物的能力：它同免疫復(fù)合物在組織中的沉積程度呈反比。易與腎小球基底膜上帶負電荷的成分相接合，因而沉積在基底膜上。解剖和血流動力學(xué)因素：關(guān)于于決定復(fù)合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細血管是在高流體靜壓下經(jīng)過毛細血管壁而超過濾的的部位之一。炎癥介質(zhì)的作用：活性介質(zhì)使血管通透性增加，增加了復(fù)合物在血管壁的沉積。的局部。常見的型變態(tài)反映疾病有：Arthus 反映、一次血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等。型變態(tài)反映即遲發(fā)型與上述由特異性抗體介導(dǎo)的三型變態(tài)反映不同型是由 特異性致

5、敏效應(yīng)T細胞介導(dǎo)的。此型反映局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗后才出現(xiàn)高峰反映，故稱遲發(fā)型變態(tài)反映。機體初次接觸抗原后T細胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細胞使機體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進入時，致敏T 細胞識別抗原，出現(xiàn)分化、增殖， 并且且釋放出許多淋巴因子吸引云集并且且形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反映甚至引起組織壞死。常見型變態(tài)反映有：接觸性皮炎、移植排斥反映、多種細菌、病感染進程中出現(xiàn)的型變態(tài)反映等。變應(yīng)性疾病的發(fā)病主要涉及變應(yīng)原、過敏性抗主要是、細胞、受體和細胞成分五個環(huán)節(jié)；三個階段，即致敏階段、發(fā)敏階段和效應(yīng)階段；兩個反映時相，即急性相和遲相。變應(yīng)性疾病基礎(chǔ)研究若干進展許以平理屏障（皮膚和粘膜）和兩種

6、不同的免疫機制：1、天然免疫：即辨認外來物質(zhì)和抗原并且且產(chǎn)生吞噬作用的能力，天然免疫不需要預(yù)先暴露于抗原，也不因暴露而加強其反映；、特異性（獲得性）統(tǒng)能記憶曾遭遇到的抗原和微生物聚焦的機制，作用于抗原和微生物，從而放大天然免疫機制。了一系列的免疫學(xué)反映，依次是識別相（誘導(dǎo)相、激活相和效應(yīng)相；主要的病理學(xué)改變是炎癥反映。C 異體蛋白接合并且且識別其為異體。C 等的產(chǎn)生。（變應(yīng)性鼻炎和哮喘的效應(yīng)器官訣別為鼻腔和支氣管放大器制以清除抗原；遞質(zhì)和細胞因子也能調(diào)節(jié)免疫反映的大小，以活化或克制炎癥反映。特異性免疫系統(tǒng)囊括體液和細胞介導(dǎo)兩大類免疫反映（免疫球蛋白清除。身組織錯誤的當(dāng)作外來物質(zhì)而進行排斥-變應(yīng)

7、性鼻炎及其相關(guān)基本知識的再認識顧之燕顧瑞金至 2006 年,變態(tài)反映學(xué)已走過了100 年的發(fā)展歷程。而中國的變態(tài)反映學(xué)起步于二十世紀的五十年代，徘徊于六十年代，復(fù)蘇于七十年代發(fā)展于八十年代進入九十年代后隨著祖國改革開放的步子更以其活躍的姿態(tài)逐步向國際接軌，步入世界變態(tài)反映學(xué)界之林舷半世紀中國變態(tài)反映學(xué)的發(fā)展軌跡葉世泰變態(tài)反映學(xué)發(fā)展史 觀察到注射破傷風(fēng)抗毒素血清可使, 變態(tài)反映不僅不這是變態(tài)反映 年首次在變態(tài)反映一詞因此人們現(xiàn)將這門學(xué)科稱作( 。法國生理學(xué)家 發(fā)生了全 狗便出現(xiàn)喘息、煩 認為這種現(xiàn)象是一種失保護狀態(tài) 這是首次成功創(chuàng)建各國學(xué)者競相用多種動(), 目前此術(shù)語已年的諾貝爾生理學(xué)與醫(yī)學(xué)獎

8、。于年指變態(tài)反映與免疫反映可能是人體以相似的途徑生的不同形式的反映在年指豚鼠發(fā)生過敏性休克時肺的膨脹性改變與哮喘患者的肺臟病理改變相似,與此同時許多學(xué)者也開始認同支氣管哮喘是一種變態(tài)反映性疾病1911年 和 用致敏動物的離體子宮進行了試他們將致敏子宮置于液中當(dāng)加入致敏抗原后,子宮會收縮,并且且釋放一種類似組胺的化學(xué)物質(zhì)。這一現(xiàn)象被稱為 反映該方法后來成為檢測組織致敏狀態(tài)的經(jīng)典方法此后許多學(xué)者關(guān)于組織胺的作用進行了研發(fā)現(xiàn)給事先未經(jīng)致敏的動物吸入或注射組胺可人為引發(fā)過敏性休克。人們因此一度認過敏反映的發(fā)生完全是因組胺所致同年 首次用小劑量花粉浸液注射治療花粉過敏性鼻炎獲得成開創(chuàng)了免疫治療的先河。變

9、態(tài)反映學(xué)者根據(jù)大型流行病學(xué)調(diào)查發(fā)過敏性鼻炎患者在首次發(fā)病的一段時間后可能發(fā)展為過敏性哮這是一個不容忽略的臨床問題。世界衛(wèi)生組織在關(guān)于變應(yīng)性疾病免疫治療的指導(dǎo)性文件中指特異性免疫治療是目前唯一能夠阻止變應(yīng)性疾病自然進程的方法。年他也因此獲得 荷蘭大氣生物學(xué)家R 塵螨為房間內(nèi)灰塵中最重要的致敏成分年石坂夫婦從并且且將其命名為免疫球這關(guān)于揭示變態(tài)反映的發(fā)生機制有重大意義。變態(tài)反映學(xué)發(fā)展方向在這億人口中25千萬人年起78日定為世界過敏性疾病日。隨著人們生活方式的改變,越來越多的過敏原可能導(dǎo)致過敏,這成為新的醫(yī)學(xué)課題和問題。氣傳過敏原可導(dǎo)致呼吸道過敏性疾嚴重危害人們的健康。氣傳過敏原導(dǎo)致的癥狀僅囊括過敏

10、性鼻炎和結(jié)膜還囊括支氣管哮喘年美國的明確提出的同一氣同一疾概念已被越來越多的人接受。如將各種致敏蛋白質(zhì)關(guān)于煙曲菌結(jié)果于年發(fā)表在后來在醫(yī)療實踐這也成為今后我國過敏原研發(fā)的主要方向。一百年來變態(tài)反映學(xué)在流行病學(xué)、病因?qū)W、病理生理學(xué)和分子生物學(xué)等領(lǐng)域均取得一些進進入分子生物學(xué)時代后變態(tài)反映學(xué)也必將得到更長足的發(fā)展變態(tài)反映學(xué)走過百年葉世泰P 物質(zhì) 是速激肽家族成員。經(jīng)過與其受體-皮膚變態(tài)反映中 P 物質(zhì)的調(diào)控機制及藥物作用研究劉繼勇過敏性皮膚病是指由變應(yīng)原經(jīng)過變態(tài)反映機制引發(fā)的皮膚病過敏性皮膚病在各類皮膚病患者中的構(gòu)成比約為左右。由此可見，過敏性皮膚病相當(dāng)常見。從新生兒到中老年人各年齡階段都有可能發(fā)生

11、，沒有鮮明的性別傾向，但有鮮明的遺傳性傾向。囊括濕疹、疹、藥疹、蕁麻疹、過敏性皮炎、接觸性皮炎等，共通癥狀有皮膚發(fā)生紅斑、丘疹、水腫水皰、滲液，若繼發(fā)細菌感染可出現(xiàn)膿皰，自身感覺瘙癢。其發(fā)病與免疫系統(tǒng)有關(guān)，是人的免疫系統(tǒng)消滅抗原引發(fā)炎癥的進程抗原第一次進入人體體內(nèi)產(chǎn)生大量的抗體或抵抗細胞抗原第二次入侵抗體和抵抗細胞進行抵抗一一引發(fā)炎癥一一紅斑水腫丘疹皰疹、皮下出血水皰破裂則流水過敏性皮膚病是只有過敏體質(zhì)的人才會發(fā)生的過敏反映是第 二次接觸相同的抗原才會發(fā)生的，有一定的潛伏期敏脫樂關(guān)于小鼠免疫功能的影響研究王勝強統(tǒng)及心臟損害消化系統(tǒng)以肝損害為主常表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶增高、黃疸及肝臟增大轉(zhuǎn)氨酶般以丙氨酸轉(zhuǎn)

12、氨酶增高較鮮明心臟損害則主要表現(xiàn)為心肌酶升高及竇性心律失常- 三氯乙烯所致藥疹樣皮炎50 例臨床分析夏麗華 黃漢林 鄺守仁 劉惠芳 孔凌珍蕁麻疹是一種伴有瘙癢的皮膚一過性的局部水腫2 個月者稱慢性蕁I 4 蕁麻疹并且且有血管性水腫。蕁麻疹及速發(fā)過敏。慢性蕁治的主要原因之一慢性蕁麻疹病人在高敏狀態(tài)時可同時關(guān)于多種變應(yīng)原產(chǎn)生過敏- 慢性蕁麻疹 500 例常見變應(yīng)原檢測結(jié)果分析劉麗娟 王琪 張曉鳴 靳玉榮 王建軍I型變態(tài)反映的參與。關(guān)于于復(fù)發(fā)性皮炎濕疹患者有必要同時進行速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反映的檢查劉莉萍 許輝 趙建華 李遇梅是皮膚和外物接觸后誘發(fā)的急慢性皮膚炎癥反映型變態(tài)反映引起的過敏性接性皮炎 皮

13、炎新進展文利平 葉世泰過敏性紫癜又稱舒一亨綜合征， 是常見的兒童血管變態(tài)反映性出血性疾病，其臨床表現(xiàn)呈多樣性并且且以侵害皮膚、消化道腎臟、關(guān)節(jié)為主，以出現(xiàn)在軀體部的非血小板減少性紫癜為主要特征多發(fā)生于青少 年，且男性多于女性，春冬季節(jié)發(fā)病較多。其病因不明，常與感染、食物、藥物等有關(guān)。病變是良性的平均病程在周最長可持續(xù)2年其中皮膚損害可出現(xiàn)于一切的患兒，是診斷的必要條件。關(guān)于于擬診患兒，在皮膚損害尚未出現(xiàn)時，可行消化內(nèi)鏡檢查，以明確消化道受累程度，利于早期診斷與治療，避免不必要的外科手術(shù)，減少并且且發(fā)癥發(fā)生生的長期預(yù)后主要取決于腎臟累及的程度，隨著腎臟損害的程度加重、復(fù)發(fā)次數(shù)增多，病程延長，預(yù)后

14、不佳例過敏性紫癜及其腎臟損害的臨床分析鄭文軍哮喘在人體是由在巨噬細胞和T 淋巴細胞的協(xié)助下B 淋巴細胞合成特異性的E與變應(yīng)原發(fā)生橋連接合，形成變應(yīng)原復(fù)合物，從而激活肥大細胞和巨噬細胞，并且且經(jīng)過一系列細胞內(nèi)外酶反映，導(dǎo)致細胞膜變構(gòu)脫顆粒，釋放炎癥介質(zhì)誘發(fā)炎癥反映是活化的T淋巴細胞分泌的B細胞生長因子，關(guān)于嗜酸性粒細胞的云集和活化具有重要作用，能調(diào)節(jié)、 的合成，可促進型變態(tài)反映和氣道高反映性的進一步發(fā)展哮喘模型豚鼠變態(tài)反映機制的實驗研究張全愛變應(yīng)性鼻炎屬于I型變態(tài)反映由吸人性或食人性變應(yīng)原引起，1種經(jīng)過介導(dǎo)的鼻黏膜慢性炎性反映性疾病，臨床上檢測針關(guān)于不同變應(yīng)原的血清特異性免疫球蛋白 E 可以明確

15、具體的變應(yīng)原因 存在于人血清中，是機體關(guān)于變應(yīng)原致敏的結(jié)果。測定變應(yīng)原是明確具體致敏變應(yīng)原的客觀指標。致敏的變應(yīng)原主要分為吸入性和食人性2大類，關(guān)于于成人患者，可先檢測吸人性變應(yīng)原如結(jié)果陰性再行食人性變應(yīng)原檢測這樣可節(jié)省費用關(guān)于于兒童患者特別是嬰幼兒應(yīng)同時檢測吸人性和食人性變應(yīng)原同時接合病史綜合分析，可提高關(guān)于變應(yīng)性鼻炎的確診率并且且可即時囑患者避免進食食人性變應(yīng)原從而避免變應(yīng)性鼻炎發(fā)作變應(yīng)性鼻炎患者血清食入性變應(yīng)原SIgE 的研究附41 例分析黃健聰 楊欽泰 黃雪琨 陳玉蓮變應(yīng)性哮喘和氣道高反映性的關(guān)鍵因素，鼻和上呼吸道粘膜的保護機制可以清除較大的顆 m m 8 8 m，不易沉入下呼吸誘發(fā)哮

16、喘；而結(jié)膜和上呼吸道更容易接受大劑量花粉，引起變應(yīng)性結(jié)膜炎和鼻炎的癥狀至于少數(shù)花粉引起的哮喘則是因為雷雨季節(jié)強大的上下氣流使完整的花粉顆粒破裂成可吸入下呼吸道的小片斷而引起哮喘夏秋季花粉癥患者合并且且變性鼻炎和變應(yīng)性哮喘情況及其相互關(guān)系的研究尹佳岳鳳敏 王良錄 何海娟 徐濤 張宏譽李宏 文利平 孫勁旅 顧建青 韓少梅 葉世泰過敏性鼻炎和哮喘是多基因遺傳的I型變態(tài)反映性疾病，其中免疫平衡失調(diào)是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)之一反映起著關(guān)鍵性作用當(dāng)特異性個體接觸變應(yīng)原后扶助性T 淋巴細胞被激活、增殖、分化為 細胞，產(chǎn)生、 和F等細胞因子促進B細胞增殖及g類型轉(zhuǎn)換產(chǎn)生后者經(jīng)過高親和力E受R 與效應(yīng)細肥大細胞、嗜堿性

17、粒細相接合；當(dāng)致敏個體再次接觸變應(yīng)原時。變應(yīng)原與靶細胞表面的接合而產(chǎn)生橋聯(lián)” ，導(dǎo)致組胺、自三烯、前列腺素等化學(xué)介質(zhì)以及各種細胞因子的釋放引起組織炎性反映和臨床癥狀在早期這種變態(tài)反映大多數(shù)發(fā)生在鼻腔隨著變應(yīng)原暴露的增加，可引起哮喘的發(fā)生呼吸道變態(tài)反映性疾病的新療法陸美萍 程雷罐綜合征，是結(jié)核菌作為感染因子，啟動自身反映型結(jié)核性變態(tài)反映綜合征(存在家族史。(月，不喂固體食等。如果我們能較好做到一-影響變態(tài)反映疾病發(fā)生發(fā)展的相關(guān)因素研究張曉波影響兒童變態(tài)反映性疾（嬰兒期主要是食物過敏之后以吸入性過敏原過敏為主的主要危險因素是自身特應(yīng)性體質(zhì)喂養(yǎng)方（延長母乳喂養(yǎng)時間發(fā)生變態(tài)反映性疾病的危險性較小P、食

18、物過敏原、吸入過敏原。如果能在早期關(guān)于高危嬰父母有過敏性疾病病父母雙方所患同一種過敏性疾病，其子女患過敏性疾病的概率、嬰兒有濕疹或蕁麻疹史嬰兒有喘息性疾病進行必要的監(jiān)測和一定的飲食干預(yù)和環(huán)境控制措施將可能避免以后出現(xiàn)吸人性過敏原的過敏，顯著減少兒童呼吸道變態(tài)反映性疾病的發(fā)生。-兒童變態(tài)反映性疾病相關(guān)因素研究張曉波 陸愛珍 王立波 張靈恩小兒支氣管哮喘簡稱哮喘，與呼吸道感染在本質(zhì)上迥然，但兩者關(guān)系密切。氣道上皮受損，感覺神經(jīng)末梢暴露以及致敏有關(guān)即構(gòu)成變態(tài)反映的基礎(chǔ)腎上腺素能受休功能使神受體失衡運廣支氣管哮喘與呼吸道感染關(guān)系的研究進展林娜 劉變態(tài)反映性疾病，也稱過敏性疾病，囊括變異性咳嗽、支氣管哮

19、喘、過敏性鼻炎、變態(tài)是過敏性疾病關(guān)于因治療的兩種方式， -兒童變態(tài)反映疾病脫敏治療的依從性研究進展楊紅葉雖然老年支氣管哮喘有其特有的臨床表現(xiàn)和變態(tài)反映特征老年人的化學(xué)受體關(guān)于低氧敏感性降低迎春 朱本洪。后者的作用機制有的簡單，有的卻很復(fù)雜；多半發(fā)生3 變 過敏的人，當(dāng)其接觸到該種抗原時可發(fā)生典范癥狀的一種疾病，不論是吸入、攝人或其他方式接觸抗原均可發(fā)生發(fā) 接合，使之脫顆粒釋放組胺和其他血管活性物質(zhì)并且且不等；最嚴重的可致過敏性休克。藥物導(dǎo)致的不良反映中可能有應(yīng)張紫洞 熊方武化學(xué)藥物多屬半抗原()認為高分子量的或具有苯核或嘧啶核的藥物其抗原性強?？雇达L(fēng)藥別嘌呤醇致重型藥疹的發(fā)生機制可能是機體關(guān)于

20、藥物的一種超敏反映 (變態(tài)反映)。別嘌呤醇是體內(nèi)的次黃嘌呤的異構(gòu)體，化學(xué)名稱是4 一羥吡唑嘧啶，其化學(xué)結(jié)構(gòu)本質(zhì)嘌呤” 別嘌呤醇致重型藥疹3 藥物變態(tài)反映是藥物不良反映中的一種有多系統(tǒng)性，常與其他疾病同時存在，容易與病情進展、藥物的其它不良反映癥狀相混淆，診斷較復(fù)雜；一種藥物可引起多種表現(xiàn)，多種藥物可引起同一種反映；缺乏理想的實驗診斷方法缺乏相應(yīng)的基礎(chǔ)藥理實驗手段浩桉 楊衛(wèi)榮中藥注射劑變態(tài)反映研究亟待加強賴宇紅 陳地塞米松系糖皮質(zhì)激素類藥物具有抗炎、抗變態(tài)反映抗休克免疫克制等多種藥理作用臨床應(yīng)用非常廣泛常用于各類過敏性疾病然而有關(guān)其變態(tài)反映的報道卻屢見不鮮。地塞米松的變態(tài)反映以皮膚變態(tài)反映癥狀和

21、過敏性休克為主嚴重者可致死關(guān)于地塞米松 的變態(tài)反映機制尚不清楚有人認為這種反映是免疫性的或非免疫性的可能與藥物中的雜質(zhì)、污染物、添加劑、特殊代謝產(chǎn)物的形成及激素本身有關(guān)。預(yù)防措施：提高醫(yī)務(wù)人員于地塞米松等抗變態(tài)反映的藥品也可能引起變態(tài)反映的認識。用藥前應(yīng)認真詢問變態(tài)反映史，關(guān)于高敏體質(zhì)者用藥應(yīng)慎重；關(guān)于其他糖皮質(zhì)激素有變態(tài)反映者應(yīng)慎用地塞米松用 藥 內(nèi)應(yīng)嚴密觀察，注意連續(xù)用藥進程中發(fā)生的過敏性休克；慎與其他藥物混合給藥；配備相應(yīng)的搶救藥品及器械；嚴格掌握適應(yīng)證，避免亂用。治療：一旦發(fā)生變態(tài)，應(yīng)立即停藥，過敏性休克應(yīng)就地搶救，首選腎上腺素，同時給予抗組胺藥物，避免再使用腎上腺皮質(zhì)激素地塞米松致變

22、態(tài)反映例分析潘代勇青霉素是一類重要的 原內(nèi)酰胺類抗生素，它適用于敏感菌所引起的扁桃體炎、大葉用。但由于其存在變態(tài)反映，嚴重時可危及生命分鐘后1 例陳瓊莉頭孢曲松鈉是臨床上常用的抗感染藥物之一酶一旦被克制常需要方可恢復(fù)，故停用上述藥物內(nèi)仍需禁酒，否則仍有可能用藥期間及停藥后至少1周內(nèi)絕關(guān)于不能飲用含有乙醇成分的飲料-靜脈滴注頭孢曲松鈉后飲酒出現(xiàn)變態(tài)反映3 例徐進碘造影劑變態(tài)反映機制根據(jù)變態(tài)反映與造影劑使用的劑量5 介導(dǎo)的I 型速發(fā)型超敏反映。 碘造影劑變態(tài)反映的預(yù)防及護理伍少嬌舒勤樟腦酚液在口腔內(nèi)科治療中應(yīng)用較多常用于窩洞根管的消毒以及開髓孔處的安撫止痛。樟腦酚中含有酚醛類物質(zhì)，多種酚醛類物質(zhì)均

23、為半抗原物質(zhì)，可引起組織的變態(tài)反映銀汞合金由于其毒性作用易引起組織反映口腔科除口服藥物或靜注肌注藥物引起變態(tài)反映外，其余變態(tài)反映較為少見，出現(xiàn)變態(tài)反映容易誤診或遺漏致敏原所以平時要注意 可疑病情，遇可疑患者詢問藥物、食物、油漆過敏史，避免誤診口腔科材料引起變態(tài)反映病歷分析趙云剛 高翔征、類型及發(fā)生機制的認識，會變得越來越清晰中的風(fēng)險確?；颊叩挠盟幇踩≡兴幾⑸鋭┳儜B(tài)反映及其相關(guān)研究探討王海南 唐風(fēng)濕痛噴霧劑是由洋金花和細辛的粉末經(jīng)常規(guī)乙醇滲漉提取制得具有祛濕鎮(zhèn)痛消腫解痙之工效。外用主治風(fēng)濕性類風(fēng)濕性及局部關(guān)節(jié)、肌肉軟組織損傷引起的各種炎性腫脹及疼痛療效確切，質(zhì)量穩(wěn)定。風(fēng)濕痛噴霧劑中洋金花主要

24、成分莨菪堿可改善微循環(huán)，進關(guān)節(jié)及其周圍組織的血液循環(huán)，減少關(guān)節(jié)滲出減少致痛物質(zhì)堆積解除風(fēng)濕腫痛細辛具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、解熱及免疫克制作用風(fēng)濕痛噴霧劑急性毒性局部刺激及過敏性研究王昌華 黃信葭死。烯酸的酸性代謝物。臺成減少，發(fā)揮抗炎作用；增加口2受體數(shù)量，增強兒茶酚胺類的作用。糖皮質(zhì)激素因全身應(yīng)用副作用較多因此在局部過敏反映時應(yīng)用為多。是最早應(yīng)用于臨床的介質(zhì)釋放抑可能影響肥大細胞胞漿內(nèi)一種分子量為克制肥大細胞關(guān)于的攝取和利用，從而克制肥大細胞脫顆粒。沙丁胺醇，報丁胺醇、克侖特羅等。藥物的作用主要是關(guān)于肺的擬交感效應(yīng)，由受體與腺減少其松弛平滑肌及增加有關(guān)。此婁藥物經(jīng)過松弛平滑肌，迅速減輕急性支氣管痙受

25、體，克制 引起豚鼠肺組織。是非阿托品婁抗膽堿藥，能揶制磷酸二酯酶增高過敏作用。影響離子通道的藥物鈣通道阻滯mls 肥大細胞內(nèi)+增加，可導(dǎo)致過敏介質(zhì)釋放進人胞漿也可導(dǎo)致支氣管平精肌收縮，克制內(nèi)流則 可克制過敏性支氣管痙攣。因此有可能被用于治療變態(tài)反映性疾病。堆拉帕米、苯地平等能克制肥大細胞或肺組織釋放組胺或慢反映物質(zhì)，均能克制抗原或運動誘發(fā)的哮喘。但抗變態(tài)反映所需劑量大于治療心血管疾病的劑量，因此限制丁此類藥物用于變態(tài)反映疾病鉀通道開放 是一類特異性增強細胞膜通透性的化合物，鉀通道開放，促進外流，可以產(chǎn)生以下作用：細胞膜超極化，使電壓依賴 一通道不易開放持續(xù)外流，可關(guān)于抗神經(jīng)遞質(zhì)及激素的去極他作

26、用；膜超極化，阻止胞內(nèi) 儲存部位關(guān)于的攝取、儲存和釋放：促進一 交換排出從而使細胞內(nèi)降低。氣道平滑肌上有通道通道開放產(chǎn)生超極 化可有效松弛氣道平滑肌克羅卡林 和匹那地 能有效關(guān)于抗多種生物活性物質(zhì)5 一 和組胺等引起的支氣管痙攣口服克羅卡林0 能有效防止哮喘患者的支氣管收縮由于它的半衰期長可用于治療夜間哮喘發(fā)作有報道魄能克制4一氟基毗啶及抗原引起的肥太細胞釋放組提示PCOs是類新的肥大細胞組胺釋放克制劑。近叉研究表明具有抗過敏作用。，米諾地爾能克制太 鼠同種被動皮膚過敏反映拮抗5一引起的丈鼠皮膚血管通透性增高二氮嗪和米諾地爾均能克制豚鼠離體回腸平滑肌的過敏性收縮以上研究為PCOs治療哮喘提供丁

27、新的藥理依據(jù)，也為開發(fā)一類治療變態(tài)性痰病的新藥展示了有希望的前景抗變態(tài)反映藥物的研究進展王佩 徐建華l、2天發(fā)生，此時正是氣管插管后粘膜腫脹反映期，如同天后， 隨氣管粘膜炎性水腫反映消退癥狀也逐步好轉(zhuǎn)來自呼氣時間縮短及呼氣時氣道受壓導(dǎo)致的呼氣不完全目前各大醫(yī)院安裝的制冷、暖中央空凋為初效過濾裝置，僅能過濾空氣中較大的塵埃粒子開啟空調(diào)后空氣中的粉塵懸浮顆粒夾帶螨蟲真菌等生物因子隨空調(diào)塵埃吹出使接觸該 環(huán)境的人群發(fā)生變態(tài)反映表現(xiàn)為暴露于空氣中的皮膚出現(xiàn)過敏反映且在使用空調(diào)時一 般門窗關(guān)閉，室內(nèi)通風(fēng)不良，空氣交換不足易引起空氣污濁。提示應(yīng)關(guān)于裝用中央空調(diào)的病區(qū)空氣定期進行細菌監(jiān)測以即時發(fā)現(xiàn)并且且有效

28、減少空調(diào)環(huán)境關(guān)于人體健康造成的不良影響為 了保持室內(nèi)空氣潔凈度即使足在使用空調(diào)的情況下也應(yīng)定時開窗通風(fēng)引進新鮮空氣減 少室內(nèi)空氣中微粒及細菌含量。有研究顯示，使用空調(diào)后真菌檢出率鮮明增高中央空調(diào)導(dǎo)致 105 例群體性皮膚過敏事件的控制與管理趙雪芳吳曉川 黃金娥調(diào)節(jié)性T 細胞是一種具有免疫克制活性的T (或功能下降與自身免)功能增強則與慢性感染、腫瘤等有關(guān)。近年研激素、雷帕霉素、維A 酸、維生素或功能，而鈣調(diào)磷酸酶克制劑、酪氨酸激酶克制劑、抗單抗等均可下調(diào)調(diào)節(jié)性T或功能。了解這些藥物關(guān)于T 的應(yīng)用。上調(diào)或不影響調(diào)節(jié)性T 細胞數(shù)量和(或)功能的藥物腎上腺皮質(zhì)激素T 細的比例T 細胞，又可上調(diào)調(diào)節(jié)性

29、T 細胞的比例， 也可能因增強了調(diào)節(jié)性T 細胞的免疫克制功能，從而達到全面抗炎的作用。雷帕霉素T 細胞及其他細胞由s ，臨床常用于預(yù)防腎移植后排斥反映。體內(nèi)外實驗證實雷帕霉素可選擇性地擴增調(diào)節(jié)性T 。經(jīng)腹腔注射雷帕霉素后小鼠的調(diào)節(jié)性TT細胞的免疫克制活性，經(jīng)雷帕霉素治療的腎移植患者外周血中調(diào)節(jié)性T 細胞也升高，機制可能與雷帕霉素。A 酸維A酸主要有全反式維AAABA酸可誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細胞的生成而 蛋白信號通路誘導(dǎo)-23。在接受全反式維A。維生素維生素， 物活性物質(zhì)，與靶細胞核內(nèi)的維生素調(diào)節(jié)機體的鈣磷代謝，控制細胞增殖和分化，同時參與免疫調(diào)節(jié)。維生T -lj多發(fā)性硬化患者血清中5一二羥維生素5一羥

30、維生素比值與調(diào)節(jié)性T細胞呈正相關(guān)，顯示維生素可能經(jīng)過提高調(diào)節(jié)性T細胞的數(shù)量降低發(fā)生多發(fā)性硬化的風(fēng)險” 。組蛋白脫乙?；缚酥苿┗虻蛲觥３Ｒ姷挠星乓志?、丙 戊酸、辛二酰苯胺異羥肟酸等，具有鎮(zhèn)靜、抗癲癇、抗腫瘤活性，在膿毒性休克、移T細胞的生成，增強調(diào)節(jié)性T可鮮明降低膠原誘導(dǎo)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型小鼠的發(fā)病率和疾病嚴重程度。下調(diào)調(diào)節(jié)性T()功能的藥物鈣調(diào)磷酸酶克制劑鈣調(diào)磷酸酶克制劑經(jīng)過克制鈣調(diào)磷酸酶KB的激活而克制白介素一2 和其他環(huán)孢素可克制小鼠調(diào)節(jié)性T 細胞的擴增，導(dǎo)致其外周血、脾、胸腺組織中的調(diào)節(jié)性T 細胞數(shù)量減少，并且且可降低骨髓移植后小鼠的存活率，鈣調(diào)磷酸酶克制劑經(jīng)過克制白介素2 的生T 細胞，經(jīng)環(huán)孢素治療的腎移植病人調(diào)節(jié)性T 1 。酪氨酸激酶克制劑) 等，臨床主要用于治療特殊形式的腫瘤如胞白血病、非小細胞肺癌等。伊馬替尼能降低調(diào)節(jié)性T 細胞的數(shù)量和功能。達沙替尼在體外可經(jīng)過阻斷 期細胞分裂，下調(diào)轉(zhuǎn)錄因子、如和核因子NF-KB等途徑來克制調(diào)節(jié)性T 細胞的增殖和活性刪。單抗不僅與促進T T 細胞表面重要標志之一。臨床常用的有抗克珠單抗，常用于治療移植物抗宿主病和腎單抗去除T 細胞后，可(克)珠單抗可下調(diào)多發(fā)性硬化患者外周血和腦脊液中T 細胞的