1、急性呼吸衰竭acute respiratory failure蔣文韜1、呼吸衰竭的定義、分類、原因、機制2、呼吸衰竭對機體的影響 3 、呼吸衰竭的觀察及診斷4、呼吸衰竭的處理呼吸功能不全（respiratory insufficiency）是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低伴或不伴動脈血二氧化碳分壓升高。正常人在靜息時的PaO2隨年齡增長而略有下降，因此老年人的PaO2常偏低PaO2=(13.3-0.043年齡) 0.66 7.5mmHgPaCO2的正常值為（405）mmHg，極少受年齡的影響定義呼吸衰竭是各種病因引起、以低氧血癥為特征的急

2、性起病的呼吸生理功能障礙，不能進行正常的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氣異常，即PaO2PaCO2超過既定值范圍。其中急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)最為常見。 血氣指標(biāo)：在海平面。靜息狀態(tài)，呼吸空氣，無異常分流的情況下，PaO250mmHg呼吸衰竭的定義表明，呼衰的確認(rèn)必須依靠實驗室的血氣分析，但是也必須結(jié)合臨床表現(xiàn)及有無導(dǎo)致呼吸衰竭的相關(guān)病因和病史共同考慮。將PaO2低于60mmHg作為呼吸衰竭的確認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)，是因為病人通常在PaO2低于此水平后開始出現(xiàn)癥狀，且血紅蛋白S形氧離曲線的平坦段和陡直段的分界點也恰位于60mmHg，即低于60mmHg后，氧飽和度隨PaO2 降低將迅速下降。呼吸衰竭的分類1、按照

3、血氣分析：低氧血癥型（型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（型）2、按照發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型3、根據(jù)發(fā)病速度和病程長短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭4、按照發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭上述四種分類方法各有其理論和實踐意義，臨床上常綜合考慮，以求達到對臨床更確切的指導(dǎo)價值。大氣道阻塞（胸外）吸氣性呼吸困難吸氣負(fù)壓吸入，吸氣壓力低于大氣壓，狹窄處氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓導(dǎo)致氣道受壓，狹窄加重大氣道阻塞（胸內(nèi)）呼氣性呼吸困難吸氣時胸內(nèi)負(fù)壓高于氣道內(nèi)負(fù)壓氣道向外牽拉，狹窄減輕用力呼氣時胸內(nèi)壓高于氣道內(nèi)壓導(dǎo)致氣道受壓，狹窄加重阻塞性通氣障礙肺通氣障礙無軟骨支撐的小氣道與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相

4、連，依靠管周彈力纖維的牽拉保持開放狀態(tài)。吸氣時，隨肺泡的擴張，其口徑變長和管道伸長，氣道阻力下降；呼氣時，小氣道縮短變窄（等壓點上移）彌散障礙彌散面積減少：肺不張、肺實變、肺葉切除彌散距離增加：肺水腫、肺泡透明膜形成肺換氣障礙急性呼吸衰竭的原因1、中樞性2、周圍神經(jīng)-肌肉3、肺實質(zhì)4、肺血管5、胸廓畸形、胸腔積液、積氣ALI&ARDS 是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞炎癥性損傷造成彌漫性肺泡損傷，導(dǎo)致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭，以肺容積減少、順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣、血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表

5、現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。是急性呼吸衰竭最常見的類型。急性呼吸窘迫綜合征ARDS定義：由急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭原因：理化因素、生物性因素、全身性病理過程、某些治療措施發(fā)病機制：直接損傷、間接損傷引起呼吸衰竭的機制：肺內(nèi)分流增加、V/Q比例失調(diào)、肺泡通氣不足、彌散功能障礙1、呼吸衰竭的定義、分類、原因、機制2、呼吸衰竭對機體的影響 3 、呼吸衰竭的觀察及診斷4、呼吸衰竭的處理缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。1、 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響4、

6、對腎功能的影響5、對消化系統(tǒng)的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。又稱二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）?？赡軝C制：低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響：反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排出量增加嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管擴張、血壓下降、心律失常。嚴(yán)重缺氧 室顫、心臟驟停長期慢性缺氧 心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動脈高壓、心肌受損 肺心病3、對呼吸系統(tǒng)的影響：氧60mmHg 刺激頸動脈體、主動脈體，使通氣加強，氧30mmHg 呼吸抑制作

7、用PaCO280mmHg 呼吸中樞抑制、麻醉作用注意氧療方法4、對腎功能的影響：功能性改變，甚至發(fā)生腎功不全。5、對消化系統(tǒng)的影響：缺氧直接或間接損害肝細胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代謝性酸中毒高鉀血癥低氯血癥1、呼吸衰竭的定義、分類、原因、機制2、呼吸衰竭對機體的影響 3 、呼吸衰竭的觀察及診斷4、呼吸衰竭的處理呼吸頻率Respiratory Rate減慢Bradypnea: 8 bpm 頻數(shù)Tachypnea: 28 bpm呼吸形式Pattern of BreathingKussmals(庫斯茂爾氏

8、呼吸):吸氣與呼氣均顯著延長，發(fā)生深而慢的大呼吸，呼吸次數(shù)少但不中斷，常伴有羅音和鼾聲等呼吸時出現(xiàn)雜音，見有呼吸中樞衰竭的晚期Cheyne strokes(陳-施呼吸):呼吸開始逐漸加強、加深加快直達高峰，然后又逐漸變?nèi)?、變淺、變慢，最后呼吸中斷（數(shù)秒），又以上述方式開始呼吸，如此反復(fù)交替，出現(xiàn)波浪式的呼吸節(jié)律（潮式呼吸）呼吸中樞衰竭的早期表現(xiàn)Biots respiratory(畢偶特氏呼吸):數(shù)次連續(xù)的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暫停交替出現(xiàn)。病情更重。輔助呼吸肌運動三凹征肋間鎖骨上窩胸骨上窩紫紺Cyanosis血液中還原血紅蛋白增多所致皮膚粘膜呈青紫現(xiàn)象。正常時候原先紅色的地方，轉(zhuǎn)變成紫色

9、或青紫色（面部、手掌、耳殼、口唇、甲床）中央性紫紺：心臟疾病形成靜脈血混入動脈血的右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下周圍性紫紺：周圍循環(huán)血流郁滯，造成局部組織耗氧過多或周圍血管收縮，末梢組織缺氧混合性紫紺ClubbingTracheal shift to right影象學(xué)檢查播散性肺炎金黃色葡萄球菌肺炎血氣監(jiān)測指脈搏血氧飽和度診斷病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）原發(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動脈血氣分析2、肺功能檢測3、胸部影像學(xué)檢查血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg肺功能檢測VCFV

10、CFEV1 有助于判斷氣道阻塞的程度PEF1997年中華醫(yī)學(xué)會急診學(xué)會、呼吸學(xué)會聯(lián)合召開ards研討會提出與國際接軌，修訂標(biāo)準(zhǔn)為：ards的原發(fā)或誘因，如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。呼吸困難甚至窘迫。氧合指數(shù)pao2/fio2200mmHg，不管peep水平的高低，但fio2最好在呼吸機密閉環(huán)路中測定。x線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片陰影等間質(zhì)性肺泡性改變。肺毛細血管楔壓18mmHg或臨床排除切性左心功能。上述標(biāo)準(zhǔn)折氧合指數(shù)300mmHg應(yīng)診斷ali。 胸部影像學(xué)檢查普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起

11、呼吸衰竭的原因1、呼吸衰竭的定義、分類、原因、機制2、呼吸衰竭對機體的影響 3 、呼吸衰竭的觀察及診斷4、呼吸衰竭的處理治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持治療1保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲勞 加重感染 肺不張 氣體交換面積減少 窒息、死亡方法： 體位、開口 清除氣道異物、分泌物 簡便人工氣道 人工氣道 氣管插管 氣管切開 支氣管擴張劑等2氧療吸氧濃度 吸氧裝置濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭科較高濃度給氧3增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣呼吸

12、興奮劑使用原則 氣道通暢 腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停藥 主要適應(yīng)癥 中樞抑制為主、通氣量不足機械通氣概念 當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助同期裝置來改善通氣和（或）換氣功能關(guān)于插管-機械通氣近年來的研究顯示機械通氣明顯降低急性呼吸衰竭患者的病死率，已成為重要的病因治療手段氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機械通氣主要并發(fā)癥通氣過度 呼吸性堿中毒通氣不足 呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機相關(guān)肺炎無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的基本條件 清醒能夠合作 血流動力學(xué)穩(wěn)定 不需要氣管插管保護 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能夠耐受鼻/面罩機械通氣的生理目標(biāo)主要包括1.改善或維持動脈氧合2.支持肺泡通氣3.維持或增加肺容積4.減少呼吸功近年來，ARDS機械通氣研究結(jié)果令人矚目，使機械通氣對急性呼吸衰竭的治療影響從肺部擴展到全身各器官，特別是注意到不適當(dāng)?shù)臋C械通氣激活和放大肺部炎癥反應(yīng)，并導(dǎo)致炎癥介質(zhì)向循環(huán)系統(tǒng)移位，可能導(dǎo)致或加重MODS。10年前我們就注意到，僅有13的ARDS死于呼吸衰竭，而且絕大