1、休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教 第一節(jié) 概 述休克是什么？暈過去？血壓下降？休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教2 第一節(jié) 概 述休克是什么？暈過去？血壓下降？休克醫(yī)學(xué)知識 對休克認(rèn)識的發(fā)展從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教3 對休克認(rèn)識的發(fā)展從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識 休克的概念: 指機(jī)體在各種有害致病因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量急劇降低、組織微循環(huán)血液灌流嚴(yán)重不足為主要特征，進(jìn)而引起細(xì)胞損害、組織器官功能障礙，這一病理過程稱之為休克。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教4 休克的概念: 指機(jī)體在各種有害致病因子侵襲時(shí)發(fā)生的一 休克定義：指機(jī)體

2、在各種有害致病因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量急劇降低、組織微循環(huán)血液灌流嚴(yán)重不足為主要特征，進(jìn)而引起細(xì)胞損害、組織器官功能障礙，這一病理過程稱之為休克。 是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 其依賴于：正常的心泵功能充足的血容量周圍血管具有良好的張力休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教5 休克定義：指機(jī)體在各種有害致病因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以概念的演變1737年法國外科醫(yī)生Le Dran為描述創(chuàng)傷對人體構(gòu)成嚴(yán)重的“打擊”，引入“oboc”。1743年英國醫(yī)生譯音為“shock”。中國音譯為休克” 。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教6概念

3、的演變1737年法國外科醫(yī)生Le Dran為描述創(chuàng)傷對人概念的演變一戰(zhàn)期間： 生理學(xué)家與臨床醫(yī)生對戰(zhàn)地傷員研究結(jié)果證實(shí)創(chuàng)傷引起血容量減少，造成休克。 當(dāng)年學(xué)者認(rèn)識到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解釋為什么創(chuàng)傷而無失血亦能發(fā)生休克。戰(zhàn)后動(dòng)物實(shí)驗(yàn)才發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷使血管內(nèi)體液大量向組織間隙轉(zhuǎn)移，造成低血容量，從而推翻了“創(chuàng)面毒素”的錯(cuò)誤假設(shè)。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教7概念的演變一戰(zhàn)期間： 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教概念的演變二戰(zhàn)期間心輸出量監(jiān)測技術(shù)問世，證實(shí)休克時(shí)心輸出量減少。動(dòng)物模型顯示持久的低心輸出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、積極的輸液成為創(chuàng)傷與休克的標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇治療。休克醫(yī)學(xué)知識

4、培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教8概念的演變二戰(zhàn)期間休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教8概念的演變朝鮮戰(zhàn)爭期間的研究顯示休克與ARF的相關(guān)性。越南戰(zhàn)爭期間發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷和休克可引起“創(chuàng)傷后濕肺”，或“休克肺”，現(xiàn)在稱之為ALI及ARDS。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教9概念的演變朝鮮戰(zhàn)爭期間的研究顯示休克與ARF的相關(guān)性。休克醫(yī)結(jié)論有效的組織灌注減少達(dá)到廣泛的嚴(yán)重程度，可以導(dǎo)致細(xì)胞損傷，產(chǎn)生休克。若持久的低灌注未被糾正，最終必導(dǎo)致不可逆的細(xì)胞損傷。組織灌注不足與細(xì)胞缺血缺氧是休克的要害問題。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教10結(jié)論有效的組織灌注減少達(dá)到廣泛的嚴(yán)重程度，可以導(dǎo)致細(xì)胞損傷， 目 錄 休克的病因和分類休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)

5、醫(yī)學(xué)知識宣教11 目 錄 休克的病因和分類休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教12第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感 大面積燒傷 血漿大量丟失 疼痛 皮膚的屏障作用 燒傷性休克 感染性休克早期晚期休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教13

6、型變態(tài)反應(yīng)（超敏反應(yīng)）變應(yīng)原 機(jī)體 IgE肥大細(xì)胞、嗜緘性粒細(xì)胞釋放 組胺、緩激肽血管壁通透性增加小血管擴(kuò)張(cap等）血液淤積、血管床容積回心血量過敏性休克變應(yīng)原第二次血液外滲血容量休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教14型變態(tài)反應(yīng)（超敏反應(yīng)）變應(yīng)原 機(jī)體 IgE肥大細(xì)胞高位脊髓麻醉、損傷劇烈的疼痛刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞受抑制交感縮血管功能血管擴(kuò)張、外周阻力降低、回心血量減少神經(jīng)源性休克（）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教15高位脊髓麻醉、損傷劇烈的疼痛刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞受抑制交感縮血管 按病因分類 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 二、休克的分類心泵功能血容量血管床容積(血管張力)Effective circulat

7、ion blood volume （ECBV）：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教16 按病因分類 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 二、起始環(huán)節(jié) 血容量減少 心泵功能降低 血管床容積增大共同環(huán)節(jié) 有效循環(huán)血量減少休克發(fā)?。旱脱萘啃孕菘诵脑葱孕菘搜茉葱孕菘诵菘酸t(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教17起始環(huán)節(jié) 血容量減少休克發(fā)?。旱脱萘啃孕菘诵脑葱孕菘搜脱萘啃孕菘?( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少壓力感受器刺激負(fù)反饋交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教18低血容量性休克 ( hypovolemic shoc

8、k )失心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教19心肌源性：（cardiogenic shock）心源性休克休（vasogenic shock）血管源性休克 分布異常性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教20（vasogenic shock）血管源性休克 分布異失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性血 容 量血管床容積心輸出量 按起始環(huán)節(jié)分類：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教21失血與失液燒傷創(chuàng)傷感

9、染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容 按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類：低排高阻型高排低阻型低排低阻型心輸出量降低增高降低總外周阻力增高降低降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差減小增大-皮膚血管血管收縮血管擴(kuò)張-皮溫溫度低溫度高-暖休克冷休克休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教22 按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類：低排高阻型高排低阻型低排低阻型 目 錄休克的發(fā)展過程休克的病因和分類休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教23 目 錄休克的發(fā)展過程休克的病 第二節(jié) 休克的發(fā)展過程以失血性休克為例，根據(jù)微循環(huán)變化分為三期： 期：休克的代償期 (微循環(huán)缺血性缺氧期) 期：休克的進(jìn)展期 (微循環(huán)淤血性缺氧期) 期：休克的難治期 (微循環(huán)衰竭期)

10、休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教24 第二節(jié) 休克的發(fā)展過程以失血性休克為例，根據(jù)微循環(huán)變化分休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教25休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教25期：休克的代償期 微循環(huán)的改變（微循環(huán)缺血性缺氧期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教26期：休克的代償期 微循環(huán)的改變（微循環(huán)缺血性缺氧期）休克期：休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流、灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教27期：休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流、灌少于流缺血缺氧 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF1-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔

11、內(nèi)臟、腎小血管收縮-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放shock休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教28 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制CA 微循環(huán)改變的代償意義 血液重新分布皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心臟冠脈血管擴(kuò)張 一、休克的代償期（缺血性缺氧期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教29 微循環(huán)改變的代償意義 血液重新分布皮膚、腹腔內(nèi) 微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，肝、脾儲血庫及淋巴血竇收縮，增加回心血量;休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線” “ 自身輸血 ” 一、休克的代償期休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教30 微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，肝、脾儲血庫及淋巴血

12、毛細(xì)血管前阻力后阻力，流體靜壓，組織液返流入血管 “ 自身輸液 ”休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線” 微循環(huán)改變的代償意義 一、休克的代償期休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教31毛細(xì)血管前阻力后阻力，流體靜壓，組織液返流入血管 主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙 一、休克的代償期（缺血性缺氧期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教32 主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量 期：休克的進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期） 微循環(huán)的改變休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教33 期：休克的進(jìn)展期（微

13、循環(huán)淤血性缺氧期） 微循環(huán)的改變休期：休克進(jìn)展期 （淤血性缺氧期）灌多于流、血液淤滯組織細(xì)胞淤血、缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教34期：休克進(jìn)展期 （淤血性缺氧期）灌多于流、血液淤滯淤血缺氧 微循環(huán)改變的機(jī)制： 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起局部酸中毒,降低血管平滑肌對CAs等縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性 局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌松弛毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷期：休克進(jìn)展期 （淤血性缺氧期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教35 微循環(huán)改變的機(jī)制： 酸中毒 缺氧使CO2和乳 血液流變學(xué)改變血小板聚集紅細(xì)胞

14、聚集白細(xì)胞附壁、嵌塞微血栓形成，管腔狹窄、堵塞，后阻力增加期：休克進(jìn)展期 （淤血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教36 血液流變學(xué)改變血小板聚集微血栓形成，管腔狹窄、堵塞，靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止血管床容積回心血量 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止 二、休克的進(jìn)展期（可逆性失代償期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教37靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止血管床容積 微循環(huán) 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體毛細(xì)血管血液淤滯流體靜壓組織液返流毛細(xì)血管通透性(組胺等)血漿外滲血容量 二、休克的進(jìn)展期（可逆性失代

15、償期）自身輸液作用停止休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教38 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止 微循環(huán)改變的后果微血管大量開放微循環(huán)血液淤積、回心血量減少心輸出量血壓交感更為興奮組織灌流進(jìn)一步減少 惡性循環(huán) 的形成缺血、缺氧、酸中毒 二、休克的進(jìn)展期毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管壁通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教39 微循環(huán)改變的后果微血管大量開放微循環(huán)血液淤積、回心血量 主要臨床表現(xiàn)：心灌流不足 心音低鈍、心搏無力 腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚淤血缺氧發(fā)紺(青紫、花斑紋)血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 意識障礙、嗜睡、昏迷80/50 mmHg期:休克進(jìn)

16、展期(淤血性缺氧期、可逆性失代償期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教40 主要臨床表現(xiàn)：心灌流不足 心音低鈍、心搏無力 腎血流 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期） 微循環(huán)的改變休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教41 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期） 微循環(huán)的改變休克醫(yī)學(xué)不灌不流、血液高凝組織細(xì)胞完全無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)： 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教42不灌不流、血液高凝微循環(huán)衰竭期： 期：休克難治期（微循環(huán)衰 微循環(huán)改變及機(jī)制： 微血管平滑肌對血管活性物質(zhì)完全喪失反應(yīng),血管張力喪失, 麻痹擴(kuò)張 微血管內(nèi)易形成廣泛微血栓（即DIC） 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期）休克醫(yī)

17、學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教43 微循環(huán)改變及機(jī)制： 微血管平滑肌對血管活性物質(zhì)完全喪失反微血栓形成回心血量出血血容量補(bǔ)體、組胺、激肽等 血管擴(kuò)張，通透性DIC休克晚期血液高凝狀態(tài):血流緩慢、粘度增高VEC損傷:凝血/抗凝功能失調(diào)TF入血：啟動(dòng)外源性凝血血細(xì)胞破壞：ADP、膜磷脂釋放休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教44微血栓形成回心血量DIC休克晚期血液高凝狀態(tài):血流緩慢、 主要臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭 靜脈塌陷，CVP、血壓進(jìn)行性下降，脈搏頻速微弱毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 微血栓廣泛形成、白細(xì)胞嵌頓、血管內(nèi)皮腫脹重要器官功能障礙或衰竭 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣

18、教45 主要臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期 休克難治的機(jī)制：微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭no-reflow現(xiàn)象(DIC、血細(xì)胞聚集粘附等）腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS 期：休克難治期（不可逆性失代償期）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教46 休克難治的機(jī)制：微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭 期：休克難治期（不期：休克代償期- 微循環(huán)缺血性缺氧期少灌少流、灌少于流組織缺血、缺氧組織灌流特點(diǎn)：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教47期：休克代償期- 微循環(huán)缺血性缺氧期少灌少流、灌少于流期：休克進(jìn)展期- 微循環(huán)淤血性缺氧期多灌少流、血液淤滯組織淤血、缺氧組織灌流特點(diǎn)：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教48期：休克進(jìn)展期-

19、微循環(huán)淤血性缺氧期多灌少流、血液淤滯 期：休克難治期血流停止、不灌不流、微血管麻痹擴(kuò)張、循環(huán)衰竭組織灌流特點(diǎn):- 微循環(huán)衰竭期休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教49 期：休克難治期血流停止、不灌不流、微血管麻痹擴(kuò)張、循環(huán)衰 目 錄 休克的發(fā)病機(jī)制 休克的發(fā)展過程休克的病因和分類休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教50 目 錄 休克的發(fā)病機(jī)制 第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說 有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。 休克

20、醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教51第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說 有效循 一、神經(jīng)體液機(jī)制神經(jīng)、體液機(jī)制參與休克的發(fā)病過程。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教52 一、神經(jīng)體液機(jī)制神經(jīng)、體液機(jī)制參與休克的發(fā)病過程。交感- 體液因子主要有以下幾類： 血管活性胺兒茶酚胺興奮-受體興奮-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開放，非營養(yǎng)血流，加重組織缺血 兒茶酚胺包括：多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教53 體液因子主要有以下幾類： 血管活性胺兒茶酚胺興 組 胺 血管活性胺類休克醫(yī)學(xué)知識培

21、訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教54 組 胺 血管活性胺類休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué) 血管活性胺類 5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來源于VEC、肥大細(xì)胞功能：增強(qiáng)cap壁通透性，促進(jìn)DIC；使微靜脈收縮，回流5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教55 血管活性胺類 5-羥色胺（serotonin，5-（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用早期具有一定的代償作用高濃度具有心臟毒性 內(nèi)皮素 （endothelin，ET）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教56（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用 內(nèi)皮素 （ 血管緊張素 （angiotensin ，Ang ）腎血液灌注促進(jìn)腎素分泌尿鈉含量遠(yuǎn)曲小管N

22、a+負(fù)荷激活致密斑腎素分泌RAAS（二）調(diào)節(jié)肽休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教57 血管緊張素 （angiotensin ，Ang 血管加壓素（vasopressin）抗利尿激素（ADH）：ECBV和血液濃縮滲透壓，分別通過容量感受器和滲透壓感受器，刺激下丘腦垂體釋放ADH，促進(jìn)尿液濃縮、促進(jìn)血管收縮。（二）調(diào)節(jié)肽休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教58 血管加壓素（vasopressin）抗利尿激素（A 心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。（二）調(diào)節(jié)肽休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣

23、教59 心房鈉尿肽（atrial natriuretic 血管活性腸肽（VIP） 降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。 強(qiáng)大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。（二）調(diào)節(jié)肽休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教60 血管活性腸肽（VIP） 降鈣素基因相關(guān)肽（C 激肽（kinin） 內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管、增加血管壁通透性。-內(nèi)啡肽等。降壓、心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。78（二）調(diào)節(jié)肽休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教61 激肽（kinin） 內(nèi)源性阿片肽（endo(三)炎癥介質(zhì)1

24、980以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。 對休克時(shí)炎癥的認(rèn)識后來發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septic shock休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教62(三)炎癥介質(zhì)1980以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致 炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教63 炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞休克(三)炎癥介質(zhì) 炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators）

25、，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF受體。 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教64(三)炎癥介質(zhì) 炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（pro二、組織-細(xì)胞損傷機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克早期即存在細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教65二、組織-細(xì)胞損傷機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克早 （一）細(xì)胞形態(tài)

26、結(jié)構(gòu)損傷膜離子泵功能水腫,膜電位下降膜破裂溶酶體酶釋放細(xì)胞自溶激活激肽系統(tǒng)，形成MDF等毒性多肽功能損害： ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹、嵴消失、崩解- 細(xì)胞凋亡休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教66 （一）細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷膜離子泵功能水腫,膜電位下降膜破 （二）細(xì)胞功能代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負(fù)氮平衡 物質(zhì)代謝變化休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教67 （二）細(xì)胞功能代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺 細(xì)胞功能代謝變化原因變化后果ATP不足鈉泵失靈 Na、H2O潴留細(xì)胞水腫細(xì)胞外K+高血鉀癥無氧

27、酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺彌散障礙、血流比例失調(diào)呼吸性酸中毒 能量不足、水、電解質(zhì)及酸堿紊亂休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教68 細(xì)胞功能代謝變化原因變化后果ATP不足鈉泵失靈 N 目 錄 休克的發(fā)病機(jī)制 休克的發(fā)展過程休克的病因和分類 各器官系統(tǒng)功能的變化休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教69 目 錄 休克的發(fā)病機(jī)制第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教70第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教7(一) 腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一（休克腎）臨床表現(xiàn)：少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥、高血鉀和代酸休克初期：功能性腎

28、衰 機(jī)制：腎血流量減少腎小球?yàn)V過率降低 休克后期：器質(zhì)性腎功能衰竭 機(jī)制：持續(xù)缺血缺氧、酸中毒腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害（變性、壞死等）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教71(一) 腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一（休克腎）（變性(二) 肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome，休克肺）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期急性炎癥致呼吸膜受損-彌散障礙、通氣/血流失調(diào)ARDS急性呼吸衰竭休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)

29、知識宣教72(二) 肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC間質(zhì)性/肺泡性肺水腫肺泡微萎陷透明膜形成休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教73肺功能的變化病理表現(xiàn)：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教73(三)心功能的變化嚴(yán)重休克及其中、晚期,可致心功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 BP進(jìn)行性冠脈灌注壓 心率舒張期冠脈灌注時(shí)間 心率心肌耗氧 酸中毒和高血鉀 H, K影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)；K影響心電生理 心肌抑止因子（MDF） 抑止心肌收縮力、心搏出量 冠脈血管內(nèi)DIC形成 局灶性壞死、心內(nèi)膜下出血 細(xì)菌毒素（內(nèi)毒素） 抑制心功能 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教74(三)心功能的變

30、化嚴(yán)重休克及其中、晚期,可致心功能障礙，其機(jī)(四)腦功能的變化血液重新分布腦血流自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量供應(yīng)不足有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：神志淡漠、意識障礙、嗜睡、昏迷等進(jìn)一步發(fā)展腦血供嚴(yán)重不足DIC微血栓形成管壁通透性增高腦梗死、腦出血、水腫、顱內(nèi)壓腦疝嚴(yán)重休克后期休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教75(四)腦功能的變化血液重新分布煩躁不安早期腦組織缺血缺氧腦細(xì) 其它器官系統(tǒng)的功能變化 胃腸道功能的變化 肝功能變化 胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer） 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。 腸粘膜損傷SIRS MODS M

31、OSF 主要表現(xiàn)為黃疸、肝功能不全 肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì) IL-8, TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙 TNF，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教76 其它器官系統(tǒng)的功能變化 胃腸道功能的變化 肝功 其它器官系統(tǒng)的功能變化 凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七) 免疫系統(tǒng)功能的變化(八) 早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 明顯的出血傾向 補(bǔ)體激活，非特異性炎癥反應(yīng)亢進(jìn)，對各器官系 統(tǒng)損傷加重 過度表達(dá)抗炎介質(zhì)（IL4、10、13等），抑制免疫系統(tǒng) 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教77 其它器官系統(tǒng)的功能變化 凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七多器官功能障礙

32、綜合征 嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者，同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )【定義】多系統(tǒng)器官衰竭： 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度。（Multiple System Organ Failure，MSOF）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教78多器官功能障礙綜合征 嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過 80的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.

33、非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。 MODS的病因休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教79 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過 80的MODS病人（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型 速發(fā)單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起 器官損害同時(shí)或者相繼 病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 其后在受到第二次打擊(second hit)時(shí)發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教80（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型 速

34、發(fā)單相型(rapid二、MODS的發(fā)病機(jī)制 全身炎癥反應(yīng)失控 炎癥細(xì)胞大量激活和釋放休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教81二、MODS的發(fā)病機(jī)制 全身炎癥反應(yīng)失控 炎局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)感染因子原始病因非感染因子促炎介質(zhì)全身泛濫抗炎介質(zhì)全身泛濫全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS) 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教82局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)感染因子原始病因非感染因子促炎介質(zhì)全 其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙高代謝狀態(tài)缺血-再灌注損傷 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教83 其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán) 目 錄 休克的發(fā)病機(jī)制

35、 休克的發(fā)展過程 休克的病因和分類 各器官系統(tǒng)功能的變化 休克的診斷和治療休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教84 目 錄 休克的發(fā)病機(jī)制休克的診斷作為臨床綜合征休克的診斷包括四個(gè)方面的內(nèi)容: 1. 明確導(dǎo)致休克的原因 2. 一定程度的血壓下降 3. 組織微循環(huán)灌注不良 4. 組織缺氧的表現(xiàn),器官功能的改變休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教85休克的診斷作為臨床綜合征休克的診斷包括四個(gè)方面的內(nèi)容:休克休克的診斷診斷條件：） 發(fā)生休克的病因. ）意識異常.）脈搏快超過次分鐘. ）四肢濕冷胸骨部位皮膚指壓陽性皮膚發(fā)花粘膜蒼白紫紺，尿量小于ml/h 或無尿. ）收縮壓小于mmHg. 6）脈壓小于mmHg. ）原有

36、高血壓者收縮壓較遠(yuǎn)有水平下降以上.凡符合），以及）中的兩項(xiàng)，和）中的一項(xiàng)者，即可診斷休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教86休克的診斷診斷條件：） 發(fā)生休克的病因. ）意識異常.休克的診斷精神狀態(tài)和皮膚溫度色澤: 臨床判斷即可心率和血壓：變化較變化敏感，目前的袖帶法不適宜休克病人，它與動(dòng)脈直接測壓相差高，心電監(jiān)測的金指標(biāo)是 導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)尿量：反映內(nèi)臟血流灌注水平，無尿或少尿提示有效血容量不足，與和結(jié)合考慮血乳酸水平：是休克判斷組織灌注損傷，氧合好壞的關(guān)鍵指標(biāo);可作為評價(jià)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一,4mmol/l,病死率達(dá)80%.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教87休克的診斷精神狀態(tài)和皮膚溫度色澤: 臨床判斷

37、即可休克醫(yī)學(xué)知識休克的診斷中心靜脈壓監(jiān)測（）：提示血容量不足，提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多種因素影響；肺動(dòng)脈漂?。ǎ?dǎo)管監(jiān)測：，仍是目前監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)的金指標(biāo)監(jiān)測：經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)（，）動(dòng)脈脈搏輪廓分析技術(shù)（）可以較準(zhǔn)確地反映心臟前負(fù)荷及肺水腫狀態(tài)，明顯優(yōu)于和等壓力指標(biāo)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教88休克的診斷中心靜脈壓監(jiān)測（）：提示血容量休克的診斷無創(chuàng)心排血量檢測（）：胸腔阻抗法可連續(xù)，同步測量及胸部體液容量等與有創(chuàng)監(jiān)測近似的信息：利用連續(xù)波多普勒超聲定量測定，等指標(biāo)，以反映左右心臟功能平均循環(huán)充盈壓力(MCFP) :約70%的血量存在于靜脈和小靜脈里,這部分容量形成的壓力即MCFP,

38、它與CVP的壓力梯度是靜脈回流的驅(qū)動(dòng)力,它的高低間接反映了心輸出量.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教89休克的診斷無創(chuàng)心排血量檢測（）：胸腔阻抗法可連續(xù)，同休克的診斷氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測：經(jīng)皮氧張力（）或脈搏血氧飽和度（）經(jīng)皮二氧化碳張力（） 3. 動(dòng)脈氧分壓(PaO2): 60mmHg,吸純氧仍無 改善,則可能是ARDS的先兆;混合靜脈血氧飽和度（）：反映組織灌注狀態(tài)和組織氧供需平衡的重要指標(biāo)；氧輸送量氧耗量（）胃黏膜值（）：反映胃腸黏膜內(nèi)組織氧合和循環(huán)狀態(tài)的技術(shù)；其死亡率高休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教90休克的診斷氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教90作為臨床綜合征，休克的診斷，常以低血壓、微

39、循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進(jìn)等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：有發(fā)生休克的病因；意識異常；脈搏快超過100次min，細(xì)或不能觸及；四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時(shí)間大于2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30ml/h或無尿；收縮壓小于1064kPa（80mmHg）；脈壓小于266kPa（20mmHg）；原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30以上。凡符合，以及、中的二項(xiàng)，和、中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。休克的診斷休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教91作為臨床綜合征，休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感休克的治療目的： 改善全身組織的血流灌注，恢復(fù)并維護(hù)正常的代謝和臟器功能，不

40、是單純的提升血壓。 綜合判斷休克狀態(tài)。 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教92休克的治療目的：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教92休克的治療判斷休克狀態(tài)： 血壓80/50mmHg，患者四肢溫暖、脈壓正常、皮膚紅潤不紫、尿量正常，提示微循環(huán)和組織灌注情況尚好 收縮壓超過90mmHg，但脈壓低、四肢冰冷、皮膚蒼白、尿量少，提示微循環(huán)和組織灌注情況不佳。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教93休克的治療判斷休克狀態(tài)：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教93 休克的治療原則及早預(yù)防積極治療 1.改善微循環(huán)，提高組織灌流量 2.改善細(xì)胞代謝,防治細(xì)胞損害 3.應(yīng)用體液因子拮抗劑和抑制劑 4.防止器官功能衰竭休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知

41、識宣教94 休克的治療原則及早預(yù)防休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教94一般治療體位：宜取頭和腿均抬高30角或平臥位交替。腿抬高有助于靜脈回流，頭抬高使呼吸接近生理狀態(tài)。 護(hù)理中盡量避免搬動(dòng)患者。過多搬移患者可使休克加重。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教95一般治療體位：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教95休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教96休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教96一般治療嚴(yán)密觀察病情變化：加強(qiáng)監(jiān)測，做到早期診斷、早期處理；防治并發(fā)癥的發(fā)生，心、腦、腎、肺；注意藥物的療效、副反應(yīng)、特別是血管活性藥微量泵輸入；休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教97一般治療嚴(yán)密觀察病情變化：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教97一般治

42、療保持靜脈輸液通暢至少要建立兩條靜脈通道，最好采用中心靜脈置管，可快速補(bǔ)充血容量，并可隨時(shí)監(jiān)測CVP;以便隨時(shí)經(jīng)靜脈給藥。觀察給藥途徑，注意末梢循環(huán)、尿量，準(zhǔn)確記錄出入量； 休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教98一般治療保持靜脈輸液通暢休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教98一般治療維持呼吸功能立即給予氧氣吸入，預(yù)防低氧血癥。持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度，定時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?；如出現(xiàn)呼吸衰竭，應(yīng)立即行氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸，避免呼吸肌極度疲勞；加強(qiáng)呼吸道管理，鼓勵(lì)或協(xié)助病人有效咳嗽、深呼吸，并加強(qiáng)胸部體療；休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教99一般治療維持呼吸功能休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教99一般治療維持循環(huán)功能持續(xù)動(dòng)脈壓

43、與心電監(jiān)護(hù)：中度以上休克，用袖帶法測血壓失準(zhǔn)時(shí)，應(yīng)動(dòng)脈穿刺插管直接有創(chuàng)測壓。密切觀察血流動(dòng)力學(xué)及病情變化。根據(jù)休克指數(shù)、耗氧量，采取應(yīng)急措施；保證滿意的前負(fù)荷、減輕心臟的后負(fù)荷；休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教100一般治療維持循環(huán)功能休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教100五 休克的監(jiān)測和評估 （一 ）傳統(tǒng)方法血壓 早期可正常，脈壓差減小心率 增快尿量 減小休克指數(shù) 休克指數(shù)脈率收縮期血壓 (以mmHg計(jì)算)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為 0.5，一般表示無休克；超過 1.01.5，表示存在休克；在 2.0以上，表示休克嚴(yán)重。皮膚 溫度、花斑休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教101五 休克的監(jiān)測和評估

44、 （一 ）傳統(tǒng)方法休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)五 休克的監(jiān)測和評估 傳統(tǒng)監(jiān)測方法的缺點(diǎn)無法早期診斷休克的存在無法對休克類型做出正確的判斷無法對治療做出指導(dǎo)血壓VS休克 血壓受多種因素影響，血壓正常不等于休克不存在，血壓正常不等于組織灌注正常。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教102五 休克的監(jiān)測和評估 傳統(tǒng)監(jiān)測方法的缺點(diǎn)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)五 休克的監(jiān)測和評估 （二） 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測測定方法：SWAN-GANZ 肺動(dòng)脈內(nèi)熱稀釋漂浮導(dǎo)管（PAC）； PiCCO技術(shù)Pulse indicator Continous CO ；FloTrac技術(shù)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教103五 休克的監(jiān)測和評估 （二） 血流動(dòng)

45、力學(xué)監(jiān)測休克醫(yī)學(xué)知識培休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測指標(biāo) 參數(shù) 正常值 測定和計(jì)算方法平均動(dòng)脈壓(MAP) 75100mmHg(1013.3kPa) 測定中心靜脈壓(CVP) 510cmH2O(0.490.98kPa) 測定肺動(dòng)脈楔入壓(PAWP) 612mmHg(0.81.6kPa) 測定心輸出量(CO) 46L/min 測定全身血管阻抗(SVR) 8001400達(dá)因秒/cm3 (MAP-CVP)80/CO動(dòng)脈血氧含量(CaO2) 1622vol% 1.34HbSaO2+0.0031PaO2shock18休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教104休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)shock18休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知五

46、休克的監(jiān)測和評估 肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管 (SWAN-GANZ)曾經(jīng)被認(rèn)為是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的金標(biāo)準(zhǔn)以壓力代表容量,約1/2不準(zhǔn)確經(jīng)心臟,創(chuàng)傷大,發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)大更有一項(xiàng)研究顯示，使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的患者病死率較未使用者高39%。1997年，美國食品與藥物管理局(FDA)公開聲明，PAC的使用不作為基本醫(yī)療干預(yù)過程的組成部分休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教105五 休克的監(jiān)測和評估 肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管 (SWAN-GANZ)五 休克的監(jiān)測和評估 近年新開發(fā)的PiCCO技術(shù)特點(diǎn)：CO：熱稀釋，連續(xù)容量性前負(fù)荷：GEDV優(yōu)勢ITBV（胸腔內(nèi)血量）GEF（全心射血分?jǐn)?shù)）EVLW（血管外肺水

47、)SVV/PVV（不間斷容量反應(yīng)）PVPI（肺血管通透性指數(shù)）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教106五 休克的監(jiān)測和評估 近年新開發(fā)的PiCCO技術(shù)休克醫(yī)學(xué)知識FloTrac參數(shù)標(biāo)簽參數(shù)范圍/單位CO心排量1 20 L/minScvO2*中心靜脈血氧飽和度0 99%SvO2*混合靜脈血氧飽和度0 99%CI心指數(shù)020L/min/m2SV每搏量0300ml/beatSVI每搏指數(shù)0-200ml/beat/ m2SVV每搏量變異度0-99%SVR全身血管阻力03，000dynes-sec/cm5(0300.0 kPa-sec/l)SVRI全身血管阻力指數(shù)06，000 dn-s/cm5(0600.0

48、kPa-sec/l)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教107FloTrac參數(shù)標(biāo)簽參數(shù)范圍/單位CO心排量1 20 五 休克的監(jiān)測和評估 （三 ）無創(chuàng)心功能監(jiān)測1超聲心動(dòng)圖檢測 測定心臟收、舒末容積，計(jì)算心臟射血分?jǐn)?shù)，判斷心功能不全的預(yù)后。Doppler血流探測可監(jiān)測血流變化及血管內(nèi)壓力。2. 胸腔阻抗法心功能檢測 電阻抗方法對主動(dòng)脈血流容積變化監(jiān)測以了解相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)變化指標(biāo)，判斷心功能變化。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教108五 休克的監(jiān)測和評估 （三 ）無創(chuàng)心功能監(jiān)測休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展1 混合靜脈血氧飽和度（SVO2）和中心靜脈血氧飽和度（Sc

49、VO2） 2 組織血氧飽和度 （tissue oxygen saturation StO2)3 血乳酸4胃腸粘膜pH值（pHi）和粘膜PCO2 （PtCO2 ）5 偏正光譜成像（OPS)和測流暗視野顯微鏡技術(shù)(SDF)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教109五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展休克醫(yī)學(xué)五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展1 混合靜脈血氧飽和度（SVO2）和中心靜脈血氧飽和度（ScVO2） 在休克早期全身組織灌注已發(fā)生改變即使血壓、心率、尿量和CVP仍處于正常范圍也可能出現(xiàn)SvO2降低，提示SvO2能較早反映病情變化。 ScvO2和SvO2有一定相關(guān)性，

50、在臨床上更具可操作性。雖然測量的ScvO2值比SvO2值高5-15%但它們所代表的趨勢相同可以反映組織灌注狀態(tài)。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教110五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展休克醫(yī)學(xué)五 休克的監(jiān)測和評估 （四） 休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展2 組織血氧飽和度 （StO2)利用紅外線光譜提供持續(xù)、無創(chuàng)的方法監(jiān)測肌肉組織氧代謝的狀態(tài)。StO2可以直接量化組織氧代謝，將來可作為常規(guī)監(jiān)測項(xiàng)目。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教111五 休克的監(jiān)測和評估 （四） 休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展休克醫(yī)學(xué)五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展3 血乳酸乳酸是組織無氧代謝的產(chǎn)物，休克時(shí)乳酸生

51、成增加。乳酸可作為評價(jià)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。研究表明血乳酸持續(xù)升高與APACHE評分密切相關(guān)， 24小時(shí)內(nèi)乳酸恢復(fù)正常者預(yù)后良好，而48小時(shí)以上 的高水平（血乳酸4mmol/l），病死率達(dá)80%。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教112五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展休克醫(yī)學(xué)五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展 3 血乳酸 動(dòng)態(tài)監(jiān)測血乳酸或乳酸清除率比單次測定更有意義 。目前國際指南推薦：嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)應(yīng)該動(dòng)態(tài)監(jiān)測血乳酸水平及乳酸清除率的變化。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教113五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展 休克醫(yī)五 休克的監(jiān)

52、測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展4胃腸粘膜pH值（pHi）和粘膜PCO2 （PtCO2） 胃腸道血流低灌注導(dǎo)致粘膜細(xì)胞缺血缺氧，H+釋放增加與CO2積聚，消化道粘膜pH值（pHi）是主要反映組織細(xì)胞氧合狀況的指標(biāo)，而PtCO2的監(jiān)測較pHi更為直接、精確。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教114五 休克的監(jiān)測和評估 （四 ）休克監(jiān)測和評估的新進(jìn)展休克醫(yī)學(xué)六 治療進(jìn)展 對于休克這個(gè)由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對引起休克的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取相應(yīng)的治療。治療休克重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教115六 治療進(jìn)展 對于休克這個(gè)

53、由不同原因引起、但有共同臨床六 治療進(jìn)展基本原則：1.治療開始越早越好，最好在血壓降低出現(xiàn)前,緊急判斷指標(biāo)有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度/血PH值等的動(dòng)態(tài)變化即可表明休克的存在.2.對不同類型的休克，在不同階段要針對當(dāng)時(shí)的病理生理變化給與適當(dāng)?shù)奶幚恚貉a(bǔ)充血容量、增強(qiáng)心肌收縮力、解除或增加周圍血管阻力、消除微循環(huán)淤滯及糾正酸中毒原則.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教116六 治療進(jìn)展基本原則：1.治療開始越早越好，最好在血壓降低出六 治療進(jìn)展基本原則：3 密切觀察患者，尤其注意中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、肺、腎功能的改變情況。隨時(shí)調(diào)整用藥,并給與持續(xù)器官功能支持.4 在緊急

54、處理休克的同時(shí)（升壓和補(bǔ)液是最基本的），積極治療原發(fā)病.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教117六 治療進(jìn)展基本原則：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教117六 治療進(jìn)展治療進(jìn)展 液體復(fù)蘇 血管活性藥物 糖皮質(zhì)激素 抑制毛細(xì)血管滲漏休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教118六 治療進(jìn)展治療進(jìn)展休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教118目前無證據(jù)表明晶體液、膠體液哪種更有優(yōu)勢決定復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵，不是液體種類的選擇，而是液體復(fù)蘇開始的時(shí)間，越早開始液體復(fù)蘇，成功率越高。目前國際指南提出早期定向目標(biāo)性治療(early goal-directed therapy, EGDT)（一） 液體復(fù)蘇shock27休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識

55、宣教119目前無證據(jù)表明晶體液、膠體液哪種更有優(yōu)勢（一） 液體復(fù)蘇sh中心靜脈壓 8-12mmHg；平均動(dòng)脈壓 65 mmHg；尿量 0.5ml/kg/h;ScvO270%6小時(shí)內(nèi)達(dá)到下述目標(biāo)早期定向目標(biāo)性治療(early goal-directed therapy, EGDT)shock28休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教120中心靜脈壓 8-12mmHg；6小時(shí)內(nèi)達(dá)到下述目標(biāo)早期定向目容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇是改善組織缺血缺氧關(guān)鍵措施首要治療目標(biāo)：盡快恢復(fù)正常血容量治療的目的：改善和優(yōu)化循環(huán)功能，氧輸送的指標(biāo)，防止臟器功能衰竭休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教121容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇是改善組織缺血缺氧關(guān)鍵措施

56、休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)容量復(fù)蘇 容量復(fù)蘇的常用液體-晶體溶液 天然膠體 人工膠體生理鹽水 全血 羥乙基淀粉乳酸林格液 新鮮凍干血漿 右旋糖苷其他電解質(zhì)溶液 白蛋白 明膠休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教122容量復(fù)蘇 容量復(fù)蘇的常用液體休克醫(yī)學(xué)容量復(fù)蘇臨床研究的綜合分析顯示，使用膠體液復(fù)蘇的死亡率較晶體液增加 4，因此，開始復(fù)蘇應(yīng)使用晶體液。但選擇何種晶體液依然是非結(jié)論性的，迅速恢復(fù)容量比苛求液體種類更重要。已經(jīng)證明用高張鹽水復(fù)蘇對合并顱腦損傷的低容量性休克更有益，但沒有確切證據(jù)證明它對單純的失血性休克優(yōu)于乳酸林格氏液。休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教123容量復(fù)蘇臨床研究的綜合分析顯示，使用膠體液復(fù)蘇的死

57、亡率較晶體容量復(fù)蘇 晶膠之爭配合使用 膠體擴(kuò)容（優(yōu)點(diǎn)為液量少，組織細(xì)胞水腫輕，灌注更有效，維持作用持久） 晶體維持生理需要量（為開始復(fù)蘇的首選和主要選擇）休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教124容量復(fù)蘇 晶膠之爭配合使用休克醫(yī)學(xué)容量復(fù)蘇血液制品的選擇: 1. 濃縮紅細(xì)胞(CRC)和紅細(xì)胞懸液: 增強(qiáng)運(yùn)氧能力, 適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血, 高鉀血癥,肝腎心功能障礙者的輸血,小兒老年人的輸血休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教125容量復(fù)蘇血液制品的選擇:休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教125容量復(fù)蘇血液制品的選擇: 2.手工分離濃縮血小板(PC-1)和機(jī)器單采濃縮血小板(PC-2): 作用: 止血

58、適用于血小板減少所致的出血;血小板功能障礙所致的出血.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教126容量復(fù)蘇血液制品的選擇:休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教126容量復(fù)蘇血液制品的選擇:3. 機(jī)器單采濃縮白細(xì)胞懸液(GRAN S) 作用:提高機(jī)體抗感染能力適用于中性粒細(xì)胞0.5+10 9/L, 并發(fā)細(xì)菌感染,抗生素治療48小時(shí)無效者.(從嚴(yán)掌握適用癥)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教127容量復(fù)蘇血液制品的選擇:休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教127容量復(fù)蘇血液制品的選擇: 4. 新鮮液體血漿(FLP): 作用:補(bǔ)充凝血因子,擴(kuò)充血容量. 適用于補(bǔ)充全部凝血因子(包括不穩(wěn)定的凝血因子V,VIII),和大面積燒傷,創(chuàng)傷

59、.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教128容量復(fù)蘇血液制品的選擇:休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教128容量復(fù)蘇血液制品的選擇: 5. 新鮮冰凍血漿(FFP): 作用:擴(kuò)充血容量,補(bǔ)充凝血因子 適用于補(bǔ)充凝血因子,大面積創(chuàng)傷,燒傷,增強(qiáng)機(jī)體免疫力和創(chuàng)面的修復(fù)休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教129容量復(fù)蘇血液制品的選擇:休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教129容量復(fù)蘇血液制品選擇: 6. 普通冰凍血漿(FP): 作用: 補(bǔ)充穩(wěn)定的凝血因子和血漿蛋白. 適用于補(bǔ)充穩(wěn)定的凝血因子缺乏,手術(shù),外傷,燒傷,腸梗阻等大出血或血漿大量丟失.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教130容量復(fù)蘇血液制品選擇:休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教13

60、0容量復(fù)蘇復(fù)蘇時(shí)機(jī): 既往對失血性休克病人所采取的復(fù)蘇方法是迅速給予大容量的快速輸液,盡可能維持血壓在正常范圍內(nèi),直至出血被制止.但有確切的證據(jù)顯示,對出血未被有效控制的病人進(jìn)行大容量和快速輸液會導(dǎo)致更加嚴(yán)重的持續(xù)出血,故使死亡率增加.休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教131容量復(fù)蘇復(fù)蘇時(shí)機(jī):休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教131容量復(fù)蘇復(fù)蘇時(shí)機(jī): 經(jīng)典復(fù)蘇方法:新的復(fù)蘇方法：謹(jǐn)慎復(fù)蘇方法：休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教132容量復(fù)蘇復(fù)蘇時(shí)機(jī):休克醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)醫(yī)學(xué)知識宣教132容量復(fù)蘇目前復(fù)蘇策略的局限性：除在出血未被有效控制的失血性休克外，其它原因?qū)е碌牡腿萘啃孕菘?，如大面積燒傷和廣泛的軟組織挫傷仍要用