1、頸動脈狹窄的檢測和診斷頸動脈狹窄的檢測和診斷（優(yōu)選）頸動脈狹窄的檢測和診斷（優(yōu)選）頸動脈狹窄的檢測和診斷4個主要血液動力學(xué)參數(shù)CBF, CBV, MTT, TTP其中40 %的病變單獨在顱外段頸動脈膨大部及分叉處B型超聲有時能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣心臟功能的詢問是必須的動脈狹窄時可能表現(xiàn)為血流速度增快(中度狹窄)，減慢(95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音20的青年卒中是動脈夾層分離所致再灌注 MTT CBF CBV 腦灌注或血流監(jiān)測：Xe-CT, TCD等五、多發(fā)性大動脈炎AJNR 2002由于頸動脈球的獨特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動脈分叉處血液流動緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質(zhì)

2、滯留時間增加，使脂質(zhì)易于沉積且會使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動脈壁振動或側(cè)壁壓力的局部增加會使動脈粥樣硬化損傷得到加重CBF, CBV, MTT, TTP(CBF25 50 3級 50 75 4級 75動脈狹窄程度的計算狹窄程度(1-A/B) 100%BA一、動脈粥樣硬化性國外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O% 的頸動脈狹窄由動脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊* Asymptomafic carotid atherosclerosis study

3、 committee：JAMA，l995，273：l42l 1428一、動脈粥樣硬化性國外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O% 的頸動脈狹窄一、動脈粥樣硬化性內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進入受損部位，被單核細胞攝取形成泡沫細胞，并刺激平滑肌細胞增生。增生的平滑肌細胞、單核細胞和泡沫細胞一起移到內(nèi)膜下形成動脈粥樣硬化斑塊。一、動脈粥樣硬化性內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低二、動脈夾層頸內(nèi)動脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動脈夾層的部位動脈夾層分離是已確定的卒中原因之一20的青年卒中是動脈夾層分離所致 研究表明約占首次腦梗死病因的2.5 主要見于3550歲的中年人平均年齡為44歲二、動

4、脈夾層頸內(nèi)動脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動脈夾層的部位二、動脈夾層動脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性 研究發(fā)現(xiàn)28的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時還伴有其他動脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動脈粥樣硬化斑塊偏頭痛和口服避孕藥是動脈夾層分離的獨立危險因素二、動脈夾層動脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動、二、動脈夾層動脈夾層分離有時因動脈狹窄或閉塞 引起血流動力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。動脈血管造影可見動脈不規(guī)則狹窄、“波

5、紋狀帶”現(xiàn)象、嚴重時呈“線樣征” 二、動脈夾層動脈夾層分離有時因動脈狹窄或閉塞 引起血流動力學(xué)二、動脈夾層具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動脈夾層造成遠端的狹窄或閉塞B型超聲有時能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣二、動脈夾層具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和三、肌纖維發(fā)育不良一種常見的特發(fā)性全身血管病以中小動脈非動脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為3.7 ，女性多見發(fā)病年齡為283歲，通常在4060歲時確診三、肌纖維發(fā)育不良一種常見的特發(fā)性全身血管病三、肌纖維發(fā)育不良病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄

6、，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴張(串珠樣表現(xiàn))是最常見的類型，以非環(huán)繞的形式累及動脈壁時可形成動脈瘤FMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦梗死，有時可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀三、肌纖維發(fā)育不良病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞FMD型串珠型A型狹窄伴/不伴收縮FMD型串珠型A型狹窄伴/不伴收縮FMDB型狹窄伴瘤樣擴張 型半圓周損害呈皮紋樣FMDB型狹窄伴瘤樣擴張 型半圓周損害呈皮紋樣四、Moyamoya Disease四、Moyamoya Disease四、Moyamoya Disease四、Moyamoya Disease五、T

7、akayasu大動脈炎一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動脈炎，常見于年輕女性原因未明，一種大動脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動脈和腹主動脈，其次是頸總動脈及其分支，常累及多根動脈病理學(xué)表現(xiàn)為動脈全層炎癥反應(yīng)，動脈廣泛不規(guī)則纖維化，動脈管腔不規(guī)則狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，表面粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成五、Takayasu大動脈炎一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動脈五、多發(fā)性大動脈炎AJNR 2002支架植入2年后隨訪五、多發(fā)性大動脈炎AJNR 2002支架植入2年后隨訪六、其 他放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內(nèi)動脈和頸總動脈最為常見，其次為頸外動脈和椎動脈患病率約60 ，其中38 的狹窄超過50 其它

8、少見的病因如外傷、動脈扭曲等六、其 他放療：不同部位狹窄的癥狀頸動脈系統(tǒng)偏癱失語肢體麻木椎基底動脈系統(tǒng)共濟失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓不同部位狹窄的癥狀頸動脈系統(tǒng)值得注意的體征血管雜音無脈房顫深靜脈血栓動脈硬化表面征象皮膚結(jié)節(jié)，紅斑值得注意的體征血管雜音病史詢問及體檢缺血時間的詳細情況危險因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）心臟功能的詢問是必須的詳細的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動脈硬化的表面征象病史詢問及體檢缺血時間的詳細情況特殊實驗室檢查血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機制血液流變學(xué)特殊實驗室檢查血

9、常規(guī)、HCT影像學(xué)檢查卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化狹窄是否導(dǎo)致腦缺血狹窄本身影像影像學(xué)檢查卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化影像學(xué)檢查-腦缺血后組織改變CTMRIFlair彌散MR影像學(xué)檢查-腦缺血后組織改變CTFLAIR MRFluid-attenuated inversion-recovery MR image 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制游離水信號背景，突出顯示含結(jié)合水較多的病灶信號FLAIR MRFluid-attenuated inverFLAIR MRFLAIR MR磁共振彌散加權(quán)成像Diffusion-weighted Image當(dāng)水的彌散受限制時，DWI顯示為高信號，缺血時水的彌散受限制，D

10、W可以超早期發(fā)現(xiàn)腦梗塞(2h)CBF 35-40 mL/100g/min就可以造成DW信號異常(CBF10, 數(shù)分鐘梗死，10-22, 可能逆轉(zhuǎn)，22-40 缺血)1周后DWI信號為等、雜或囊性信號，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死磁共振彌散加權(quán)成像Diffusion-weighted IDWIM70 右側(cè)頸動脈狹窄支架成形后，無癥狀DWIM70 右側(cè)頸動脈狹窄支架成形后，無癥狀DWI區(qū)分腦梗死類型 Stroke. 2001;32:1323-1329ACDBDWI區(qū)分腦梗死類型 Stroke. 2001;32:13影像學(xué)檢查-腦血流灌注Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPET影像學(xué)檢查-腦

11、血流灌注Xenon-CTPWI團注順磁性對比劑后動態(tài)測量MR信號改變分析血流灌注定量分析CBF, CBV, MTT, TTP定性分析缺血 MTT CBF CBV 側(cè)支循環(huán) MTT CBF CBV再灌注 MTT CBF CBV 半暗帶PWI團注順磁性對比劑后動態(tài)測量MR信號改變分析血流灌注PW-MRAJNR Am J Neuroradiol 1998; 1747-1752左側(cè)頸內(nèi)動脈90%以上狹窄支架成形前后PW-MRAJNR Am J Neuroradiol 19DW-MR, 增強FlairAJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1590左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀

12、DW-MR, 增強FlairAJNR Am J NeuroPerfusion CT靜脈團注造影劑后通過動態(tài)分析腦組織密度增強值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個主要血液動力學(xué)參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT對比劑平均通過時間TTP對比劑峰值時間Perfusion CT靜脈團注造影劑后通過動態(tài)分析腦組織密Perfusion CT定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz 1999 Eu J RadiolrCBF (relative CBF) 95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音手術(shù)中監(jiān)測微栓子作為手術(shù)前后對照TCD了解顱內(nèi)血管的血流動力TCDMES: microembolic sign

13、als微栓子信號和斑塊的性狀有關(guān)Neurology. 1994;44:615和斑塊的性狀無關(guān)Stroke 2002;33: TCDMES: microembolic signals微TCD診斷頸動脈狹窄狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴重流速越快，但狹窄25流速可無變化狹窄遠端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測頸動脈狹窄最有價值的參數(shù)TCD診斷頸動脈狹窄狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴重流速越快，腦血管貯備CVR-cerebrovascular reserve原理：CO2蓄積導(dǎo)致血管自動擴張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴張(腦血管貯備消耗殆

14、盡)，采用藥物升高CO2, 缺血區(qū)血管不擴張，而正常供血區(qū)血管擴張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺 acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測：Xe-CT, TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中腦血管貯備CVR-cerebrovascular reseCVR-cerebrovascular reserveStroke. 2001;32:1811-1817.CVR-cerebrovascular reserveSt影像學(xué)檢查-狹窄本身超聲CTAMRADSAGolden Standard影像學(xué)檢查-狹窄本身超聲Golden Standard磁共振彌散加權(quán)成像Diffusion-weighted Im

15、ageA型狹窄伴/不伴收縮血管雜音頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測頸動脈狹窄最有價值的參數(shù)動脈血管造影可見動脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴重時呈“線樣征”了解顱內(nèi)血管的血流動力CBF 35-40 mL/100g/min就可以造成DW信號異常頸動脈狹窄的發(fā)病機制DWI區(qū)分腦梗死類型 Stroke.28的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時還伴有其他動脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進入受損部位，被單核細胞攝取形成泡沫細胞，并刺激平滑肌細胞增生。Klotz 1999 Eu J Radiol藥物：乙酰唑胺 acetazolamide2001;32:1811-1817.20-35中，肝素治療后25%為半暗帶，而動脈溶栓后