1、交感性眼炎病因：病因不明，現(xiàn)認(rèn)為其發(fā)病與免疫因素有關(guān)。即有感染和自本免疫兩種學(xué)說。感染學(xué)說：包括細(xì)菌感染說和病毒感染說。穿孔性外傷后，細(xì)菌感染經(jīng)血行或視交叉腦脊液而從一眼轉(zhuǎn)至另一眼，但未能找到確切的病原體。病毒在激惹免疫反應(yīng)方面可能起佐劑作用。免疫學(xué)說： HYPERLINK /view/291115.htm t _blank 眼球穿通傷提供眼內(nèi)抗原到達(dá)局部淋巴結(jié)的機(jī)會，使眼內(nèi)組織抗原能接觸淋巴系統(tǒng)而引起自體免疫反應(yīng)。免疫反應(yīng)多認(rèn)為是IV型遲發(fā)型超敏反應(yīng)（理由：1、反應(yīng)與外傷間隔一段時間，2、為肉芽腫性病變，3、釋放多種細(xì)胞因子）遺傳學(xué)：HLA-ALL抗原者發(fā)病危險率明顯升高。臨床表現(xiàn)：交感性眼

2、炎在外傷后的潛伏時間，短者幾小時，長者可達(dá)40年以上，90%發(fā)生在1年以內(nèi)，最危險的時間最受傷后48周。特別是傷及睫狀體或傷口內(nèi)有葡萄膜嵌頓，或眼內(nèi)有異物更容易發(fā)生。1.刺激眼：眼球受傷后傷口愈合不良，或愈合后炎癥持續(xù)不退，頑固性睫狀充血，同時出現(xiàn)急性刺激癥狀，眼底后極部水腫，視盤充血，角膜后有羊脂狀KP，房水混濁，虹膜變厚發(fā)暗。2.交感眼：起初有輕微的自覺癥狀，眼痛、畏光、流淚、視力模糊，刺激癥狀逐漸明顯，輕度睫狀充血，房水混濁，細(xì)小KP，隨著病情發(fā)展出現(xiàn)成形性炎癥反應(yīng)，虹膜紋理不清，瞳孔縮小而虹膜后粘連，瞳孔緣結(jié)節(jié)、瞳孔閉鎖， HYPERLINK /view/291149.htm t _b

3、lank 玻璃體混濁，視乳頭充血、水腫。周邊部脈絡(luò)膜可見細(xì)小黃白色類似玻璃膜疣樣病灶，逐漸融合擴(kuò)大，并散布到整個脈絡(luò)膜，恢復(fù)期后眼底遺留色素沉著，色素脫色和色素紊亂，眼底可能出現(xiàn)晚霞樣“夕陽紅。也可以出現(xiàn)一些眼外改變，如：白癜風(fēng)、毛發(fā)變白等預(yù)防：首先應(yīng)正確處理穿通傷口，使嵌入傷口內(nèi)的組織復(fù)位，緊密縫合。要有效地控制眼內(nèi)炎癥，眼內(nèi)異物一定要取出。（目前認(rèn)為眼球摘除對于預(yù)防，和已經(jīng)發(fā)生的治療無太大幫助）辛辣油膩如動物脂肪、辣椒;油炸煎炒之物等蘊(yùn)濕助熱之品;生硬寒涼如瓜果以及冷菜等妨脾胃之物皆不宜食用。多食各種動物肉類、蛋類等，可增強(qiáng)體質(zhì)，改善全身免疫功能;扁豆、赤小豆、紅棗等可健脾利濕，可適當(dāng)多食

4、。治療：1.治療原則：一經(jīng)診斷，及時散瞳，控制炎癥，進(jìn)行綜合治療。2.首先藥物以大量皮質(zhì)類固醇，每日晨口服沷尼松6080mg，以后根據(jù)病情的情減為隔日給藥一次，待炎癥消退后仍應(yīng)持續(xù)用維持量數(shù)月，切不可隨便停用，或提前減少其藥量。3.激素治療或不能繼續(xù)應(yīng)用者，可用免疫抑制劑如福可寧或環(huán)磷酰胺等。4.局部和全身應(yīng)用抗生素及輔助治療。5.刺激眼經(jīng)過早期積極治療，視力已完全喪失者應(yīng)早期摘除。若有恢復(fù)視力的可能者，仍應(yīng)積極搭救雙眼。6.一般應(yīng)隨診3年以。其間要每年隨訪一次。缺血性視神經(jīng)病變前段缺血性視神經(jīng)病變診斷可根據(jù)：視力突然下降，典型視野缺損；頭痛、眼痕、特別是由于顳動脈炎引起；視盤呈灰白色水腫；眼

5、底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或不充盈；手足有Raynaud現(xiàn)象；眼球壓迫試驗(yàn)的眼壓恢復(fù)率顯著率低。眼科學(xué)試題庫：P183 4后段缺血性視神經(jīng)病變診斷可根據(jù)：視力突然下降并有視野缺損；無頭痛、眼痛；眼底正?；蛞暠P鼻側(cè)略淡，邊界清；年齡大于40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變；小于40歲多有Raynaud現(xiàn)象，或有外傷或驚恐史等。顳動脈活檢平面視野計(jì)檢查眼底熒光素血管造影全身檢查頭顱CT掃描血液檢查治療措施首先應(yīng)針對病因治療。激素：全身或球后、球旁皮質(zhì)類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運(yùn)障礙，阻斷惡性循環(huán)。降眼壓：口服醋氮酰胺類藥以降低眼內(nèi)壓，改善視盤血供不平衡。

6、同時可給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等。低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當(dāng)應(yīng)用。增加血流： HYPERLINK /view/2260778.htm t _blank 體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。中醫(yī)藥：復(fù)方樟柳堿治療。眼頓挫傷：眼頓挫傷主要的眼部損害及其后果和處理根據(jù)挫傷發(fā)生部位的不同，將其分為眼前段挫傷、眼后段挫傷及眼球破裂。眼前段挫傷包括角膜挫傷、虹膜挫傷、睫狀體挫傷、前房積血、房角后退、晶狀體挫傷、外傷性低眼壓、。眼后段挫傷包括玻璃體積血、脈絡(luò)膜挫傷傷、視網(wǎng)膜挫傷、視神經(jīng)挫傷處理：1.角膜挫傷角膜淺層擦傷：結(jié)膜囊涂抗生

7、素眼膏后包扎，忌用局部麻醉劑。角膜基質(zhì)水腫：局部滴用糖皮質(zhì)激素或高滲溶液，加速水腫的吸收。6個月以上的角膜基質(zhì)層頑固水腫，可考慮角膜移植術(shù)。角膜破裂：顯微鏡下用10-0尼龍絲線仔細(xì)縫合，有眼內(nèi)容物脫出者要同時處理，注意術(shù)畢前房恢復(fù)，術(shù)后應(yīng)用抗生素和散瞳藥。6個月后根據(jù)視力及角膜瘢痕大小決定是否行角膜移植術(shù)。2.虹膜挫傷（1）外傷性散瞳：口服或肌內(nèi)維生素B1、B12、類藥物，部分患者可自行恢復(fù)，若瞳孔括約肌完全斷裂，則不能恢復(fù)。強(qiáng)光下可戴有色眼鏡。（2）虹膜根部斷離：小者無需處理，有復(fù)視或斷離范圍大者應(yīng)及早行虹膜根部復(fù)位術(shù)，將離斷的虹膜縫合于角鞏膜緣內(nèi)側(cè)。（3）外傷性虹膜睫狀體炎：滴用糖皮質(zhì)激素

8、眼藥水或非甾體類抗炎劑和滴散瞳劑。（4）外傷性無虹膜：嚴(yán)重畏光者，可配戴有小孔的有色眼鏡或安裝人工虹膜。3.睫狀體挫傷輕度挫傷：可用糖皮質(zhì)激素滴眼，口服吲哚美辛（消炎痛）睫狀體斷離：1）單純性睫狀體斷離若眼壓大于8mmHg或斷離范圍小于2個時鐘方位、前房不淺、視力較好是，可觀察12個月，短期給予1%阿托品滴眼劑散瞳治療。2）對斷離范圍較大者，應(yīng)適時施行直視下的睫狀體復(fù)位術(shù)。多采用邊切開、邊縫合的剪斷縫合法。手術(shù)應(yīng)在確定斷離時鐘方位的基礎(chǔ)上，向兩側(cè)各擴(kuò)大1個時限。術(shù)前給予1%毛果蕓香堿眼藥水滴眼，以免虹膜根部組織在房角堆積。4.前房積血急癥處理：雙眼包扎，半臥位。應(yīng)用止血藥物，如酚磺乙胺（止血敏

9、）、卡巴克絡(luò)（安絡(luò)血）、巴曲酶（立止血）等。不能服用阿司匹林及其他非甾體抗炎藥。一般情況下不散瞳亦不縮瞳，必要時用復(fù)方托品酰胺散瞳以活動瞳孔，有虹膜睫狀體炎時用糖皮質(zhì)激素滴眼液。反復(fù)出血者加用云南白藥，每次0.5g 3次/d。前房積血多（超過50%）且有血塊者，超過7日不吸收者或眼壓高經(jīng)乙酰脞胺及甘露醇治療無好轉(zhuǎn)者（眼壓60mmHg持續(xù)48小時；眼壓25mmHg，同時完全性前房積血持續(xù)時間5天），應(yīng)行前房穿刺沖洗術(shù)，或用1:5000尿激酶生理鹽水溶液沖洗前房，血塊可溶解吸出。5.角膜血染：有角膜血染或有角膜血染傾向者，應(yīng)及時做前房穿刺沖洗術(shù)。6.前房角后退針對繼發(fā)性青光眼可采用包括前列腺素衍生

10、劑、受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑等降眼壓藥物，縮瞳劑無效或引起眼壓升高。濾過性手術(shù)效果較好。7.外傷性低眼壓輕者可逐漸恢復(fù)，可使用1%阿托品散瞳，局部或全身用糖皮質(zhì)激素。藥物治療無效時可考慮手術(shù)治療，包括睫狀體光凝或熱凝固術(shù)，縫合術(shù)及鞏膜外環(huán)扎墊壓術(shù)。8.晶狀體挫傷挫傷性白內(nèi)障：虹膜印環(huán)無需治療。晶狀體局限性混濁可暫觀察，進(jìn)行性混濁者可行白內(nèi)障摘除術(shù)及人工晶狀體植入術(shù)。晶狀體皮質(zhì)突入前房與角膜內(nèi)皮接觸或繼發(fā)青光眼者應(yīng)急診手術(shù)治療。9.晶狀體脫入前房：散瞳，患者仰臥，變動頭位使晶狀體進(jìn)入后房，進(jìn)入后房后，0.5%1%毛果蕓香堿滴眼，4次/d縮瞳，之后行周邊虹膜切開術(shù)。失敗后晶狀體摘除術(shù)10.晶狀體

11、脫入玻璃體：晶狀體囊完整，患者無癥狀，無炎癥現(xiàn)象，觀察；晶狀體囊破裂，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，則行平坦部切口的晶狀體玻璃體切除術(shù)。11.晶狀體半脫位：無癥狀，繼續(xù)觀察；高度散光或單眼復(fù)視：視力矯正不理想或屈光不正進(jìn)行性增大或繼發(fā)青光眼患者則要手術(shù)治療，包括晶狀體摘除術(shù)加人工晶體植入術(shù)。12.玻璃體積血：恰當(dāng)處理眼球外傷，臥床休息使眼球靜息。新鮮積血者，應(yīng)以止血為主。出血停止后應(yīng)采用促進(jìn)血液吸收的藥物，對出血量大或出血不吸收的患者，應(yīng)在玻璃體機(jī)化前行玻璃體切除術(shù)。一般手術(shù)時機(jī)選擇在傷后2周至2個月之間。眼部B超發(fā)現(xiàn)合并有視網(wǎng)膜脫離時應(yīng)盡快行玻璃體切除術(shù)治療。13.脈絡(luò)膜挫傷小量出血：休息和給予止血或促進(jìn)血

12、液吸收的藥物。血液進(jìn)入玻璃體按玻璃體積血處理。脈絡(luò)膜脫離者經(jīng)藥物治療無效時，可經(jīng)積血處鞏膜切開放出積血或積液，然后電凝或冷凝。FFA檢查發(fā)現(xiàn)CNV后72小時內(nèi)，若CNV遠(yuǎn)離黃斑中心凹和距離大于200um時行激光治療；而黃斑中心凹下的CNV可選擇玻璃體腔注射抗VEGF藥物，光動力療法及手術(shù)治療。14.視網(wǎng)膜震蕩：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑、維生素B1及口服糖皮質(zhì)激素。15.視網(wǎng)膜出血：頭高位休息，口服止血劑、維生素C。16.黃斑裂孔：一般不需要治療，若孔緣有牽拉，可手術(shù)封閉裂孔。17.外傷性視網(wǎng)膜脫離：找到裂孔后應(yīng)及時手術(shù)封閉裂孔，若由玻璃體積血機(jī)化引起的牽拉性視網(wǎng)膜脫離，有時需行玻璃體切除聯(lián)合視網(wǎng)膜復(fù)位術(shù)

13、。18.視神經(jīng)挫傷：早期可球后注射妥拉唑林，地塞米松，全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、甘露醇減輕視神經(jīng)周圍的水腫。早期給予維生素B12，ATP及血管擴(kuò)張劑。如有視神經(jīng)管骨折，聯(lián)系耳鼻喉及神外科行手術(shù)治療。19.眼球破裂傷：詳細(xì)檢查傷眼發(fā)現(xiàn)裂口，首先盡可能縫合修補(bǔ)傷口，2周左右考慮行玻璃體切割術(shù)，有部分患者可保留眼球，還可能有一定的有用視力。眼球結(jié)構(gòu)已徹底破壞者考慮行眼內(nèi)容摘除術(shù)或眼球摘除術(shù)。眼壓降低：發(fā)病機(jī)制由于毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和睫狀體上皮受累;或由于局部神經(jīng)血管機(jī)能失常, 致房水分泌減少。另外, 房角與睫狀體及脈絡(luò)膜上腔之間形成新的通道, 加速了房水排出使眼壓降低低眼壓所造成的眼部損害持續(xù)性低眼壓可引起

14、眼球組織和功能的破壞, 以致眼球萎縮。 長期低眼壓晶體營養(yǎng)受障礙, 可致白內(nèi)障1 。同時由于低眼壓, 造成視網(wǎng)膜血管內(nèi)外的壓力差引起網(wǎng)膜水腫和滲出, 如得不到治療, 將會造成嚴(yán)重后果。眼頓挫傷引起的青光眼發(fā)生機(jī)制及治療。答：眼鈍挫傷伴發(fā)的眼壓升高可在損傷后立即發(fā)生，也可遲至數(shù)月、數(shù)年才表現(xiàn)出來，眼壓升高可以是暫時性的，也可以是持續(xù)性的，可以是輕度的，也可以是顯著的，引起眼壓升高的原因有一下幾種。（1）前房積血。紅細(xì)胞等血液成分機(jī)械性阻塞小梁網(wǎng)。治療是限制活動減少再出血，藥物治療促進(jìn)積血吸收和降眼壓，或者是行前房沖洗。（2）血影細(xì)胞性青光眼。眼壓升高多見于玻璃體出血后2周，變性的紅細(xì)胞通過破損的

15、玻璃體前界膜進(jìn)入前房，前房內(nèi)有許多小的土黃色的影細(xì)胞在慢慢的循環(huán)，后期可沉積如同前方積膿，房角開放。治療是可行前房沖洗術(shù)，如玻璃體積血可行玻璃體切除術(shù)。（3）溶血性青光眼。為大量眼內(nèi)出血后數(shù)天數(shù)周內(nèi)發(fā)生的一種開角型青光眼，系含血紅蛋白的巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞碎片阻塞小梁網(wǎng)，小梁細(xì)胞吞噬過多的血細(xì)胞后發(fā)生暫時性功能障礙，造成房水引流受阻?？捎盟幬锟刂蒲蹓汉桶榘l(fā)的炎癥。（4）血黃素性青光眼。發(fā)生在長期眼內(nèi)出血這，系血紅蛋白從變性的紅細(xì)胞內(nèi)釋放出，小梁細(xì)胞吞噬該血紅蛋白，血紅蛋白中的鐵離子釋放出，過多的鐵離子可造成小梁網(wǎng)組織的鐵銹癥，使小梁組織變性，失去房水引流作用。治療行濾過性手術(shù)。（5）房角后退。房角

16、后退180度時可發(fā)生眼壓升高，可用濾過性手術(shù)治療。（6）晶狀體脫位。如為晶狀體脫位引起的眼壓升高可行晶體摘除術(shù)以降眼壓治療。(7) 也可通過刺激睫狀體分泌房水增加、或刺激葡萄膜產(chǎn)生炎癥等引起青光眼治療：1 局部抗炎、減輕疼痛處理、2 降眼壓藥物、3 中成藥物、4 手術(shù)治療房角后退：房角后退是眼鈍挫傷最常見的并發(fā)癥,占80%以上房角后退范圍按時鐘方向分為0360， 房角后退的程度按照Howad的分類標(biāo)準(zhǔn)分為三度4 ： 淺度( 度)：睫狀體表面色素上皮層、小梁撕裂,睫狀體與鞏膜突裸露,與健眼比較睫狀帶顯得暗而寬,撕裂的睫狀體表面未見肌內(nèi)損傷裂隙；中度( 度)：睫狀體肌內(nèi)出現(xiàn)裂隙較健眼房角變寬而深，

17、睫狀體帶寬度常為正常小梁的13 倍，后退范圍常超過180，深度( 度)：睫狀體肌內(nèi)出現(xiàn)深裂隙,裂隙的尖端于前房角鏡下檢查不能窺見。中、深度撕裂均具有淺層色素層小梁撕裂。I型房角后退,由于房水由睫狀體和鞏膜之間的裂隙流入脈絡(luò)膜上腔;傷后輕度睫狀體炎反應(yīng),睫狀體分泌功能下降,房水生成減少,常伴有低眼壓,一般 5mmHg,甚至眼壓計(jì)測不出讀數(shù)。若長期低眼壓及淺前房存在可造成周邊虹膜粘連于小梁區(qū) ,如粘連 180 ,則可引起繼發(fā)性青光眼 7 。在臨床觀察中可發(fā)現(xiàn)型房角后退,眼壓多正?；蛏?。型房角后退一般不影響眼壓。研究發(fā)現(xiàn)單純的型和型房角后退,不會引起因前房器質(zhì)性損害而導(dǎo)致眼壓改變,只有當(dāng) 90 的

18、虹膜周邊前粘連,小梁網(wǎng)直接受損、 撕裂或被前房積血、 血細(xì)胞、 色素顆粒堆積堵塞了小梁網(wǎng)而影響其濾過功能,才引起眼壓升高。眼壓變化多是由于什么積血之類的造成的。房角后退性青光眼的眼壓升高有兩個高峰,一是在傷后 1年內(nèi),稱早發(fā)型房角后退性青光眼;二是在傷后 10年以上或更長時間,稱晚發(fā)型或遲發(fā)型房角后退性青光眼。早發(fā)型一般多自行消退,僅少數(shù)會成為典型的青光眼 3 。早期：1、早期眼壓升高的機(jī)制尚不清楚,有觀點(diǎn)認(rèn)為傷后早期小梁網(wǎng)受外力損傷,發(fā)生水腫、滲透性降低;2、虹膜睫狀體產(chǎn)生的化學(xué)性物質(zhì) (前列腺素、組織胺等)破壞血-房水屏障;3、同時伴發(fā)睫狀體前表面的撕裂或睫狀肌自鞏膜突分離,均會導(dǎo)致房水流

19、出受阻引起眼壓升高。晚期：鈍傷后數(shù)年小梁組織增生或退行性變性所致的小梁間隙及 Schlemm管閉塞。環(huán)形纖維與縱形纖維分離后萎縮消失。有的纖維組織增生形成玻璃膜覆蓋小梁網(wǎng)內(nèi)面,與角膜后彈性膜相連續(xù),并延伸到后退房角上,覆蓋睫狀體的縱形纖維,甚至可延續(xù)到虹膜表面,影響房水排出而使眼壓升高,發(fā)生繼發(fā)性開角型青光眼 3 。急性致盲性眼病1、視神經(jīng)炎分為 HYPERLINK /view/291169.htm t _blank 視盤炎,后者系 HYPERLINK /view/289390.htm t _blank 球后視神經(jīng)炎視盤炎：（一）視力減退：（二）眼球轉(zhuǎn)動疼痛（三）瞳孔改變：單眼者可見相對性瞳孔

20、傳入阻滯，雙眼者間接直接都消失。（四）視盤潮紅，水腫，隆起，周圍視網(wǎng)膜呈放射狀條紋，可有出血、滲出、白鞘。（五）視野改變，色覺改變診斷：體征病史、VEP、色覺、對比敏感度，治療：激素、營養(yǎng)神經(jīng)、活血化瘀、血管擴(kuò)張、治療原發(fā)?。垢腥尽⒖共《镜龋┣蚝笠暽窠?jīng)炎（一）視力減退：（二）眼球轉(zhuǎn)動時有牽引痛和眶后痛（三）瞳孔改變：單眼者可見相對性瞳孔傳入阻滯，雙眼者間接直接都消失。（四）早期眼底無異常，3周或1月后可見左右視盤顳側(cè)顯露出色淡或變白。（五）視野改變，色覺改變診斷：同上治療：同上2、缺血性視神經(jīng)病變：見前面的題3、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞：病多單眼發(fā)病，雙眼發(fā)病約為122，人群發(fā)病率約為1/5000

21、。(一)臨床表現(xiàn)1先兆癥狀2本病發(fā)病急驟，視網(wǎng)膜中央動脈主干阻塞者，表現(xiàn)為突然發(fā)生單眼無痛性視力嚴(yán)重減退，多數(shù)患者視力下降至眼前指數(shù)或眼前手動，甚至僅有光感或無光感，部分病人顳側(cè)周邊常保留一窄區(qū)光感3。瞳孔散大，直接對光反應(yīng)消失，間接對光反應(yīng)存在。視網(wǎng)膜分支動脈阻塞時，患眼突然出現(xiàn)區(qū)域性的眼前黑影遮蔽，視力受損的程度與視網(wǎng)膜分支動脈阻塞的部位和程度有關(guān)。3視野改變 視網(wǎng)膜中央動脈阻塞者視野可完全喪失，或呈管狀視野，或顳側(cè)留有一小片島狀視野。視網(wǎng)膜分支動脈阻塞者視野可出現(xiàn)象限缺損或弓形暗點(diǎn)。4眼底改變4 視乳頭色淡，邊界模糊，視網(wǎng)膜動脈明顯變細(xì)呈線狀，管徑不規(guī)則；靜脈變細(xì)，血流停滯呈節(jié)段狀，可在

22、血管內(nèi)來回移動。部分患者有少量的棉絮狀滲出和火焰狀出血。(1)完全性視網(wǎng)膜中央動脈阻塞時：視網(wǎng)膜呈乳白色彌漫型水腫混濁，以后極部最嚴(yán)重，愈靠周邊愈輕。一般視網(wǎng)膜水腫出現(xiàn)在中央動脈阻塞后0.51.5h，指壓眼球看不到視盤上的動脈博動，如有博動存在，則提示視網(wǎng)膜血液循環(huán)未完全阻斷，血流常呈串珠狀緩慢向前移動。黃斑區(qū)呈櫻桃紅色改變，如有睫狀視網(wǎng)膜動脈存在，則黃斑與視乳頭之間，有一桔紅色舌狀區(qū)，此時可保留相當(dāng)?shù)闹行囊暳?。發(fā)病23周后，視神經(jīng)萎縮，視網(wǎng)膜水腫逐漸消退、視網(wǎng)膜內(nèi)層恢復(fù)透明呈暗紅色，黃斑區(qū)櫻桃紅色消退，出現(xiàn)脫色素和色素增生。視網(wǎng)膜動靜脈均變細(xì)，可伴有白鞘。(2)視網(wǎng)膜分枝動脈阻塞時，分支阻塞

23、處通常在圍繞視盤的大血管處或大的分叉處，血管內(nèi)有白色或淡黃色發(fā)亮小體。阻塞動脈所供血范圍的視網(wǎng)膜呈扇形或象限形乳白色水腫，如波及黃斑可出現(xiàn)櫻桃紅點(diǎn)。該支動脈和靜脈均變細(xì)。5熒光眼底血管造影6視覺電生理檢查 在動脈阻塞數(shù)小時，b波迅速下降或消失，a波多正常，呈典型的負(fù)相波5。(二)診斷要點(diǎn)根據(jù)病人臨床癥狀和眼底改變，結(jié)合熒光眼底血管造影和視覺電生理交叉的結(jié)果，即可作出診斷。但應(yīng)注意與眼動脈阻塞和缺血性視神經(jīng)病變相鑒別3、4?！局委煛?. 驅(qū)除可能的栓子.2. 增加視網(wǎng)膜血流.3. 增加I視網(wǎng)膜氧濃度.4. 防止視網(wǎng)膜缺癢性損傷.治療的原則為：擴(kuò)張血管，降低眼壓，改善微循環(huán)，營養(yǎng)視網(wǎng)膜。4、Leb

24、er視神經(jīng)病可分為臨床前期、急性期、進(jìn)展期、萎縮期急性期視力可急劇下降至光感。視盤充血、視盤周圍毛細(xì)血管擴(kuò)張、視盤周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維腫脹、無滲出三聯(lián)征慢性期視盤色淡蒼白多數(shù)瞳孔散大、對光反射遲鈍或消失色覺障礙FFA表現(xiàn)參考眼底改變治療：艾地苯醌（線粒體代謝輔助因子）中醫(yī)中藥：五子衍宗湯5、外傷性視神經(jīng)病前房積血的診斷、分級、處理和手術(shù)指征I級：前房積血量不到前房容積1/3位于瞳孔下緣以下; 級:占前房容積1/2，超過瞳孔下緣。級:占據(jù)前房容積1/2以上甚至整個前房處理：治療的目的和原則 制止初期出血；防止復(fù)發(fā)性出血；清除前房內(nèi)的血液；控制繼發(fā)性青光眼；治療并發(fā)的創(chuàng)傷。對無并發(fā)癥的前房積血 一般

25、的常規(guī)治療包括臥床休息抬高頭位，借地心吸力使血液下沉，不僅可防止血液蓄積在瞳孔區(qū)還可減輕頸部及眼部靜脈充血，不安靜的病人可給予鎮(zhèn)靜藥。臥床休息，取半臥位，適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。應(yīng)用止血劑，可聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。可不擴(kuò)瞳、不縮瞳。出現(xiàn)虹膜刺激癥狀時，及時散瞳。注意觀測眼壓，眼壓升高時，應(yīng)用降眼壓藥物。每日觀察積血的吸收。積血多，吸收慢，伴眼壓升高，經(jīng)藥物治療眼壓仍不能控制，應(yīng)作前房沖洗術(shù)。有較大凝血塊，可切除。以避免角膜血染。手術(shù)指征：1、角膜基質(zhì)層血染；2、視力嚴(yán)重惡化；3、前房積血8天內(nèi)減少的量少于50%(手術(shù)目的是防止虹膜周邊前粘連)；4、最大量藥物治療后眼壓60mmHg持續(xù)48小時以上(手術(shù)目

26、的是防止視神經(jīng)萎縮)；5、眼壓25mmHg合并前房完全積血超過5天（手術(shù)的目的是防止角膜血染）視神經(jīng)挫傷表現(xiàn)和診斷：有明確外傷史有明確頭部外傷或全身創(chuàng)傷史，尤其是傷位在眉弓顳上方或額部者視力減退或喪失多數(shù)患者視力損傷嚴(yán)重。延遲視力喪失是視神經(jīng)繼發(fā)損傷的典型表現(xiàn)瞳孔反射異常對于單側(cè)TON,或雙眼損傷但病情嚴(yán)重側(cè)眼，瞳孔對光反射異常是診斷的必要條件，表現(xiàn)為直接對光反射遲鈍或消失，間接對光反射存在，即RAPD（relative afferent papillary defect）。視力1.0的TON患者也可有RAPD。傷眼有TON但無RAPD體征，推測可能是雙眼TON,或未受傷眼曾有過視神經(jīng)疾病。眼

27、底檢查間接性TON早期眼底視盤視網(wǎng)膜均正常，2-8周后視盤變淡白檢查：VEP、CT治療原則：(1) 及時：外傷性視神經(jīng)病變是急癥，治療要爭分奪秒，在傷后數(shù)小時內(nèi)是手術(shù)和藥物治療的最好時機(jī)。延誤時間越長預(yù)后越差；(2) 充分：如用糖皮質(zhì)激素治療，用量要足，若行視神經(jīng)減壓術(shù)，則盡量開放范圍大些；(3) 綜合治療：手術(shù)和藥物相結(jié)合。激素、營養(yǎng)、活血化瘀消腫藥物放射性視神經(jīng)病變放射性視網(wǎng)膜病變是由于放射線對視網(wǎng)膜血管、脈絡(luò)膜血管及睫狀后短動脈損害所致的遲發(fā)性、慢性進(jìn)行性的視盤、視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜病變，表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性的血管阻塞性改變，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管阻塞、通透性增加、毛細(xì)血管無灌注區(qū)和新生血管的形成等一系列病理改變。改變包括：管內(nèi)皮細(xì)胞受損、管內(nèi)皮生長因子升高、管內(nèi)皮細(xì)胞的丟失、血管損傷的易感性、臨床表現(xiàn)：21潛伏期放射性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生有一定的潛伏期，長短各不相同，多在放射治療后6個月至3年內(nèi)發(fā)生”J。22病史曾有鼻咽癌等病史，接受過外照射治療，或者有接觸放射線的經(jīng)歷