1、關于急性腦梗死的診斷及處理第1頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦梗死定義腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種病因所致腦部血液供應障礙，導致腦部組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死依據局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可將腦梗死分為三種主要病理生理學類型：腦血栓形成、腦栓塞和血液動力學所致的腦梗死。第2頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成腦血栓形成定義：腦血栓形成是腦腦梗死常見類型，約占全部腦梗死的60%，是在各種原因引起的血管壁病變基礎上，腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成，引起腦局部血流減少或中斷，使腦組織缺

2、血、缺氧性壞死，出現局灶性神經系統(tǒng)癥狀和體征。第3頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的病因及發(fā)病機制1、動脈硬化：是本病基本病因，特別是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病和高脂血癥可加速動脈硬化的進程。2、動脈炎：如結締組織病、抗磷脂抗體綜合征及細菌、病毒、螺旋體感染均可導致動脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。3、其他少見病因：藥源性、血液系統(tǒng)疾病、蛋白C和蛋白S異常、腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內外夾層動脈瘤等。第4頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的病理及病理生理 1、病理:腦梗死發(fā)生率在頸動脈

3、系統(tǒng)占80%，椎-基底動脈系統(tǒng)約為20%。局部血流中斷引起的腦梗死多為白色梗死，大面積腦梗死?？衫^發(fā)紅色梗死（出血性腦梗死）。缺血、缺氧性損害表現為神經細胞壞死和凋亡兩種形式。 病理分期： （1）超早期（16小時）：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化。 （ 2）急性期（624小時）：缺血區(qū)腦組織蒼白第5頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的病理及病理生理 伴輕度腫脹，神經細胞、膠質細胞及內皮細呈明顯缺血改變。 （ 3）壞死期（2448小時）：大量神經細胞脫失，膠質細胞壞死，中性粒細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。 （

4、4）軟化期（3日4周）：病變腦組織液化變軟。 （5）恢復期（3周4周）液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續(xù)數月2年。第6頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的病理及病理生理 2、病理生理：局部腦缺血由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶組成。壞死區(qū)中腦細胞已死亡，缺血半暗帶由于存在側支循環(huán)，尚有大量存活的神經元。如果能在短時間內迅速恢復缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經細胞有可能存活并恢復功能。挽救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的一個主要目的；而恢復缺血腦組織的供血和對缺血腦組織實施腦保護是挽救缺血性半暗帶的兩第7

5、頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的病理及病理生理 個基本治療途徑。有效挽救缺血半暗帶腦組織的治療時間，稱為治療時間窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治療的時間窗一般不超過發(fā)病6小時，機械取栓治療時間窗不超過8小時。如果血運重建的治療方法超過TTW,則不能有效挽救缺血腦組織，甚至可能因再灌注損傷和繼發(fā)腦出血而加重腦損傷。第8頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的臨床表現 1、一般特點：動脈粥樣硬化性腦死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見。常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多

6、在發(fā)病后10余小時或12日達到高峰，臨床表現取決于梗死灶的大小和部位。 2、不同腦血管閉塞的臨床特點： （1）頸內動脈閉塞的臨床表現：嚴重程度差異較大，主要取決于側支循環(huán)狀況。頸 第9頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 內動脈閉塞常發(fā)生在頸內動脈分叉后，慢性血管閉塞可無癥狀。遠端大腦中動脈血流供應不良，可出現對側肢體偏癱、偏身感覺障礙和（或）同向性偏盲等，優(yōu)勢半球可伴有失語，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙。體檢可聞及頸動脈搏動減弱或聞及血管雜音。常見3中頸內動脈梗死模式：見下圖第10頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第11頁，共98頁，2022年，5月2

7、0日，19點8分，星期三第12頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第13頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第14頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三（2）大腦中動脈閉塞的閉塞的表現: 1)主干閉塞：導致三偏癥狀，即病灶對側偏癱、偏身感覺障礙及偏盲（三偏），伴頭、眼向病灶側凝視，優(yōu)勢半球受累出現完全性失語癥，非優(yōu)勢半球受累出現體象障礙，患者可出現意識障礙。第15頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第16頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三2）皮層支閉塞：（1）上部分支閉塞可導致病灶對側面部、上下

8、肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕，而且足部不受累，頭、眼向病灶側凝視輕，伴Broca失語（優(yōu)勢半球）和體象障礙（非優(yōu)勢半球），通常不伴意識障礙。（2）下部分支閉塞較少單獨出現，導致對側同向性上四分之一視野缺損，伴Wernicke失語（優(yōu)勢半球），急性意識模糊狀態(tài)（非優(yōu)勢半球），無偏癱。第17頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第18頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三3）深穿支閉塞:最常見的是紋狀體內囊梗死，表現為對側中樞性均等性輕偏癱，對側偏身感覺障礙，可伴有對側同向性偏盲。優(yōu)勢半球病變出現皮層下失語，常為底節(jié)性失語，表現為自發(fā)性言語受限、音量小、

9、語調低、持續(xù)時間短暫。第19頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第20頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三（3）大腦前動脈閉塞的表現：1）分出前交通動脈前主干閉塞：可因對側動脈的側支循環(huán)代償不出現癥狀，但當雙側動脈起源于同一個大腦前動脈主干時，就會造成對側大腦半球的前、內側梗死，導致截癱、二便失禁、意志缺失、運動性失語綜合征和額葉人格改變等。2）分出前交通動脈后大腦前動脈遠端閉塞：導致對側的足和下肢的感覺運動障礙，而上第21頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 肢和肩部的癱瘓輕，面部和手部不受累。可以出現尿失禁（旁中央小葉受損）、淡漠

10、、反應遲鈍、欣快和緘默等（額極與胼胝體受損），對側出現強握及吸吮反射和痙攣性強直（額葉受損）。3）皮層支閉塞：導致對側中樞性下肢癱，可伴有感覺障礙（胼周和胼緣動脈閉塞）；對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神癥第22頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 狀（眶動脈及額極動脈閉塞）。4）深穿支閉塞:導致對側中樞性面舌癱、上下肢近端輕癱。第23頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第24頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三（4）大腦后動脈閉塞的表現：主干閉塞癥狀取決于側支循環(huán)。1）單側皮質支閉塞：引起對側同向性偏盲，上部視野較下部視野受累常

11、見，黃斑區(qū)視力不受累（黃斑區(qū)的視皮質代表區(qū)為大腦中動脈、后動脈雙重供應）。優(yōu)勢半球受累可出現失讀（伴或不伴失寫）、命名性失語、失認等。2）雙側皮層支閉塞：可導致完全性皮質盲， 第25頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 有時可伴有不成形的視幻覺、記憶受損（累及額葉）、不能識別熟悉面孔（面容失認癥）等。3）大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：可引起中腦中央和下丘腦綜合征，包括垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中動脈綜合征（Weber綜合征）：表現為動眼神經交叉癱（同側動眼神經麻痹和對側偏癱）。Claud綜合征：表現為同側動眼神經麻痹，對側小腦第26頁，共98頁，2022年，5月20

12、日，19點8分，星期三 性共濟失調。Benedikt綜合征：同側動眼神經麻痹和對側不自主運動和震顫。4）大腦后動脈深穿支閉塞：丘腦穿動脈閉塞產生紅核丘腦綜合征，表現為病灶側舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟性失調和對側偏身感覺障礙；丘腦膝狀體動脈閉塞產生丘腦綜合征（丘腦的感覺中繼核團梗死），變現為對側深感覺障礙、自發(fā)性疼痛第27頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 、感覺過度、輕偏癱、共濟失調、手部痙攣和舞蹈-手足徐動癥等。第28頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第29頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第30頁，共98頁，2

13、022年，5月20日，19點8分，星期三第31頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第32頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第33頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三（5）椎-基底動脈閉塞的表現：血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈起始部和中部，栓塞性閉塞通常發(fā)生在基底動脈尖。基底動脈或雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死。出現眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現針尖樣瞳孔。 1）閉鎖綜合征：基底動脈的腦橋支閉塞致第34頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 雙側腦橋

14、梗死。雙側皮質脊髓束核皮質腦干束均受累?；颊咭庾R清醒，因運動傳出通路幾乎完全受損而呈失運動狀態(tài)，眼球不能向兩側轉動，不能張口，四肢癱瘓，不能言語，僅能以瞬目和眼球垂直運動示意與周邊建立聯系。 2）腦橋腹外側綜合征（Millard-Gubler syndrome)：基底動脈短旋支閉塞引起，病灶第35頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 位于腦橋下部基底部外側。癥狀：a、同側外展神經周圍性癱瘓（外展神經髓內纖維損傷）；b、同側面神經周圍性癱瘓（面神經核及髓內纖維損傷）；c、對側痙攣性偏癱（錐體束損傷）；d、對側軀體痛、溫度覺消失（脊髓丘腦側束損傷）；e、對側觸覺、位置覺及振動覺

15、減退（內側丘系損傷）。3）腦橋腹內側綜合征（Fovile syndrome):第36頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 原因：基底動脈短旋支與旁正中支阻塞，病變位于腦橋基底部和被蓋部。癥狀：a、病灶側外展及面神經麻痹（外展神經核、外展神經及面神經損傷）；b、兩眼向病灶對側凝視（外展神經副核損傷）；c、對側偏癱、包括中樞性舌癱（椎體系損傷）。4）基底動脈尖綜合征（Top of the basilar syndrome)：基底動脈尖部是指以基底動脈頂第37頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 端為中心的2cm直徑范圍內的5條血管交叉部，即有雙側大腦后動脈、

16、雙側小腦上動脈和基底動脈頂端組成一個“干”字形結構。各種原因引起該區(qū)域血液循環(huán)障礙，使幕上和幕下的腦組織同時受累，包括丘腦、丘腦下部、中腦、橋腦上部、小腦、枕葉、和顳葉的梗死，即構成TOB綜合征。臨床上以眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙為主第38頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 要特征，可伴有記憶力喪失、對側偏盲或皮質盲。中老年卒中，突發(fā)意識障礙并較快恢復，出現瞳孔改變、動眼神經麻痹、垂直凝視麻痹，無明顯運動和感覺障礙，應想到該綜合征可能，如有皮質盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持。CT及MRI顯示雙側丘腦、枕葉和中腦多發(fā)病灶可確診。第39頁，共98頁，2022年，5月

17、20日，19點8分，星期三5）延髓背外側綜合征（Wallenbererg syndrome）：原因：小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側的分支閉塞所致。癥狀：a、突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫（前庭神經損傷）；b、吞咽困難、聲音嘶啞或失音、飲水嗆、病灶側軟腭低下及咽反射減弱或消失（疑核損傷）；c、同側面部痛、溫覺減弱或消失（三叉神經脊束核損傷）；d、對側偏身痛、溫覺減退或消失（脊髓丘腦束損傷）；e、第40頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 同側小腦共濟性失調（小腦下腳、脊髓小腦后束損傷）；f、呃逆（網狀結構的呼吸中樞損傷）。第41頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8

18、分，星期三第42頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三特殊類型的腦梗死（1）大面積腦梗死：通常由頸內動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質支完全性卒中所致，表現病灶對側完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側凝視麻痹。病程呈進行性加重，易出現明顯的腦水腫和顱內壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝死亡。（2）分水嶺梗死：由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導致，也稱邊緣帶腦梗第43頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 死，多因血流動力學原因所致。常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，糾正病因后病情易得到有效控制?？煞譃橐韵骂愋停?）皮層前型：見于大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，病灶位于額中

19、回，可沿前后中央回上部帶狀走形，直達頂上小葉。2）皮層后型：見于大腦中、后動脈或大腦前、中、后動脈皮質支分水嶺梗死，病灶位于第44頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 頂、顳交界區(qū)。3）皮層下型：見于大腦前、中、后動脈皮層支與深穿支分水嶺區(qū)腦梗死或大腦前動脈回返支（Heubner動脈）與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺梗死，病灶位于大腦深部白質、殼核和尾狀核等。（4）出血性腦梗死：是由于腦梗死灶內的動脈自身滋養(yǎng)血管同時缺血，導致動脈血管壁第45頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 損傷、壞死，在此基礎上如果血管腔內血栓溶解或側枝循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得到

20、恢復，則血液會從破損的血管壁漏出，引發(fā)出血性梗死，常見于大面積腦梗死。（4）多發(fā)性腦梗死：指兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，一般有反復多次發(fā)生腦梗死所致。第46頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第47頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第48頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第49頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三第50頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三輔助檢查1、血液和心電圖：血液檢查包括血常規(guī)、血流變、血生化（血脂、血糖、腎功、電解質）。2、神經影像學：CT：可直觀顯

21、示腦梗死范圍、部位、血管分布、有無出血、病灶的新舊等。早期檢查24小以內可不顯示病灶，但可排除腦出血。CT檢查缺點是對腦干、小腦部位梗死及較小病第51頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 灶分辨率差。MRI:可清晰顯示早期腦缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號，T2呈高信號，出血性梗死時T1加權像有高信號混雜。MRI彌散加權像（DW1）可早期顯示缺血病變（發(fā)病2小時內），為早期治療提供重要信息。 血管造影DSA、CTA和MRA可以發(fā)現血管狹第52頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、腦底異常血

22、管網?。熿F病 moyamoya disease)、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內治療提供依據。其中DSA是腦血管病變檢查金標準，缺點為有創(chuàng)、費用高、技術條件要求高。3、腰穿檢查：僅在無條件進行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行。第53頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三4、TCD:對評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側支循環(huán)建立情況有幫助，目前也用于溶栓治療監(jiān)測。5、超聲心動圖檢查：可發(fā)現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型鑒別診斷有意義。第54頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成診斷及鑒別診斷1、診斷

23、：中年以上的高血壓及動脈硬化患者，靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，迅速出現局灶性腦損害的癥狀和體征，并能用某一動脈供血區(qū)功能損傷解釋，排除非血管因素，臨床應考慮急性腦梗死可能。CT或MRI發(fā)現責任梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕患者需要考慮動脈炎致血栓形成的可能。2、鑒別診斷：主要需與以下疾病相鑒別：第55頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三（1）腦出血：腦梗死有時與小量腦出血臨床表現相似，但活動中起病、病情進展快、發(fā)病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現出血灶可明確診斷。（2）腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數秒至數分鐘達到高峰，常有栓子來源的基礎疾病如心源

24、性（心房顫動、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎等）非心源性（顱內外動脈硬化斑塊脫落、空第56頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三氣、脂肪滴等）。大腦中動脈栓塞最常見。（3）顱內占位性病變：顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，可出現偏癱等局灶性體征，顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，需提高警惕，CT或MRI檢查可確診。第57頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的治療1、治療原則:（1）超早期治療：“時間就是大腦”，力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救缺血半暗帶。（2）個體化治療：根據患者年齡、缺血性卒中類型、病情嚴

25、重程度和基礎疾病等采取最適當的治療。（3）整體化治療：采取針對性治療同時，進第58頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 行支持療法、對癥治療和早期康復治療，對卒中危險因素及時采取預防性干預。2、急性期治療：（1）一般治療：主要為對癥治療，包括維持生命體征和處理并發(fā)癥。 1）血壓：急性缺血性卒中高血壓的調控應遵循個體化、慎重、適度原則。在發(fā)病24小時內，為改善缺血腦灌注、維持較高的血壓是第59頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 非常重要的，通常只當收縮壓200mmHg或舒張壓110mmHg時，才需要降低血壓（特殊情況如高血壓腦病、蛛網膜下腔出血、主動脈夾

26、層分離、心力衰竭和腎衰竭等除外）。急性缺血性卒中早期（24小時7天）持續(xù)存在的高血壓可以采取較為積極的降壓治療，一般將血壓控制在收縮壓小于等于185mmHg,或舒張壓小于等于110mmHg是安第60頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 全的；病情較輕時甚至可以降160/90mmHg以下。但卒中早期24小時內不應超過原有水平血壓的15%。首選容易靜脈點滴和對腦血管影響小的藥物（如拉貝洛爾），避免舌下含服短效鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）。如出持續(xù)性低血壓，需首先補充血容量和增加心輸出量，上述措施無效時可應用升壓藥。2）吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒第61頁，共98頁，202

27、2年，5月20日，19點8分，星期三 中患者無需常規(guī)吸氧，對腦干卒中和大面積腦梗死等危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣。3）血糖：腦卒中急性期高血糖常見，可以是原有糖尿病的表現或應急反應。應常規(guī)檢查血糖，當超過10mmol/L時應立即予以胰島素治療，將血糖控制在7.710mmol/L。4）腦水腫：多見于大面積腦梗死，腦水腫常第62頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三于發(fā)病后35天達高峰。治療目的是降低顱內壓，維持足夠腦灌注和預防腦疝的發(fā)生?？蓱?0%甘露醇每次125250ml靜點，68小時1次，對心腎功能不全者可改用呋塞米2040mg靜脈注射，68小時1次；可

28、酌情同時應用甘油果糖每次250500ml靜點，12次/日；還可以是使用注射用七葉皂苷鈉和白蛋白輔助治療。第63頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三5）感染：腦卒中患者急性期易發(fā)生呼吸道及泌尿系等感染，感染是導致病情加重的重要因素。預防感染很重要，一旦發(fā)生感染應及時根據細菌培養(yǎng)結果和藥敏試驗應用敏感抗生素。6）上消化道出血：高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應激性潰瘍，建議常規(guī)應用靜脈抗?jié)兯?；對已發(fā)生消化道出血者，應進第64頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 行冰鹽水洗胃、局部應用止血藥物（鼻飼云南白藥、凝血酶）。出血量多引起休克者，可考慮輸注新鮮全血

29、或紅細胞成分輸血。7）發(fā)熱：主要源于下丘腦體溫調節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水。對中樞性發(fā)熱患者，應以物理降溫為主，必要時給予人工亞冬眠。8）深靜脈血栓形成：高齡、嚴重癱瘓和心房第65頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 顫動均能增加深靜脈血栓形成的危險性，同時深靜脈學順增加了發(fā)生肺栓塞的風險。應鼓勵患者盡早下床活動，下肢抬高。避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側）。對有發(fā)生深靜脈血栓高風險人患者可給予較低劑量的抗凝藥物進行預防性抗凝治療，首選低分子量肝素，劑量一般為4000IU左右，皮下注射1/日。第66頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三9）水電解質平

30、衡紊亂：低鉀血癥、低鈉血癥和高鈉血癥。常規(guī)給患者進行水電解紊亂監(jiān)測并及時加以糾正，糾正低鈉和高鈉血癥均不宜過快，以防止腦橋中央髓鞘溶解癥和加重腦水腫。10）心臟損傷：腦卒中合并的心臟損傷是心腦綜合征的表現之一，主要包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。第67頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三11）癲癇：一般不常規(guī)使用預防性抗癲癇治療，如有癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)時可給予相應處理。腦卒中后2周如發(fā)生癲癇，應長期抗癲癇治療預防復發(fā)。（2）特殊治療：包括超早期靜脈溶栓治療、抗血小板聚集治療、抗凝治療、血管內治療、細胞保護治療和外科治療。第68頁，共98頁，2022年，

31、5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的靜脈溶栓治療靜脈溶栓：1、rtPA（阿替普酶）發(fā)病3小時以內適應癥：（1）有急性腦梗死導致的神經功能缺損癥狀；（2）癥狀出現3小時；（3）年齡 18歲；（4）腦CT等影像檢查已排除顱內出血；（5）家屬或患者簽署知情同意書。禁忌癥:顱內出血（包括腦實質出血、腦室內出血、蛛網膜下腔出血、硬膜下/外血腫等）近3個月有嚴重頭顱外傷史或卒中史顱內腫瘤、巨大顱內動脈瘤第69頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的靜脈溶栓治療近期（3個月）有顱內或椎管內手術近2周內有大型外科手術近3周內有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血活動性內臟出血近1周內有在不易壓

32、迫止血部位的動脈穿刺近3月來重大頭顱外傷史或卒中史；血壓升高：收縮壓180 mmHg，或舒張壓100 mmHg急性出血傾向，包括血小板計數低于100 x109/L或其他情況24 h內接受過低分子肝素治療口服抗凝劑且INR1.7或PT15 s48h內使用凝血酶抑制劑或Xa因子抑制劑，或各種敏感的實驗室檢查異常血糖2.8 mmol/L（50 mg/L）或22.2 mmol（400 mg/L）頭CT或MRI提示大面積梗死（梗死面積1/3大腦中動脈供血區(qū)）第70頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三發(fā)病3小時內rtPA靜脈溶栓相對禁忌癥第71頁，共98頁，2022年，5月20日，19

33、點8分，星期三發(fā)病3小時內rtPA靜脈溶栓相對禁忌癥輕型非致殘性卒中近2周內有嚴重外傷（未傷及頭顱）癡呆既往疾病遺留較重神經功能殘疾未破裂且未經治療的動靜脈畸形、顱內小動脈瘤（10mm）少量腦內微出血（110個）使用違禁藥物類卒中第72頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三發(fā)病34.5小時內rtPA靜脈溶栓的適應癥與禁忌癥適應癥：缺血性卒中導致的神經功能缺損癥狀持續(xù)34.5h年齡18歲患者或家屬簽署知情同意書禁忌癥：同3小時。相對禁忌癥：使用抗凝藥物，INR1.7，PT15 s嚴重卒中（NIHSS評分25分）（相對禁忌癥取消了“年齡80歲”、“口服抗凝藥不考慮INR水平”及“

34、有糖尿病和缺血性腦卒中史”）第73頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三靜脈溶栓對缺血性腦卒中發(fā)病3 h內（級推薦，A級證據）和34.5 h（級推薦，B級證據）的患者，應按照適應癥，禁忌癥和相對禁忌癥嚴格篩選患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA 0.9 mg/kg（最大劑量為90 mg）靜脈滴注，其中10%在最初1 min內靜脈推注，其余持續(xù)滴注1 h，用藥期間及用藥24 h內應嚴密監(jiān)護患者（級推薦，A級證據）發(fā)病在6 h內，可根據適應癥和禁忌癥標準嚴格選擇患者給予尿激酶靜脈溶栓。使用方法：尿激酶100150萬IU，溶于生理鹽水100200 ml，持續(xù)靜脈滴

35、注30 min，用藥期間應嚴密監(jiān)護患者（級推薦，B級證據）第74頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三尿激酶靜脈溶栓適應癥：（1）有急性腦梗死導致的神經功能缺損癥狀；（2）癥狀出現6小時；（3）年齡1880歲；（4）意識清楚或嗜睡；（5）腦CT無早期腦梗死低密度改變，排除顱內出血；（5）家屬或患者簽署知情同意書。禁忌癥：同3小時內rtPA靜脈溶栓第75頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三常用的溶栓藥物（1）重組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator,rtPA):1次用量0.9mg/kg

36、,最大劑量90mg,先給予10%的劑量靜脈推注(1分鐘內推注），其余劑量持續(xù)靜脈滴注，共60分鐘。（2）尿激酶（urokinase,UK ）：常用100180萬IU（2單位/kg體重)加入0.9%氯化鈉注射液100200ml，持續(xù)靜點30分鐘。第76頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三溶栓的并發(fā)癥：溶栓治療的主要危險是否合并癥狀性腦出血，且約1/3癥狀性出血是致死性的。其他主要并發(fā)癥：（1）梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血；（2）再灌注損傷和腦水腫；（3）溶栓后血管再閉塞。2）動脈溶栓：對大腦中動脈閉塞引起的嚴重卒中患者，如果發(fā)病時間在6小時以內（椎-基底動脈血栓可適當放

37、寬治療時間窗），經第77頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 慎重選擇后可進行動脈溶栓治療。與靜脈溶栓相比可減少用藥劑量，需要在DSA的監(jiān)測下進行。禁忌癥、適應癥及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同。3）抗血小板聚集治療：阿司匹林和氯吡格雷常用；一般不在溶栓后24小時內使用抗血小板和抗凝治療，以免增加腦出血風險。一般不建議將氯吡格雷和阿司匹林聯合應用治療 急性缺血性卒中。第78頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三4）抗凝治療:常用藥物為：肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦急性期應用抗凝藥物藥來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化和改善預后。對于高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺

38、栓塞的高?；颊?，可以使用預防性抗凝治療。5）腦保護治療：腦保護劑包括：自由基清除劑、阿片受體拮抗劑、電壓門控性鈣離子阻第79頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑、鎂離子或他汀類藥物等，可通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。6）緊急血管內治療：機械取栓治療時間窗為8小時，一般動脈溶栓無效時使用，也可合并其他血管內治療經皮腔內血管內成形術和血管內支架置入術等。7）外科治療：去骨瓣減壓術、小腦梗死腦組第80頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 織抽吸術、后顱窩減壓術。8）其他藥物治療：（1）降纖治療：巴曲

39、酶、降纖酶和安克洛酶等。（2）中藥制劑：丹參、川芎嗪、三七和葛根素等。9）康復治療：應早期應用，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對患者進行針對性的體能和功能訓練。第81頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三恢復期的治療通常規(guī)定卒中發(fā)病2周后即進入恢復期。對于病情穩(wěn)定的患者，應盡早期安全啟動卒中二級預防。（1）控制卒中危險因素；（2）抗血小板聚集治：非心源性卒中推薦：單獨應用阿司匹林腸溶片50325mg/d或氯吡格雷75mg/d，或小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫（分別為25mg和200mg，2次/天）。第82頁，共98頁，2022年，5

40、月20日，19點8分，星期三抗凝治療：大動脈粥樣硬化型腦梗死，不推薦抗凝治療。顱內外（頸動脈和椎動脈）夾層動脈瘤目前一般采用抗凝治療，但沒有證據顯示其療效較抗血小板聚集更好?？祻椭委煟鹤渲邪l(fā)病1年內有條件時持續(xù)進行康復治療，并適當增加每次康復治療的時間及強度。第83頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦血栓形成的預后預后：病死率10%，致殘率：50%以上。40%以上可復發(fā)，復發(fā)次數越多病死率致殘率預告越高。第84頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦栓塞定義：腦栓塞是指各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞和嚴重狹窄，引起相應供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死

41、及功能障礙的一組臨床癥狀。約占全部腦梗死的1/3。臨床上主要指心源性腦栓塞。病因及發(fā)病機制：1、心源性：占腦栓塞的6075%,栓子在心內膜及瓣膜產生，脫落后致病。主要見于以第85頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三 下幾種疾?。盒姆款潉印⑿呐K瓣膜疾病、心肌梗死、其他（心房黏液瘤、二尖瓣脫垂、心內膜纖維變性、先心病或瓣膜病手術形成附壁血栓）。2、非心源性：動脈粥樣硬化斑塊脫落性血栓栓塞、脂肪栓塞、空氣栓塞、癌栓塞、其他（感染性膿栓、寄生蟲栓和異物栓等）。3、來源不明性：少數病例查不到栓子來源。第86頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦栓塞的臨床表現一般特

42、點：可發(fā)生在任何年齡，以青狀年多見。多在活動中急驟發(fā)病，無前驅癥狀，局灶神經體征在數秒至數分鐘達高峰，多表現為完全性卒中。大多數患者伴有風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常，或存在心臟手術、長骨骨折、血管內介入治療等栓子來源病史。臨床變現：不同部位血管栓塞會造成相應血管閉塞綜合征。第87頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦栓塞的輔助檢查1、CT和MRI檢查：可顯示缺血性梗死或出血性梗死改變，合并出血性梗死高度支持腦栓塞診斷。2、腦脊液檢查：一般壓力正常，壓力增高提示大面積腦梗死，如非必要避免行此檢查。3、心電圖檢查：應常規(guī)檢查，作為確定心肌梗死和心律失常依據。超聲心動圖可了解是否存在心源性栓子，頸動脈超聲可評價頸動脈狹窄程度及動脈硬化斑塊情況。第88頁，共98頁，2022年，5月20日，19點8分，星期三腦栓塞的診斷及鑒別診斷1、診斷：根據驟然起病，數秒至數分