第十三章心功能不全廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室1醫(yī)學(xué)ppt心血管系統(tǒng)的組成與功能組成：心臟、動(dòng)脈、微循環(huán)、靜脈。功能：正常的血液循環(huán)是保證機(jī)體新陳代謝順利進(jìn)行、維持內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)定的基本條件。動(dòng)脈靜脈微循環(huán)心臟2醫(yī)學(xué)ppt完全代償代償階段心功能不全不完全代償失代償階段心力衰竭3醫(yī)學(xué)ppt概念：心力衰竭是指由于心肌收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理過程。發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)：心肌舒縮功能降低各種臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)：心輸出量減少和血液在靜脈系統(tǒng)淤積。心力衰竭的概念4醫(yī)學(xué)ppt第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類5醫(yī)學(xué)ppt一、心力衰竭的基本原因

心肌炎、心肌梗死心肌病變1、原發(fā)性心肌心肌病、心肌纖維化舒縮功能障礙心肌代謝障礙：心肌缺血缺氧，貧血，VitB1缺乏6醫(yī)學(xué)ppt

壓力負(fù)荷過重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄

(后負(fù)荷)肺A高壓、肺栓塞

容量負(fù)荷過重：瓣膜關(guān)閉不全

(前負(fù)荷)

2、心臟負(fù)荷過度7醫(yī)學(xué)ppt

1.感染2.酸堿、電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.妊娠分娩二、心功能不全的誘因——加重心臟負(fù)擔(dān)，使心肌耗氧或供血、供氧減少的因素8醫(yī)學(xué)ppt第二節(jié)心力衰竭的分類

一、根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位左心衰竭（左室泵血功能下降，使肺循環(huán)淤血）右心衰(肺心病、肺動(dòng)脈高壓,體循環(huán)淤血)全心衰(心肌炎、心肌病、左心衰→右心衰)二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類收縮性心力衰竭：冠心病、心肌病舒張性心力衰竭：心室舒張和充盈能力下降。高血壓伴左室肥厚、狹窄性心包炎等9醫(yī)學(xué)ppt

（三）按心輸出量的高低分為低輸出量性心力衰竭：冠心病、高血壓高輸出量性心力衰竭：甲亢、嚴(yán)重貧血循環(huán)速度加快，或血容量增加

靜脈回流增加心排出量增加10醫(yī)學(xué)ppt第四節(jié)心力衰竭發(fā)生機(jī)制

11醫(yī)學(xué)ppt

基本機(jī)制——心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（1）心肌收縮過程的基本因素是心肌收縮蛋白和興奮收縮偶聯(lián)。當(dāng)這些因素改變時(shí)導(dǎo)致心衰。粗肌絲——肌球蛋白收縮肌節(jié)肌動(dòng)蛋白蛋白細(xì)肌絲向肌球蛋白調(diào)節(jié)肌鈣蛋白蛋白

12醫(yī)學(xué)pptCa2+通過與肌鈣蛋白的TnC結(jié)合誘發(fā)收縮

（TnI抑制亞單位、TnT向肌球蛋白亞單位、TnC鈣結(jié)合亞單位））舒張收縮Ca2+Ca2+13醫(yī)學(xué)ppt心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（2）鈣離子在將興奮的電信號(hào)轉(zhuǎn)化為機(jī)械收縮中發(fā)揮重要作用。細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度上升是心肌細(xì)胞收縮的前提。ATP可以為粗細(xì)肌絲的滑動(dòng)提供能量。14醫(yī)學(xué)ppt心肌興奮-收縮偶聯(lián)心肌細(xì)胞興奮，肌膜去極化胞漿內(nèi)鈣離子濃度上升鈣與肌鈣蛋白結(jié)合鈣-肌鈣蛋白-向肌球蛋白復(fù)合體，肌動(dòng)蛋白上的作用點(diǎn)暴露，與肌球蛋白橫橋結(jié)合鈣離子激活肌球蛋白頭部的ATP酶，ATP水解釋放能量肌球蛋白頭部定向偏轉(zhuǎn)肌節(jié)縮短心肌收縮15醫(yī)學(xué)ppt二、心肌收縮性減弱

決定心肌收縮的基本因素中任何一個(gè)因素發(fā)生改變，均會(huì)影響心肌的收縮力。（一）收縮相關(guān)蛋白改變心肌細(xì)胞壞死心肌缺血、缺氧、感染、中毒心肌細(xì)胞凋亡心力衰竭的發(fā)生心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌細(xì)胞數(shù)量減少16醫(yī)學(xué)ppt心肌結(jié)構(gòu)的改變心室擴(kuò)張心肌收縮性減弱心力衰竭的發(fā)生17醫(yī)學(xué)ppt（二）心肌能量代謝障礙

嚴(yán)重貧血、冠心病→心肌缺氧1、能量生成障礙VitB1缺乏→丙酮酸氧化脫羧障礙2、能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性↓3、能量?jī)?chǔ)備減少：磷酸肌酸含量減少18醫(yī)學(xué)ppt

（三）心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常）1、

肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙

a.心肌缺血、缺氧→肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵活性降低→對(duì)Ca2+攝取儲(chǔ)存↓→釋放Ca2+↓b.肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣釋放蛋白含量下降或活性降低，對(duì)Ca2+釋放↓

19醫(yī)學(xué)ppt2、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙肥大而衰竭的心肌→心肌內(nèi)NE含量↓；肥大心肌β腎上腺素能受體的密度減少，反應(yīng)性下降→β腎上腺素能受體興奮時(shí)L型鈣通道開放減少→Ca2+內(nèi)流減少→興奮-收縮偶聯(lián)障礙3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙H+↑→H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)與肌鈣蛋白結(jié)合→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合↓→興奮-收縮偶聯(lián)障礙20醫(yī)學(xué)ppt三、心室舒張功能異常正常的心肌舒張過程：胞漿內(nèi)鈣離子濃度下降鈣離子與肌鈣蛋白解離肌球蛋白-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離（需要ATP參與，解離為肌球蛋白-ATP和肌動(dòng)蛋白）心肌舒張21醫(yī)學(xué)ppt（一）Ca2+復(fù)位延緩：心肌缺血、缺氧，ATP↓，舒張期，肌膜上的鈣ATP酶活性降低，使胞內(nèi)的Ca2+不能迅速外排；肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+泵功能下降，重新攝取Ca2+減少；

Ca2+復(fù)位延緩Ca2+不能迅速下降到Ca2+與肌鈣蛋白脫離的水平→心肌舒張延緩或不全→心室充盈↓。22醫(yī)學(xué)ppt心室舒張功能障礙（二）肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：缺血、缺氧→ATP↓→肌球--肌動(dòng)蛋白復(fù)合體不能解為

肌球蛋白-ATP，肌動(dòng)蛋白→心肌處于收縮狀態(tài)→心室充盈↓23醫(yī)學(xué)ppt（四）心室順應(yīng)性降低——順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變心肌肥大、心肌炎心肌纖維化→室壁僵硬度增加縮窄性心包炎、心包填塞心室順應(yīng)性降低（三）心室舒張勢(shì)能降低：（與心肌收縮性減弱有關(guān)）心室擴(kuò)張充盈受限24醫(yī)學(xué)ppt順應(yīng)性降低引起心衰的機(jī)制：1.妨礙心室充盈2.加重淤血3.妨礙冠脈灌注25醫(yī)學(xué)ppt四、心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

①部分心肌收縮↓②部分心肌無收縮心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)③部分心肌收縮性膨出④各部分心肌收縮不同步心輸出量↓

心肌梗死心肌炎→心力衰竭26醫(yī)學(xué)ppt第三節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)27醫(yī)學(xué)ppt一、心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（三）心肌收縮性增強(qiáng)（四）心室重塑通過代償機(jī)制，防止心輸出量的明顯減少，使其可以滿足機(jī)體的代謝需要。28醫(yī)學(xué)ppt二、心臟以外的代償（一）血容量增加：慢性心功能不全時(shí)主要的代償方式之一，通過神經(jīng)-液體機(jī)制促使：腎小球?yàn)V過率降低腎小管對(duì)水鈉的重吸收增加（二）血流重分布——保證重要臟器的血液供給（三）紅細(xì)胞增多——血液攜氧能力增強(qiáng)（四）組織利用氧的能力增強(qiáng)組織缺氧29醫(yī)學(xué)ppt

三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活

30醫(yī)學(xué)ppt病因長(zhǎng)期存在，上述代償反應(yīng)持續(xù)下去，會(huì)造成心肌耗氧量增加、缺氧及能量代謝障礙；水鈉潴留，外周血管阻力增加、紅細(xì)胞粘稠度增大等，使心臟負(fù)荷過大，而逐漸失去代償意義。31醫(yī)學(xué)ppt第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)32醫(yī)學(xué)ppt

心力衰竭∣↓↓↓肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓呼吸肺水頸靜脈水腫肝功皮膚疲乏血壓偏低尿少困難腫怒張靜能異蒼白無力脈壓縮小脈壓上常發(fā)紺失眠心源性休升嗜睡克

心力衰竭的三大臨床主征33醫(yī)學(xué)ppt一、肺循環(huán)充血?jiǎng)诹π院粑щy（一）呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難

端坐呼吸