病理學(xué)：病理學(xué)是研究疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和代謝改變的一門(mén)科學(xué)。疾?。簷C(jī)體在致病因素作用下所發(fā)生的損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)過(guò)程；表現(xiàn)為機(jī)體代謝、形態(tài)的變化，畜體生產(chǎn)能力下降、經(jīng)濟(jì)價(jià)值降低。充血:充血是指器官或組織由于血管擴(kuò)張，血液含量增多。淤血：由于靜脈血液回流受阻而引起局部組織或器官中的血量增多。力衰竭細(xì)胞：長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，紅細(xì)胞進(jìn)入組織，肺泡腔內(nèi)漏出的紅細(xì)胞可被巨噬細(xì)胞細(xì)胞吞噬，其被巨噬細(xì)胞分解轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素，這種巨噬細(xì)胞稱(chēng)為心力衰竭細(xì)胞。心力衰竭：心功能↓─心收縮力↓─心輸出量↓Ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血）檳榔肝：肝慢性淤血時(shí)，小葉中央V周?chē)渭?xì)胞因淤血營(yíng)養(yǎng)不良，萎縮消失，被紅細(xì)胞取代故呈紅色；而小葉周邊肝細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和氧氣供應(yīng)優(yōu)于中央肝細(xì)胞，故僅發(fā)生脂變，呈黃色。血栓的形成:在活體的心、血管中血液凝固，或從血液成分中析出、粘集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。

血栓：所形成的固體質(zhì)塊血栓形成的條件：心、血管內(nèi)膜受損；血流緩慢及渦流形成；血液凝固性增高。血栓形成過(guò)程：⒈血小板的沉積與凝集；血小板壁立，形成小丘，并逐漸增大連接形成小梁。⒉血液的凝固；血小板因子釋放＋各種凝血因子。血栓分類(lèi)1.白色血栓：多見(jiàn)于心臟和動(dòng)脈，以及靜脈血栓的頭部，由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，呈現(xiàn)灰白色，質(zhì)緊實(shí)，心瓣膜上的血栓呈疣狀，不易脫落。2.混合血栓：靜脈血栓體部，由血小板、白細(xì)胞、纖維蛋白，紅細(xì)胞構(gòu)成，呈紅白相間條紋狀。3.紅色血栓：靜脈血栓尾部，由纖維蛋白和紅細(xì)胞構(gòu)成，呈暗紅色。4.透明血栓（微血栓）：發(fā)生在微循環(huán)小血管內(nèi)，常見(jiàn)于DIC，由纖維蛋白構(gòu)成。對(duì)機(jī)體的影響：有利：⒈止血；⒉防止細(xì)菌及其毒素?cái)U(kuò)散、蔓延有害：⒈堵塞血管，阻斷血流（側(cè)支不能建立）阻塞動(dòng)脈─→缺血，壞死；阻塞靜脈─→淤血，水腫；⒉脫落造成栓塞⒊形成瓣膜病機(jī)化：血栓形成后1~2d，開(kāi)始從血管壁向血栓內(nèi)長(zhǎng)入由內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞組成的肉芽組織，并漸漸取代血栓的過(guò)程。鈣化：血栓形成后，如果沒(méi)有被溶解吸收或完全機(jī)化，在其中可發(fā)生鈣鹽沉積使血栓變成堅(jiān)硬的鈣化團(tuán)塊的過(guò)程。梗死：組織或器官因血流中斷而引起的缺血性壞死，稱(chēng)梗死。貧血性梗死[白色]，：常發(fā)生在側(cè)支循環(huán)不豐富，組織結(jié)構(gòu)較致密的臟器：心、脾、腎。梗死灶含血量少，灰白色，呈錐體形，（切面為楔形或扇形），邊界清楚，尖端向內(nèi)，有明顯的充血和出血帶。出血性梗死[紅色]：梗死區(qū)內(nèi)有顯著出血。多見(jiàn)于肺、腸。條件：(1)嚴(yán)重淤血;⑵組織疏松);⑶血管較多。栓塞：不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行，堵塞血管腔的現(xiàn)象。堵塞血管的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。變性：指細(xì)胞和組織損傷所引起的一類(lèi)形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多。顆粒變性：常見(jiàn)的輕微的細(xì)胞變性，特征是變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)細(xì)小顆粒，渾濁腫脹。水泡變性：細(xì)胞的胞漿和胞核內(nèi)出現(xiàn)多量液體，形成大小不等的水泡，使整個(gè)細(xì)胞呈蜂窩狀的結(jié)構(gòu)。空泡變性或水樣變性。脂肪變性：細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。胞漿內(nèi)中性脂肪的蓄積。透明變性：血管壁、結(jié)締組織、細(xì)胞內(nèi)的透明變性。壞死：機(jī)體局部組織細(xì)胞的病理性死亡。特點(diǎn)：代謝停止、功能喪失、不可逆。病理變化：核固縮：表現(xiàn)為核縮小、凝集、呈深藍(lán)色，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。核碎裂：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解為致密藍(lán)染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。核溶解：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的輪廓不清。胞漿:紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失；間質(zhì):間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚。細(xì)胞凋亡:基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動(dòng)進(jìn)行（自殺性），耗能。凋亡小體：晚期核染色質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)，繼而細(xì)胞膜內(nèi)陷，將細(xì)胞漿分割成若干個(gè)外有胞膜包裹、內(nèi)容物不外溢的小體。細(xì)胞壞死：意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他殺性），不耗能。凋亡：生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生；多為散在的單個(gè)細(xì)胞；細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體；早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀；壞死：不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生；多為連續(xù)的大片細(xì)胞；細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶；DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀；引起周?chē)M織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生。壞疽：大塊組織壞死并受到腐敗菌感染的一種變化。①特點(diǎn):1)較大范圍壞死;2)黑色;3)污穢②部位:四肢、與外界相通的器官。③分類(lèi)：1)干性壞疽2)濕性壞疽。3)氣性壞疽適應(yīng)：適應(yīng)是指細(xì)胞、組織、器官和機(jī)體對(duì)于內(nèi)外環(huán)境持續(xù)性的有害刺激所作出的應(yīng)答反應(yīng)，這種反應(yīng)一般是非損傷性的、可復(fù)性的。肥大：細(xì)胞、組織和器官體積增大并帶有功能的增強(qiáng)。萎縮：發(fā)育正常的組織、器官，由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積減小或數(shù)量減少而使其體積縮小、功能減退的過(guò)程。代償：在致病因素的作用下，家畜體內(nèi)某組織、器官的代謝、功能發(fā)生障礙或結(jié)構(gòu)遭到破壞時(shí)，機(jī)體通過(guò)相應(yīng)組織、器官的代謝改變、功能加強(qiáng)或形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化來(lái)進(jìn)行替代、補(bǔ)償?shù)倪^(guò)程。肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管和增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成,伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。形態(tài)結(jié)構(gòu)：肉眼：鮮紅,濕潤(rùn)柔軟,顆粒狀,無(wú)痛。鏡下：新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞及炎性細(xì)胞。3.功能及作用：抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；機(jī)化血凝塊，壞死組織及其它異物；填補(bǔ)缺損，連接缺口，牢固創(chuàng)面。結(jié)局：老化后變成瘢痕組織,瘢痕收縮影響功能。瘢痕組織：由肉芽組織改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。形態(tài)結(jié)構(gòu)：肉眼：灰色半透明、毛玻璃樣，質(zhì)硬化無(wú)彈性。鏡下：大量膠原纖維束組成，呈均質(zhì)藥染即玻璃樣變性。對(duì)機(jī)體的影響：有利：保持組織器官完整性；保持組織器官堅(jiān)固性。不利：瘢痕收縮影響功能；瘢痕性粘連。廣泛纖維化玻璃樣變導(dǎo)致器官硬化。形成瘢痕疙瘩?；阂环N成熟的細(xì)胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種成熟細(xì)胞的過(guò)程。特點(diǎn):見(jiàn)于能再生的組織,最常見(jiàn)于上皮和結(jié)締組織。②化生的細(xì)胞不是由原來(lái)成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變,而是由該處具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化。③只能在同類(lèi)組織范圍內(nèi)出現(xiàn)。⑶意義:①增強(qiáng)抵抗力，起保護(hù)作用去原有功能再生：由損傷周?chē)耐N細(xì)胞分裂增生來(lái)修復(fù)的過(guò)程。分為生理性再生和病理學(xué)病理性再生：⑴完全性再生：同類(lèi)細(xì)胞再生補(bǔ)充，完全恢復(fù)了原有的結(jié)構(gòu)和功能。條件：損傷范圍小；組織再生能力強(qiáng)。⑵不完全性再生:由肉芽組織修補(bǔ),最后形成瘢痕,不能恢復(fù)原的的結(jié)構(gòu)和功能。條件：損傷范圍大；組織再生能力弱。修復(fù)：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。包括再生、肉芽組織形成、創(chuàng)傷愈合、骨折愈合和機(jī)化。24、機(jī)化：壞死組織、炎性滲出物、血凝塊和血栓等病理性產(chǎn)物被肉芽組織取代的過(guò)程。創(chuàng)傷愈合的一期、二期和區(qū)別1.一期愈合無(wú)菌性創(chuàng)傷；組織損傷小,創(chuàng)緣整齊；由少量肉芽組織修補(bǔ)；疤痕小,不影響機(jī)能；修復(fù)要點(diǎn)5~7天；炎癥反應(yīng)輕。.2.二期愈合:感染性創(chuàng)傷；損傷大,創(chuàng)緣不整齊；清創(chuàng)后主要以肉芽組織填補(bǔ)；疤痕大,有的影響機(jī)能；修復(fù)時(shí)間更長(zhǎng)；炎癥反應(yīng)明顯。痂下愈合：皮膚淺表創(chuàng)傷，少量出血后，血凝固結(jié)痂覆蓋創(chuàng)面，痂下表皮再生后，結(jié)痂自行脫落稱(chēng)之。骨折愈合的四個(gè)階段⒈血腫期：骨外膜、內(nèi)膜、骨和骨髓，以及附近的軟組織破壞，血管也破裂，導(dǎo)致血液折斷間及鄰近組織中形成血腫。⒉纖維性骨痂期：骨外膜和內(nèi)膜增生的成骨細(xì)胞和新生的毛細(xì)血管開(kāi)始向血凝塊中長(zhǎng)入，并局部形成軟組織。3骨性骨痂形成：成骨細(xì)胞分泌骨基質(zhì)，積聚在細(xì)胞之間，成骨細(xì)胞由梭形變成多突起的骨細(xì)胞（骨樣組織），骨樣組織發(fā)生鈣化后變成骨組織。4骨痂改建。炎癥的概念：指機(jī)體對(duì)致炎因素的局部損傷所產(chǎn)生的具有防御意義的應(yīng)答反應(yīng)。本質(zhì)：以防御為主。病理變化：組織損傷、血管反應(yīng)和細(xì)胞增生。臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。全身反應(yīng)：發(fā)熱、白細(xì)胞增多等。炎癥介質(zhì)：在致炎因子作用下，由局部細(xì)胞或血漿產(chǎn)生和釋放的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)。（細(xì)胞源性和血漿源性炎癥介質(zhì)）外源性：細(xì)菌及其產(chǎn)物（脂多糖）內(nèi)源性:1.細(xì)胞源性：組胺、五-羥色胺、前列腺素、2.白三烯、溶酶體成分、淋巴因子等2.血漿源性：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。炎癥的基本病理變化:變質(zhì)、增生、滲出炎癥的局部病理表現(xiàn):1.紅:局部充血;2.腫:充血,滲出,組織細(xì)胞變性腫脹、增生。3.熱：動(dòng)脈性充血；代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增多。4.痛：代謝增強(qiáng)，炎癥介質(zhì)刺激，局部腫脹壓迫神經(jīng)末梢。5.功能障礙：實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死，代謝障礙；滲出物壓迫阻塞。炎癥全身反應(yīng)：1.發(fā)熱；2.白細(xì)胞變化；3.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生；4.實(shí)質(zhì)器官病變。變質(zhì)：指發(fā)炎組織、細(xì)胞的損傷和物質(zhì)代謝障礙.滲出：炎癥過(guò)程中，隨著血流變慢和血管通透性升高，血液的液體成分可通過(guò)微靜脈和毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織內(nèi)的現(xiàn)象。滲出液的意義:⑴有利:稀釋?zhuān)壕植垦仔运[可稀釋毒素，減輕對(duì)局部的損傷作用；營(yíng)養(yǎng)：為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞帶來(lái)葡萄糖、氧等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并帶走代謝產(chǎn)物；消滅：滲出物所含的抗體和補(bǔ)體等物質(zhì)，有利于消滅病原體；局限：滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網(wǎng)，可限制病原微生物的擴(kuò)散，使病灶局限化；免疫：滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結(jié)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。⑵不利：①滲出液太多，壓迫器官，影響功能。②纖維機(jī)化，引起粘連。炎細(xì)胞的種類(lèi)和功能1.中性粒細(xì)胞：運(yùn)動(dòng)活躍，吞噬力較強(qiáng)；崩解后釋放各種酶(酸性水解酶等)和內(nèi)源性致熱原2.單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞：運(yùn)動(dòng)及吞噬力很強(qiáng)；吞噬中性粒細(xì)胞不易吞噬的非化膿性菌、較大組織碎片、異物，可演變?yōu)轭?lèi)上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、泡沫細(xì)胞等3.嗜酸性粒細(xì)胞：運(yùn)動(dòng)能力弱，具有一定吞噬力;吞噬抗原抗體免疫復(fù)合物。4.淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞:細(xì)胞參與細(xì)胞免疫,致敏淋巴因子,發(fā)揮細(xì)胞免疫作用;產(chǎn)生抗體,參與體液免疫反應(yīng)。5.嗜堿性粒細(xì)胞：受炎癥刺激時(shí)細(xì)胞脫顆粒,釋放肝素;組織胺;５－羥色胺。增生：炎癥致炎因子、崩解產(chǎn)物、理化因子、WBC崩解物產(chǎn)生促生長(zhǎng)物質(zhì)刺激巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞導(dǎo)致增生。增生作用：（1）炎癥局限化⑵參與組織修復(fù)⑶為炎區(qū)細(xì)胞浸潤(rùn)提供來(lái)源炎癥的結(jié)局㈠痊愈：病原消滅；壞死組織和滲出物溶解、吸收；完全性再生；由肉芽組織增生最后形成瘢痕組織，不能完全恢復(fù)原來(lái)的結(jié)構(gòu)和功能。㈡遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性，機(jī)體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)或反復(fù)作用于機(jī)體。㈢蔓延擴(kuò)散⒈局部蔓延：⒉淋巴道擴(kuò)散：⒊血道擴(kuò)散炎癥的意義㈠保護(hù)性代償性：

炎癥是對(duì)外環(huán)境的適應(yīng)。充血可增強(qiáng)局部組織抗病抗毒能力；滲出可沖洗、中和．稀釋毒素，帶來(lái)吞噬作用；增生可使炎癥局限化，并修復(fù)破壞的組織等。㈡病理過(guò)程：

炎癥強(qiáng)引起營(yíng)養(yǎng)不良和壞死；滲出過(guò)多引起壓迫；增生可發(fā)生粘連．阻塞等，嚴(yán)重者可危及生命。趨化作用:游出血管的白細(xì)胞主動(dòng)向某些化學(xué)刺激物所在部位作定向移動(dòng)，這種現(xiàn)象稱(chēng)為趨化作用。吞噬作用：是指白細(xì)胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過(guò)程。吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。脫水:各種原因引起的體液容量的明顯減少。分為:高滲性、低滲性和等滲性脫水。水腫：指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚。積液是其中一種。水中毒：由水過(guò)量引起的低鈉血癥稱(chēng)為稀釋性低鈉血癥，又稱(chēng)水中毒或高容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是細(xì)胞外液量增多，血納濃度降低，細(xì)胞外液低滲。水腫的機(jī)理㈠血管內(nèi)外液體交換失平衡——組織液生成大于回流⒈毛細(xì)血管內(nèi)壓增高⒉血漿膠體滲透壓降低3.管壁通透性增加:細(xì)菌毒素、凍傷、化學(xué)性損傷、炎癥(炎性水腫)4.淋巴回流受阻㈡體內(nèi)外液體交換失平衡--（球管平衡）鈉水潴留脫水對(duì)機(jī)體的影響A.高滲性脫水⑴ADH合成和釋放↑，導(dǎo)致少尿。⑵細(xì)胞脫水：細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，脫水的部位主要在細(xì)胞內(nèi)液。⑶出現(xiàn)口渴。⑷嚴(yán)重者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。⑸可出現(xiàn)脫水熱。(6)酸中毒：細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙，酸性產(chǎn)物↑(7)自體中毒⒋防治原則:以補(bǔ)水為主，能口服盡量口服；同時(shí)注意適當(dāng)補(bǔ)鈉中后期補(bǔ)堿。臨床：2份5%葡萄糖液+1份生理鹽水。B．低滲性脫水⑴ADH合成和釋放↓，醛固酮分泌↑。⑵細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，脫水的部位主要在細(xì)胞外液。⑶出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，病人表現(xiàn)為低血壓，甚至休克。⑷出現(xiàn)明顯的脫水體征(眼窩凹陷，皮膚彈性差等)。⑸初期尿量增多，晚期尿量和尿鈉均減少。⑹嚴(yán)重者出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫。4.防治原則:補(bǔ)鈉為主，輕者補(bǔ)生理鹽水，重者應(yīng)先輸高滲性鹽水(3%~5%氯化鈉溶液)后補(bǔ)葡萄糖液。臨床：1份5%葡萄糖2液+份生理鹽水C.等滲性脫水⒈原因：⑴嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉,大量胃腸引流等；⑵大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷；⑶大量胸、腹水形成；⒊機(jī)體變化：⑴ADH和醛固酮分泌↑⑵脫水的部位主要在細(xì)胞外液。⑶類(lèi)似高滲性脫水的表現(xiàn)(處理不及時(shí))，出現(xiàn)類(lèi)似低滲性脫水的表現(xiàn)(治療不適當(dāng))。⒋防治原則:輸入偏低滲的氯化鈉溶液。臨床：1份5%葡萄糖液+1份生理鹽水或2\3濃度的等張液。緩沖堿：全血中一切具有緩沖作用的陰離子（如碳酸氫根、血紅蛋白陰離子、PR-）的總和稱(chēng)為緩沖堿（BB），通常以氧飽和的全血樣本測(cè)定。酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式⒈體液的緩沖系統(tǒng)⒉肺的調(diào)節(jié)⒊腎的調(diào)節(jié)：排酸保堿、堿中毒時(shí)的堿多排堿⒋細(xì)胞內(nèi)外離子的交換一、代謝性酸中毒㈠原因和機(jī)制⒈缺血缺氧、高產(chǎn)牛奶酮血癥、腎機(jī)能不全時(shí)酸性物質(zhì)生成過(guò)多或排出障礙2．腹瀉唾液流失過(guò)多使得堿質(zhì)丟失過(guò)多。3．酸性物質(zhì)攝入過(guò)多：服用NH4Cl過(guò)多，治療堿中毒時(shí)應(yīng)用過(guò)量酸性溶液。4、高鉀血癥㈡機(jī)體的代償：1.血液的緩沖：H+被HCO3-中和2.呼吸系統(tǒng)代償：吸收加深加快3.腎臟代償：腎小管泌H+增多4.細(xì)胞內(nèi)緩沖：出現(xiàn)高鉀血癥。㈢對(duì)機(jī)體的影響⒈中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：乏力、頭暈、嗜睡、昏迷⑴酸中毒時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性↑─→γ－氨基丁酸↑─→大腦抵制⑵酸中毒時(shí)氧化酶活性↓─→ATP↓⒉心血管系統(tǒng)功能改變⑴心肌收縮力↓，心輸入量↓⑵血管擴(kuò)張，BP（回心血量）↓⑶心律失常三、代謝性堿中毒㈠原因和機(jī)制⒈酸性物質(zhì)丟失過(guò)多：嘔吐、隨尿丟失⒉堿性物質(zhì)攝入過(guò)多⒊缺鉀性堿中毒㈡機(jī)體的代償1、血液緩沖：HCO3－+Hbuf→Buf－+H2CO32、呼吸代償：呼吸淺慢，但當(dāng)PaO2<8.0kPa呼吸則興奮3、細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖：H+——K+交換增多4、腎臟代償：腎小管排H+泌NH3+均減少，重吸收生成HCO3－減少㈢對(duì)機(jī)體的影響⒈中樞神經(jīng)系統(tǒng)pH↑→γ氨基丁酸↓→煩躁，精神錯(cuò)亂，意識(shí)障礙⒉神經(jīng)肌肉的變化pH↑→Ca2+↓→驚劂,抽搐⒊低鉀血癥1.H+出胞，K+入胞；2.H+—Na+↓;K+—Na+↑腫瘤：機(jī)體在各種致瘤因素的作用下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失去了對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。(直腸癌、肝癌、卵巢瘤、手滑膜肉瘤)腫瘤對(duì)機(jī)體的影響㈠良性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響：壓迫阻塞㈡惡性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響:（除良性瘤影響外）1.破壞組織器官的結(jié)構(gòu)和功能。2.出血和感。染3.疼痛。4.發(fā)熱。5.惡病質(zhì)。腫瘤的異型性1.腫瘤細(xì)胞的異型性⑴瘤細(xì)胞的多形性:瘤細(xì)胞形態(tài)及大小不一致，可出現(xiàn)多核瘤巨細(xì)胞。⑵核的多形性：瘤細(xì)胞的核的大小，形狀及染色不一致，可出現(xiàn)病理性核分裂。⑶胞質(zhì)的改變：偏嗜堿性。⒉腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：瘤細(xì)胞排列紊亂，失去正常的層次和結(jié)構(gòu)。常見(jiàn)腫瘤舉例（一）上皮組織腫瘤⒈良性上皮組織腫瘤⑴乳頭狀瘤⒉惡性上皮組織腫瘤⑴鱗狀細(xì)胞癌⑵基底細(xì)胞癌⑶移行細(xì)胞癌⑷腺癌(二)間葉組織腫瘤⒈良性間葉組織腫瘤⑴脂肪瘤⑵平滑肌瘤⑶血管瘤⑷纖維瘤⒉惡性間葉組織腫瘤⑴纖維肉瘤⑵骨肉瘤⑶平滑肌肉瘤良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別:L:分化高,異型性小,與起源組織相似。E:分化低,異型性大,與起源組織不相似L核分裂相少,E核分裂多,可見(jiàn)病理性核分裂。L生長(zhǎng)速度緩慢。 E生長(zhǎng)速度迅速,常有出血,壞死。L膨脹性,有包膜,界清,移動(dòng)性大。E浸潤(rùn)性,無(wú)包膜,界不清,移動(dòng)性小。L不轉(zhuǎn)移。E可有轉(zhuǎn)移。L很少?gòu)?fù)發(fā)。E較易復(fù)發(fā)。L危害小,主要為局部壓迫或阻塞。E危害大,除壓迫阻塞外,常引起出血,壞死感染及惡病質(zhì)。心功能不全概念：指由于心肌收縮力減弱，引起心輸出量減少和靜脈回流受阻，以致于心臟搏出的血量不能滿足機(jī)體組織細(xì)胞物質(zhì)代謝的需要，而出現(xiàn)全身性機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)改變的病理過(guò)程。臨床上也稱(chēng)為心力衰竭。對(duì)機(jī)體的影響：1、血液動(dòng)力學(xué)改變A、心輸出量下降B、心臟由緊張性擴(kuò)張過(guò)濾到肌源性擴(kuò)張C、血液重新分配D、心力衰竭導(dǎo)致淤血2、呼吸系統(tǒng)3、消化機(jī)能改變4、泌尿機(jī)能改變5、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂盔甲心：化膿性；牛創(chuàng)傷性心包炎時(shí)，異物攜帶化膿菌、腐敗梭菌引起心包化膿性纖維素性壞死性炎癥，在心臟表面形成數(shù)厘米的滲出機(jī)體物，形象盔甲。絨毛心：纖維素性；可發(fā)生于心包壁和臟層間，病程長(zhǎng)時(shí)可使心包機(jī)化，出現(xiàn)心雜音；也可發(fā)生心外膜上，纖維素隨心臟搏動(dòng)在胸水中呈絨毛樣波動(dòng)。貧血的分類(lèi)：1.出血性貧血2溶血性貧血3.營(yíng)養(yǎng)缺乏性貧血4.再生障礙性貧血肝硬變的概念:肝硬變是由于多種原因引起肝組織嚴(yán)重?fù)p傷所呈現(xiàn)的一種以結(jié)締組織增生為特征的慢性肝臟病。。假性肝小葉:增生的結(jié)締組織包圍或分割肝小葉，使肝小葉形成大小不等的圓形小島，稱(chēng)假性小葉。假性小葉內(nèi)缺乏中央靜脈或中央靜脈偏位，肝細(xì)胞大小不一，排列紊亂。肝功能不全及影響:肝臟發(fā)生廣泛性的損傷和代償適應(yīng)力顯著減弱時(shí)，出現(xiàn)物質(zhì)代謝障礙、解毒機(jī)能降低、膽汁的形成和排泄等功能異常改變的現(xiàn)象原因：1.營(yíng)養(yǎng)不良2.生物性因素3.化學(xué)性致病因素4.血液循環(huán)障礙5.膽管阻塞對(duì)機(jī)體物質(zhì)代謝的影響：1.糖代謝的改變；脂肪代謝的改變；2.蛋白質(zhì)代謝的改變；酶活性的改變；激素代謝的障礙；血液學(xué)的改變：常有貧血現(xiàn)象；有出血傾向。脾臟功能的改變：有脾竇擴(kuò)張、脾索纖維結(jié)締組織增生;脾臟機(jī)能亢進(jìn)等肝脾綜合征。胃腸道功能的改變:胃腸道粘膜的淤血、水腫、胃腸道分泌、運(yùn)動(dòng)和吸收功能障礙;臨床上常出現(xiàn)食欲不振、營(yíng)養(yǎng)不良等癥狀。心臟血管系統(tǒng)功能的改變:膽汁鹽對(duì)迷走神經(jīng)和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的毒性作用，常出現(xiàn)心動(dòng)緩慢、血壓下降、血管擴(kuò)張、心臟收縮力減弱等變化。肝臟防御功能的改變:易引起機(jī)體的中毒現(xiàn)象?？垢腥镜哪芰ο陆怠Ｉ窠?jīng)系統(tǒng)功能的改變:嚴(yán)重的肝功能不全時(shí)，出現(xiàn)昏迷為主的一系列神經(jīng)癥狀，稱(chēng)為肝性昏迷，或稱(chēng)肝性腦病。黃疸可分為哪幾種：1.溶血性黃疸2.實(shí)質(zhì)性黃疸3.柱塞性黃疸腎功能不全的概念：腎小球?yàn)V過(guò)機(jī)能障礙，腎小管重吸收機(jī)能和分泌機(jī)能障礙，引起內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化的病理過(guò)程稱(chēng)為腎機(jī)能不全。機(jī)能代謝變化：腎機(jī)能不全可表現(xiàn)為急性、慢性腎機(jī)能不全和尿毒癥。1.急性腎機(jī)能不全：多由腎前性因素（嚴(yán)重創(chuàng)傷、大失血、休克、脫水、中毒感染等）引起，亦見(jiàn)于腎病變、尿路阻塞。1.尿量變化2.尿液成分變化：尿液中可出現(xiàn)Pro、肌紅蛋白、血紅蛋白、G、aa以及管型。3.腎性水腫：因急性腎機(jī)能不全時(shí)呈現(xiàn)少尿或無(wú)尿，特別是腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而腎小管無(wú)損傷功能正常時(shí)。4.電解質(zhì)代謝紊亂：5.其他：由于代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積可引起代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。慢性腎機(jī)能不全：各種病因引起腎單位進(jìn)行性破壞而致內(nèi)環(huán)境失調(diào)。尿量：腎小管吸收面積減小、吸收障礙引起多尿。1.腎小球Cap通透性上升，蛋白尿和管型尿明顯。2