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文檔簡介
急救常用藥物八科甄龍升壓藥(抗休克活性藥物)腎上腺素(副腎素)1ml:1mg有α、β受體雙重作用,興奮α-受體,使外周血管收縮,循環(huán)阻力增加。興奮β1-受體使心肌收縮加強,心率加快,心肌耗氧增加,提升血壓,增加冠脈和其他重要臟器灌注壓,心肌供血、供氧改善,故能提高心臟復(fù)蘇率。腎上腺素能興奮β2-受體,對支氣管平滑肌和腸道平滑肌有較強舒張松弛作用。注意事項腎上腺素有正性肌力和變時效應(yīng)增加心肌代謝和氧耗,在心臟未停搏者可致高血壓。高血壓、器質(zhì)性心臟病、冠狀動脈病變、糖尿病、甲亢、洋地黃中毒、外傷性及出血性休克等慎用。心源性哮喘忌用。用量過大或皮下注射時誤入血管后,可引起血壓突然上升而導(dǎo)致腦溢血。易引起高鉀和代酸,故必須充分給氧,注意酸中毒發(fā)生。
常見副作用為心悸、頭痛、面色蒼白、多汗,產(chǎn)生室早,尤其在使用洋地黃藥物時。注入心肌內(nèi)導(dǎo)致心律失常。用法(一):心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用
心搏驟停時間較短—標(biāo)準(zhǔn)小劑量1mg周圍靜脈推注;心搏驟停時間較長—首次大劑量;首次標(biāo)準(zhǔn)小劑量效果不佳,需重復(fù)給藥時-可階梯加量可每次1mg、3mg、5mg遞增,應(yīng)間隔給藥,不超過3-5分鐘,或5mg起始量,間隙使用至總量15mg;如果靜脈通道延誤或無法建立,可用腎上腺素2-2.5mg氣管內(nèi)給藥;大劑量給藥方案能提高心肺復(fù)蘇的成功率,但不能降低死亡率,現(xiàn)大劑量腎上腺素不推薦不阻止。自主心搏恢復(fù)后為防止再次停跳,小劑量腎上腺素靜點靜脈滴注5%G.S500~1000ml+4~8mg能收縮血管,興奮心肌,升高血壓,松馳支氣管平滑肌。可以緩解過敏性休克所致的心跳微弱,血壓下降和呼吸困難等癥狀。用法:0.5—1mg皮下注射或小劑量靜脈滴注。用法(二):搶救過敏性休克能興奮β2受體,使支氣管平滑肌松弛,緩解哮喘。同時,能收縮肺血管,改善其它支氣管擴張劑引起的通氣血流比例失調(diào)。皮下注射,每次0.25mg–0.5mg,極量1mg。用法(三):解除支氣管哮喘適應(yīng)癥嚴(yán)重低血壓(收縮壓<70mmHg)和對多巴胺、苯腎上腺素或甲氧胺等腎上腺素能藥無效的外周阻力降低的病人可能有效。藥物中毒性低血壓:中樞抑制藥中毒特別氯丙嗪中毒。;也可用于椎管內(nèi)阻滯時的低血壓及心跳驟停復(fù)蘇后血壓維持。消化道止血。用法
1~2mg加入5%GS或0.9%NS100ml,每分鐘滴入4~10μg,據(jù)病情調(diào)整劑量。危急病例可1~2mg稀釋10~20ml,iv,后靜滴維持;消化道止血:0.9%NS100ml+8mg胃內(nèi)注入。注意事項多巴胺大劑量使用可引起血管強烈收縮,小劑量使用時使血管擴張,可導(dǎo)致低血壓,因此應(yīng)注意監(jiān)測生命體征和尿量的變化。大劑量應(yīng)用時,可發(fā)生惡心、嘔吐、頭痛、呼吸加速和快速心律失常等,一旦出現(xiàn),減量或停藥即可消失。多巴胺僅供靜脈用藥,一旦漏至皮下,可引起組織壞死,可用酚妥拉明對抗。多巴胺在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素,對有周圍血管病史患者(動脈硬化、糖尿病、動脈栓塞、凍傷等)應(yīng)用此藥時,需密切觀察肢體色澤、溫度變化,以防肢體嚴(yán)重缺血、壞死等,一旦出現(xiàn)應(yīng)用酚妥拉明對抗。注意事項本藥與其他β-受體興奮劑一樣,大劑量使用可引起心動過速和室性心律失常。個別患者有心悸、氣急、惡心、嘔吐、頭痛、胸痛等癥狀,減量或停藥后自行消失應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。(1)治療各種原因引起的休克;
(以中、大劑量為主。)
(2)治療心功能不全;
(以中、小劑量為主。)
(3)因腎動脈血流減少相關(guān)的水腫;
(小劑量。)
(4)治療腎功能不全;(以小劑量為主,現(xiàn)不主張用于急性腎功不全的少尿期。)用法用法
只能靜脈給藥,將20mg加入5%GS200~300ml靜滴,開始每分鐘20滴左右(75~100μg/min),以后根據(jù)血壓加快滴速或加大濃度。極量20μg/kg/min間羥胺(阿拉明)1ml:10mg
為人工合成的升壓藥物,主要作用于α受體,對β1受體作用較弱。有較強而持久的血管收縮作用和中等度增加心肌收縮力的作用,使休克病人的心輸出量增加。對心率的影響不明顯,很少引起心律失常,對腎血管的收縮作用較弱。用法與劑量
肌內(nèi)及皮下注射2~10mg/次
靜脈注射5~10mg/次
靜脈滴注10~100mg+5%GS100ml視病情調(diào)整滴速。多與多巴胺合用,50~100mg并入,其比例是3:2
抗心律失常藥利多卡因注意事項禁用:藥物過敏者竇性心動過緩伴有逸搏心律嚴(yán)重竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯用法與劑量
首用:靜脈注射1~1.5mg/Kg(一般用50--100mg)作首次負(fù)荷量靜注2~3分鐘,必要時每5分鐘后靜注1~2次,但一小時內(nèi)總量不得超過300mg;連續(xù)靜滴維持:利多卡因1000mg(800)+5%GS250ml,6~8滴/MIN,IVGTT,用量1~4mg/min,最大維持量4mg/分鐘。藥理作用直接興奮延髓呼吸中樞;可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器而反射性興奮延髓呼吸中樞;對大腦皮層、血管運動中樞和脊髓有較弱興奮作用,使呼吸加快加深。注意事項目前對呼吸衰竭病人的搶救機械通氣是保持呼吸道通暢最有效措施,呼吸興奮劑只是輔助措施。本類藥物單獨應(yīng)用對搶救安眠藥中毒死亡率反而升高;本類藥物安全范圍小,治療量和中毒量接近,用量過大、間隔時間過短、速度過快,易造成中樞神經(jīng)過渡興奮,甚至引起驚厥而轉(zhuǎn)為過渡抑制或衰竭狀態(tài)。若出現(xiàn)驚厥,可注射地西泮(安定)或小劑量硫噴妥鈉對抗。可幾種藥聯(lián)合應(yīng)用或交替用藥。用法可皮下、肌肉、靜注、靜滴:一次靜注0.375g只能維持作用5-10分鐘,代謝后由尿排出。極量一次0.75g,必要時可在1-2小時內(nèi)連續(xù)給4~6個劑量。日總量<5g。藥理作用為阻滯M型膽堿受體的抗膽堿藥1解除平滑肌的痙攣2抑制腺體分泌
3解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制使心率加快
4散大瞳孔及眼壓升高
5興奮呼吸中樞
適應(yīng)癥(1)心肺復(fù)蘇:用予迷走反射和阿斯綜合征所致心臟驟停。亦可用于電復(fù)律后的心動過緩。不再建議在治療無脈性心電活動(PEA)/心搏停止時常規(guī)性地使用阿托品。(2)治療各種緩慢性心律失常。(3)搶救感染性休克。
(4)有機磷中毒的急救,達阿托品化后
維持給藥。(5)治療各種內(nèi)臟絞痛。(6)治療眼科疾病,散瞳孔。注意事項1、環(huán)境溫度較高時,因閉汗有體溫急驟升高的危險,應(yīng)用時要嚴(yán)密觀察,夏天慎用;2、孕婦靜脈注射阿托品可使胎兒心動過速;3、本品可分泌入乳汁,并有抑制泌乳作用;4、嬰幼兒對本品的毒性反應(yīng)極其敏感,特別是痙攣性麻痹與腦損傷的小兒,反應(yīng)更強;5、老年人容易發(fā)生抗M膽堿樣副作用,如排尿困難、便秘、口干(特別是男性),也易誘發(fā)未經(jīng)診斷的青光眼,一經(jīng)發(fā)現(xiàn),應(yīng)即停藥。用法與劑量
1.對迷走反射和阿斯綜合癥所致心搏驟停,為絕對適應(yīng)癥,立即靜注1~2mg,同時iM或iH1mg,5~30min后再靜注1mg(最大總量為3次或3mg);
2.在心血管急診遇有竇性停搏、嚴(yán)重竇性心動過緩伴低血壓,冠狀血流降低或頻發(fā)室早的竇性心動過緩,房室傳導(dǎo)阻滯等均可按上法用阿托品。
用法與劑量(續(xù))
3.搶救感染中毒性休克成人每次1-2mg,小兒0.03—0.05mg/kg,靜注,每15—30min一次,至好轉(zhuǎn)即減量或停藥。4.有機磷中毒的搶救。5.緩解內(nèi)臟絞痛ih0.5mg。6.用于眼科疾患的救治。
西地蘭(去乙酰毛花甙)2ml:0.4mg強心藥藥理作用
1、強心作用(正性肌力)——搶救急性心衰抑制Na-KATP酶Na+–K+交換↓,Na+–Ca+交換↑細(xì)胞內(nèi)Ca+↑、K+↓,心肌收縮力增強;2、直接興奮迷走神經(jīng)心率↓、房室傳導(dǎo)↓;用法(1)靜注起效:10-30min;持續(xù):3-6Hr;高峰:1-2小時(毒性消失),作用維持2天,半衰期為33小時,主要經(jīng)腎排泄。(2)作用、排泄快,蓄積性小,治療量與中毒量之間的距離大于其他洋地黃類強心甙。適應(yīng)癥(1)主要用于心力衰竭。由于其作用較快,適用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者;(2)亦可用于控制伴快速心室率的心房顫動、心房撲動的患者的心室率;(3)終止室上性心動過速起效慢(室上速的復(fù)律),已少用。注意事項(1)慎用:①低鉀血癥(注意補鉀?。虎诟哜}血癥;③房室傳導(dǎo)阻滯、肥厚型心肌病、預(yù)激綜合征;④甲狀腺功能低下;⑤缺血性心臟病;⑥急性心肌梗死早期(AMI);⑦心肌炎活動期;⑧肝腎功能損害。(2)用藥期間應(yīng)注意隨訪檢查:①血壓、心率及心律;②心電圖;③心功能監(jiān)測;④電解質(zhì)尤其鉀、鈣、鎂;⑤腎功能;⑥疑有洋地黃中毒時,應(yīng)作地高辛血藥濃度測定。過量時,由于蓄積性小,一般于停藥后1—2天中毒表現(xiàn)可以消退。用法
常用量:0.9%NS20ml+西地0.2~0.4mgiv(緩慢!10-20分鐘),必要時2~4小時再注半量極量<1.2mg/d
水電解質(zhì)平衡藥
碳酸氫鈉10ml:0.5g藥理作用(1)水電解質(zhì)平衡藥,本品經(jīng)口服或靜滴進入血液后以弱堿的方式參與生化反應(yīng)。(2)用于防治代謝性酸中毒時,HCO3ˉ根離子與H+離子結(jié)合,Na+則與Clˉ形成NaCl隨尿排出。H2CO3再分解為H2O和CO2,CO2則由肺呼出體外。(3)掌握寧酸勿堿的原則,很少資料支持在心臟驟停時使用堿性液。在心肺復(fù)蘇中不主張積極使用碳酸氫鈉原因1.短暫的堿中毒,使氧解離曲線左移,減少血紅蛋白中氧的釋放,加重組織的缺氧;2.電解質(zhì)平衡紊亂,降低游離鈣和非游離鈣之比,使血清中鉀離子進入細(xì)胞內(nèi),誘發(fā)惡性心律失常,并產(chǎn)生高血鈉,增加血漿滲透壓。3.碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能,降低兒茶酚胺的活性;4.由于碳酸氫鈉分解產(chǎn)物二氧化碳經(jīng)血腦屏障彌散入腦,腦的PH值非但沒有升高,相反卻明顯降低,最終導(dǎo)致腦水腫;5.不提高除顫成功率或成活率。在心肺復(fù)蘇中碳酸氫鈉的適應(yīng)癥由于早期應(yīng)用碳酸氫鈉存在以上弊病,所以只
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