關(guān)于植物與病原物互作研究第1頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五Preview十字花科蔬菜軟腐病茄科蔬菜灰霉病茄科蔬菜疫病

茄科蔬菜青枯病茄科（番茄）病毒病豆科蔬菜的火疫病第2頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第3頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第4頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第5頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第6頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第7頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第8頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第9頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第四章植物與病原物互作研究第一節(jié)病原物在互作中的作用第二節(jié)植物的抗性在互作中的作用第10頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第11頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第12頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第一節(jié)病原物在互作中的作用

第一節(jié)基本概念第二節(jié)植物病原物的致病機(jī)制第13頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第一節(jié)基本概念

1.植物與病原物的相互關(guān)系2.寄生性和致病性3.專化型、生理小種和致病變種4.死體營養(yǎng)型和活體營養(yǎng)型5.親和性和非親和性第14頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五共生、共棲和寄生植物與相關(guān)微生物之間主要有三種相互關(guān)系。1、共生(symbiosis)2、共棲關(guān)系(commensalism)3、寄生(parasitism)第15頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五寄生性:指病原物在寄主植物活體內(nèi)取得營養(yǎng)物質(zhì)而生存的能力。致病性:指病原物所具有的破壞寄主和引起病變的能力。

寄生性和致病性第16頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五專化型、生理小種和致病變種病原物種下的幾個分類單元：病原物種內(nèi)可分為不同的專化型及生理小種。?；?formaspecialis，簡稱f.sp)：病原物種內(nèi)形態(tài)相似，但對不同屬寄主植物的致病性不同的類群稱為～。例如，禾布氏白粉菌Blumeriagraminis，

B.graminisf.sp.Tritici，引起小麥白粉??；

B.graminisf.sp.Hordei，引起大麥白粉病。第17頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五生理小種（physiologicalrace，通常簡稱小種）：?；蛢?nèi)形態(tài)相似、但對同一寄主植物不同品種表現(xiàn)出不同致病性的群體稱為～.許多病原物種下直接分為不同的生理小種。病原細(xì)菌中則用致病變種（pathovar，簡稱pv.）和菌系（strain），而病毒中則常用株系（strain）等術(shù)語表示種內(nèi)致病性的分化。第18頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五死體營養(yǎng)和活體營養(yǎng)寄生物從寄主植物獲得養(yǎng)分，有兩種不同的方式。1、死體營養(yǎng)生物(necrotroph)：寄生物先殺死寄主植物的細(xì)胞和組織，然后從中吸取養(yǎng)分，營這種生活方式的生物稱作死體寄生物。2、活體營養(yǎng)生物(biotroph)：寄生物從活的寄主中獲得養(yǎng)分，并不立即殺傷寄主植物的細(xì)胞和組織。營這種生活方式的生物稱作活體寄生物。人們將只能活體寄生的寄生物，稱為專性寄生物(obligateparasite).第19頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五親和性與不親和性病原物克服寄主植物的抗病性，病原物與寄主具有親和性（compability),病原物有致病性，寄主表現(xiàn)感病。病原物不能克服寄主植物的抗病性，病原物與寄主具有不親和性（incompability),病原物不致病性，寄主表現(xiàn)抗病。第20頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第三節(jié)植物病原物的致病機(jī)制真菌病毒細(xì)菌第21頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五病原物接觸寄主后，引致寄主植物發(fā)病的機(jī)理：機(jī)械穿透、營養(yǎng)物質(zhì)掠奪和化學(xué)致病作用等。在病害發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用的病原物寄生能力、機(jī)械穿透和代謝產(chǎn)物被稱為病原物的致病因素(pathogenicityfactor)。第22頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五一、機(jī)械穿透

病原真菌、高等寄生植物和線蟲可以通過對植物表面施加機(jī)械壓力而侵入。真菌菌絲(芽管)和高等寄生植物的胚根接觸并附著在植物表面，前端膨大，形成附著胞，產(chǎn)生侵入釘(penetrationpeg)，對植物表皮施加巨大的機(jī)械壓力，并分泌相應(yīng)的酶類，軟化并穿透角質(zhì)層和細(xì)胞壁而侵入。真菌在植物表皮下的組織中形成子實體時，施加相當(dāng)大的機(jī)械壓力，致使細(xì)胞壁角質(zhì)層擴(kuò)張、突起和破裂，子實體外露。寄生性種子植物可以形成吸器穿透寄主表皮，與寄主的維管束組織相連。線蟲則先利用口針(stylet)反復(fù)穿刺，最后穿透植物表皮細(xì)胞壁，頭部或整個蟲體進(jìn)入植物細(xì)胞中。第23頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第24頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第25頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五二、奪取寄主的生活物質(zhì)各種病原物都具有寄生性，能夠從寄主上獲得必要的生活物質(zhì)。寄主體內(nèi)或體表的寄生物越多，消耗的養(yǎng)分也越多，從而造成寄主植物的營養(yǎng)不良、黃化、矮化，甚至枯死等癥狀。半寄生類對寄主的依賴主要是水分，因此對寄主的影響一般較少，危害較輕；全寄生植物對寄主的損害極大，很快就使寄主黃化致死。第26頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五三、酶病原物產(chǎn)生的與致病性有關(guān)的酶很多，主要有：角質(zhì)酶（cutinase）、果膠酶（pectinase）、纖維素酶（cellulase）、半纖維素酶（hemi～）和蛋白酶（protease）等。許多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能產(chǎn)生一系列降解表皮角質(zhì)層和細(xì)胞壁的酶，直接侵入過程就是部分地或全部地通過這種化學(xué)穿透方式。第27頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五四、毒素毒素(toxin)是指病原物產(chǎn)生的一類小劑量即可對寄主有明顯損傷和致病作用的次生代謝產(chǎn)物。它們可以是多糖、糖肽或多肽類化合物，或雜環(huán)類有機(jī)化合物等。毒素是一種非常高效的致病物質(zhì)，它能在很低濃度下誘發(fā)植物產(chǎn)生病狀。有些化學(xué)物質(zhì)，當(dāng)濃度高到一定程度時，也會對植物的生長產(chǎn)生不利的影響或毒害作用，這些物質(zhì)就不能稱為毒素。毒素是重要的致病因子，真菌、細(xì)菌，毒素影響植物形態(tài)、生理生化特性。第28頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五毒素分類

根據(jù)影響寄主范圍的不同，毒素可以分為兩類。寄主?；远舅?host-specifictoxin，HST):僅對病原菌的寄主植物起作用。例如，引起玉米小斑病的玉蜀黍離蠕孢BipolarismaydisT小種產(chǎn)生的T毒素對T型雄性不育細(xì)胞質(zhì)的雜交玉米毒性很強(qiáng)，而對其他玉米品種毒性很弱。非寄主?；远舅?non-host-specifictoxin，NHST):可以影響病原菌的寄主植物和一些非寄主植物。例如，引起煙草野火病的煙草假單胞菌Pseudomonastabaci產(chǎn)生的煙毒素處理煙草和其他植物都可以產(chǎn)生癥狀。

第29頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五毒素與寄主植物細(xì)胞膜上的某種蛋白質(zhì)產(chǎn)生相互識別作用；影響寄主細(xì)胞膜的透性，導(dǎo)致寄主細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)的滲漏；影響寄主體內(nèi)某些酶活性，抑制寄主核酸與蛋白質(zhì)的合成；作為一種抗代謝物，抑制寄主某些生長必需的次生代謝物的產(chǎn)生。毒素的作用機(jī)理第30頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五幾種重要的寄主選擇性毒素第31頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五五、生長調(diào)節(jié)物質(zhì)植物生長調(diào)節(jié)物質(zhì)(growthregulators)亦稱植物激素，各種生長調(diào)節(jié)物質(zhì)是植物體細(xì)胞分裂、生長、分化、休眠和衰老所必需的。許多病原菌能合成與植物生長調(diào)節(jié)物質(zhì)相同或類似的物質(zhì)，嚴(yán)重擾亂寄主正常的生理過程，誘導(dǎo)產(chǎn)生徒長、矮化、畸形、贅生、落葉、頂端抑制和根尖鈍化等多種形態(tài)病變。生長調(diào)節(jié)物質(zhì)：生長素、細(xì)胞分裂素、GA、ABA和乙烯等第32頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五赤霉素是在引起水稻惡苗病的藤倉赤霉Gibberellafujikuroi的研究中發(fā)現(xiàn)的?；加兴緪好绮〉牟≈曛谐嗝顾氐暮吭龆?，使病株表現(xiàn)徒長。茄科勞爾氏菌Ralstoniasolanacearum侵染的香蕉病組織中乙烯的含量大大增加，因而香蕉表現(xiàn)早熟。第33頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五胞外多糖為病原物表面和釋放到環(huán)境中的大分子碳水化合物。在細(xì)菌中又稱黏質(zhì)(slime)或黏質(zhì)層(slimelayer)。自然環(huán)境中和寄主植物中生長的細(xì)菌都可以產(chǎn)生胞外多糖。胞外多糖的產(chǎn)生不僅有利于菌體吸附寄主和吸收營養(yǎng)，也有助于菌體抵御干燥的損害。許多植物病原細(xì)菌的胞外多糖還是重要的致病因子。細(xì)菌胞外多糖的產(chǎn)生受遺傳因子控制和環(huán)境因子調(diào)節(jié)。

六、胞外多糖第34頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第35頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五七、植物先天免疫的抑制因子病原物相關(guān)分子模式（pathogen-associatedmolecularpattern，PAMP，MAMP），F(xiàn)LS2模式識別受體（pattern-recognitionreceptor，PRR）先天免疫（innateimmunity）芽管，吸器，III型分泌系統(tǒng)。第36頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第37頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第二節(jié)植物的抗病性在互作中的作用第38頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五1.抗病性的概念和類型2.植物被侵染后的生理生化變化3.植物的抗病機(jī)制4.寄主植物與病原物的互作機(jī)制第二節(jié)植物的抗病性在互作中的作用第39頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五1.抗病性的概念和類型寄主植物具有能減輕或克服病原物致病作用的可遺傳的性狀，稱為植物的抗病性(diseaseresistance)。抗病性是植物與病原物長期斗爭和共同進(jìn)化中逐步發(fā)展起來并保存下來的為保持物種生存和繁衍所必需的特性。第40頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五非寄主和寄主抗病性自然界中大多數(shù)植物對大多數(shù)微生物不感病，一般來說，只有特殊的微生物具有克服寄主植物防衛(wèi)反應(yīng)的能力，所以許多病原物只有狹窄的寄主范圍。最初，將植物抗病性分為非寄主抗病性（non-hostresistance）和寄主抗病性（hostresistance）兩種類型。第41頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五在寄主抗病性中又可分為：垂直抗性和水平抗性。20世紀(jì)60年代，美國植物病理學(xué)家J.E.Vanderplank從群體遺傳角度，根據(jù)寄主植物變異與病原物變異的相關(guān)性把抗病性分為垂直抗性（verticalresistance）和水平抗性（horizontalresistance）兩類。

第42頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五小種?；剐?/p>

racespecificresistance寄主品種與病原物生理小種之間具有特異的相互作用，即寄主品種對病原物某個或少數(shù)生理小種能抵抗，這種抗性稱為小種?；剐?，與J.E.Vanderplank的“垂直抗性”概念同義。在遺傳學(xué)上，這種抗性往往由個別主效基因(majorgene)和寡基因(oligogene)控制，一般呈質(zhì)量性狀。迄今已發(fā)現(xiàn)數(shù)百個分別與抗真菌、細(xì)菌、病毒、線蟲和其他昆蟲有關(guān)的單基因，其中包括從免疫到部分抗性的不同類型抗病基因。第43頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五由于培育具有這種抗性的品種相對較為容易，而且品種抗病性水平較高。因此，目前農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上廣泛使用的抗病品種大多是小種專化抗性品種。另一方面，由于這種抗病性是小種?；?，容易因病原物生理小種發(fā)生變異而喪失，因而，抗病性難以穩(wěn)定和持久。盡管如此，有些單基因抗性已維持了30年以上，如燕麥對維多利亞根腐病菌的抗性和玉米對圓斑病菌的抗性。優(yōu)勢與局限？第44頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五非小種?；剐?/p>

racenonspecificresistance寄主品種與病原物生理小種之間沒有特異的相互作用，即某個品種對所有或多數(shù)小種的反應(yīng)是具有一定的抗性，稱為非小種專化抗性，與Vanderplank的“水平抗性”概念同義。這種抗性通常是由多個微效基因（minorgene）控制的。這類抗性基因在遺傳圖上的位點（loci）稱為數(shù)量性狀位點（quantitativetraitloci，QTLs）。具有這種抗性的品種一般表現(xiàn)為中度抗病，在病害流行過程中能減緩病害的發(fā)展速率，便病害群體受害較輕。第45頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五優(yōu)勢與局限？非小種專化抗性品種能抗多個或所有小種，抗性較穩(wěn)定和持久,因此,也稱持久抗性(durableresistance)。第46頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五2.植物被侵染后的生理生化變化第47頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五2.植物受侵染后的生理生化變化植物被各類病原物侵染后，發(fā)生一系列具有共同特點的生理變化。植物細(xì)胞的細(xì)胞膜透性改變和電解質(zhì)滲漏是侵染初期重要的生理病變，繼而出現(xiàn)呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白質(zhì)、酚類物質(zhì)、水分生理以及其它方面的變化。研究病植物的生理病變對了解寄主—病原物的相互關(guān)系有重要意義。第48頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五一、呼吸作用增強(qiáng)：呼吸強(qiáng)度提高是寄主植物對病原物侵染的一個重要的早期反應(yīng)。二、光合作用降低：病原物的侵染對植物最明顯的影響是破壞了綠色組織，減少了植物進(jìn)行正常光合作用的面積，光合作用減弱。三、核酸和蛋白質(zhì)代謝改變：植物受病原物侵染后核酸代謝發(fā)生了明顯的變化。病原真菌侵染前期，病株葉肉細(xì)胞的細(xì)胞核和核仁變大，RNA總量增加，侵染的中后期細(xì)胞核和核仁變小，RNA總量下降。。第49頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五四、酚類物質(zhì)和相關(guān)酶活性增強(qiáng)：各類病原物浸染還引起一些酚類代謝相關(guān)酶的活性增強(qiáng)，其中最常見的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過氧化物酶、過氧化輕酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和過氧化物酶最重要。五、水分生理改變：植物葉部發(fā)病后可提高或降低水分的蒸騰，依病害種類不同而異。麥類作用感染銹病后，葉片蒸騰作用增強(qiáng)，水分大量散失。多種病原物侵染引起的根腐病和維管束病害顯著降低根系吸水能力，阻滯導(dǎo)管液流上升第50頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五3.植物的抗病機(jī)制第51頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五從抗病機(jī)制來看，植物的抗病性可以分為被動抗性（passiveresistance）和主動抗性（activeresistance）固有抗性（constitutiveresistance）和誘導(dǎo)抗性（inducedresistance）。被動抗性:植物與病原物接觸前，即已具有的性狀所決定的抗病性。主動抗性：受病原物侵染所誘導(dǎo)的寄主保衛(wèi)反應(yīng)。動態(tài)過程：抗接觸（避?。?、抗侵入、抗擴(kuò)展、抗損害（耐?。┖涂乖偾秩荆ㄕT導(dǎo)抗病性）。第52頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五研究抗病機(jī)制，揭示抗病本質(zhì)，合理利用抗病性，達(dá)到控制病害的目的。多因素：被動因素和主動因素；物理和化學(xué)抗病因素。第53頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五植物被動抗病性-物理因素植物固有的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征：其機(jī)械堅韌性和對病原物酶作用的穩(wěn)定性而抵抗病原物的侵入和擴(kuò)展。植物表皮以及被覆在表皮上的蠟質(zhì)層、角質(zhì)層等構(gòu)成了植物體抵抗病原物侵入的最外層防線。植物表皮層細(xì)胞壁發(fā)生鈣化作用或硅化作用，對病原菌果膠酶水解作用有較強(qiáng)的抵抗能力。氣孔、水孔和蜜腺等自然孔口的結(jié)構(gòu)、數(shù)量和開閉習(xí)性也是抗侵入因素。第54頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五植物細(xì)胞的胞間層、初生壁和次生壁都可能積累木質(zhì)素(lignin)，從而阻止病原菌的擴(kuò)展。植物受到機(jī)構(gòu)傷害后可在傷口周圍形成本栓化的愈傷周皮(woundperiderm)，能有效地抵抗從傷口侵入的病原細(xì)菌和真菌。纖維素細(xì)胞壁對一些穿透力弱的病原真菌也可成為限制其侵染和定殖的物理屏障。第55頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五被動抗病性-化學(xué)因素抗病植物可能含有天然抗菌物質(zhì)或抑制病原菌某些酶的物質(zhì)，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。受到病原物侵染之前，健康植物體內(nèi)就含有多種抗菌性物質(zhì)，如酚類物質(zhì)、皂角苷、不飽和內(nèi)酯、有機(jī)硫化合物等。紫色鱗莖表皮的洋蔥品種比無色表皮品種對炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更強(qiáng)的抗病性。這是因為前者鱗莖最外層死鱗片分泌出原兒茶酸和鄰苯二酚，能抑制病菌孢子萌發(fā)，防小侵入。第56頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五燕麥根部分離到一種稱為燕麥素(avenacin)的皂角苷類抑菌物質(zhì)，能抑制全蝕病菌小麥變種和其它微生物生長，其殺菌機(jī)制是與真菌細(xì)胞膜中的甾醇類結(jié)合，改變了膜透性。芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成異硫氫酸類物質(zhì)，有抗菌活性。蔥屬植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后產(chǎn)生大蒜素(allicin)亦有較強(qiáng)的抗細(xì)菌和抗真菌活性。第57頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五天然形成的防衛(wèi)因子

首例發(fā)現(xiàn)炭疽病菌（Colletotrichumcircinans）的侵染與洋蔥合成的兩種酚類化合物有關(guān)OHOHOHOHCOOH兒茶酚原兒茶酸第58頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五綠原酸含量與馬鈴薯瘡痂?。⊿treptomycesscabies）發(fā)生有關(guān)OHCOOHHOOHOOOHOH綠原酸Aphenoliccompound第59頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五主動抗病性-物理因素病原物侵染引起的植物代謝變化，導(dǎo)致亞細(xì)胞、細(xì)胞或組織水平的形態(tài)和結(jié)構(gòu)的修飾，產(chǎn)生了物理的主動抗病性因素。物理抗病因素可能將病原物的侵染局限在細(xì)胞壁、單個細(xì)胞或局部組織中。病原菌侵染和傷害導(dǎo)致植物細(xì)胞壁木質(zhì)化、木栓化、發(fā)生酚類物質(zhì)和鈣離子沉積等多種保衛(wèi)反應(yīng)。第60頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五主動抗病性-化學(xué)因素化學(xué)的主動抗病性因素主要有過敏性壞死反應(yīng)、植物保衛(wèi)素形成和植物對毒素的降解作用等，研究這些因素不論在植物病理學(xué)理論上或抗病育種的實踐中都有重要意義。第61頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五過敏性壞死反應(yīng)過敏性壞死反應(yīng)(hypersensitivereaction，HR)是植物對非親和性病原物侵染表現(xiàn)高度敏感的現(xiàn)象。此時，受侵細(xì)胞及其鄰近細(xì)胞迅速壞死，病原物受到遏制或被殺死，或被封鎖在枯死組織中。過敏性壞死反應(yīng)是植物發(fā)生最普遍的防衛(wèi)反應(yīng)類型，長期以來被認(rèn)為是小種?；共⌒缘闹匾獧C(jī)制，對真菌、細(xì)菌、病毒和線蟲等多種病原物普遍有效。第62頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五第63頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五植物保衛(wèi)素植物保衛(wèi)素(phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多種生理的、物理的刺激后所產(chǎn)生或積累的一類低分子量抗菌性次生代謝產(chǎn)物。植物保衛(wèi)素對真菌的毒性較強(qiáng)。在抗病和感病壞死組織周圍都有積累現(xiàn)在已知22科150種以上的植物產(chǎn)生植物保衛(wèi)素，豆科、茄科、錦葵科、菊科和旋花科植物產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素最多。90多種植物保衛(wèi)素的化學(xué)結(jié)構(gòu)已被確定，其中多數(shù)為類異黃酮和類萜化合物。第64頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五植物保衛(wèi)素是誘導(dǎo)產(chǎn)物，除真菌外，細(xì)菌、病毒、線蟲等生物因素以及金屬粒子、疊氮化鈉和放線菌酮等化學(xué)物質(zhì)、機(jī)械刺激等非生物因子都能激發(fā)植物保衛(wèi)素產(chǎn)生。后來還發(fā)現(xiàn)真菌高分于量細(xì)胞壁成分，如葡聚糖、脫乙酰幾丁質(zhì)、糖蛋白，甚至菌絲細(xì)胞壁片斷等也有激發(fā)作用。激發(fā)子（elicitor)，激發(fā)植物保衛(wèi)素產(chǎn)生的物質(zhì),

專化性激發(fā)子無毒基因產(chǎn)物非?；约ぐl(fā)子harpin蛋白第65頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五具有抗菌作用的植物蛋白類型例生物活性水解酶幾丁酶降解真菌細(xì)胞壁葡聚糖酶溶菌酶溶解細(xì)節(jié)細(xì)胞l酶抑制劑聚半乳糖醛酸酶抑制真菌果膠酶抑制蛋白(PGIP)幾丁結(jié)合蛋白hevein(inlatexfrom抑制真菌生長

rubber)

外源凝結(jié)素抑制真菌和昆蟲生長抗真菌蛋白

(AFPs)植物防衛(wèi)素抑制真菌生長硫素hordothionin抑制真菌和細(xì)菌核糖體鈍化蛋白pokeweed抑制病毒傳染抗病毒蛋白

第66頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五4.寄主植物與病原物的互作機(jī)制第67頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五“基因?qū)颉睂W(xué)說：對應(yīng)于寄主方面的每一個決定抗病性的基因（R），病原物也存在一個與之匹配的無毒基因（avr）；反之，對應(yīng)于病原物方面的一個無毒基因，寄主也存在一個與之匹配的抗病基因。是闡明控制抗病性和致病性的基因存在相對應(yīng)關(guān)系的一種理論，主要討論寄主植物和病原物之間遺傳與變異的相互關(guān)聯(lián)性?！盎?qū)颉睂W(xué)說第68頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五這一概念最初是由美國植物病理學(xué)家HaroldH.Flor于1946年創(chuàng)立的。Flor從20世紀(jì)30年代發(fā)現(xiàn)亞麻對銹病Melampsoralini的抗病基因(K.L.M……)與銹菌的無毒基因(Ak,Al,Am……)存在著數(shù)量與功能的一對一的對應(yīng)關(guān)系。因此他假定：如果寄主中有一個調(diào)節(jié)(condition)抗病性的基因，那么病菌中也有一個相應(yīng)的調(diào)節(jié)致病性的基因。寄主中如有2或3個基因決定(detemine)抗病性，那么病菌中也有2或3個決定無毒性的基因。第69頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五抗病基因和無毒基因顯性互作的表型（仿M.Dickinson,2003）第70頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五植物－病原物互作類型寄主一病原物互作有親和性和非親和性兩種類型。它們受寄主和病原物的相應(yīng)基因調(diào)控。在寄主抗病或感病等位基因與病原物無毒性或毒性等位基因互作中，寄主抗病基因和病原物無毒基因多為顯性。第71頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五親和性互作（compatibleinteraction）病原物侵染寄主植物并引起發(fā)病，這時寄主和病原物的關(guān)系為親和性互作，在此關(guān)系中病原物具有逃避寄主識別和鈍化或破壞寄主防衛(wèi)反應(yīng)系統(tǒng)的能力。1．基本親和性互作指寄主和病原物在種的水平上親和，即一種病原物對某一寄主植物具有種的專化性。2．具有小種特異性的親和性互作如果病原物無毒基因和寄主抗病基因，或兩者之一不存在或發(fā)生突變，二者的識別就不會發(fā)生，病原物因而能夠逃避識別而引起寄主發(fā)病，發(fā)生親和性互作。第72頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五非親和性互作（incompatibleinteraction）病原物遇到抗病寄主或非寄主植物時病害一般不會發(fā)生，這種互作關(guān)系稱為非親和性互作。這時寄主植物表現(xiàn)針對病原物的早期識別，并隨之產(chǎn)生過敏反應(yīng)或其他防衛(wèi)機(jī)制。1．非寄主抗病性中的互作

2．小種?；钥剐灾械幕プ?/p>

第73頁，共84頁，2022年，5月20日，3點44分，星期五植物-病原互作的遺傳學(xué)——抗病相關(guān)基因抗病基因（R）是寄主植物中的一類特定基因，其表達(dá)產(chǎn)物與病原物無毒基因（avr）產(chǎn)物互作，使植物表現(xiàn)抗病表型?？共』驔Q定寄主植物對病原菌?；宰R別并激發(fā)抗病反應(yīng)。已克隆了30多個植物抗病基因?？共』虻木幋a產(chǎn)物具有一些共同的結(jié)構(gòu)域：

核苷酸結(jié)合位點（nucleotidebindingsite,NBS）富亮氨酸重復(fù)序列(leucine-ri