【專業(yè)】傳生病學(xué)思慮題傳生病學(xué)是臨床執(zhí)業(yè)考試中一門學(xué)科，主若是研究各種傳生病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科，在臨床執(zhí)業(yè)考試中是特別重要的一部分，占著很多的比分，為了幫助考生們更加方便地背誦，小編整理了傳生病學(xué)的思慮題，希望對考生們有所幫助。傳生病學(xué)知識點：總論感染過程有哪些表現(xiàn)?除去病原體、隱性感染（亞臨床感染）、顯性感染（臨床感染）、病原攜帶狀態(tài)、暗藏性感染影響傳生病流行的環(huán)節(jié)有哪些?傳染源、流傳路子、人群易感性傳生病有哪些基本特點?病原體、傳染性、流行病學(xué)特點、感染后免疫何謂暗藏期?認識暗藏期有何臨床意義?暗藏期:從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期稱為暗藏期。臨床意義:是檢疫工作、觀察留驗接觸者的重要依據(jù)。(接觸者醫(yī)學(xué)觀察時限:暗藏期+1～2天)影響傳生病發(fā)病的因素有哪些?入侵部位、機體內(nèi)定位、排出路子何謂易感者?何謂易感人群?其在傳生病的流行上有何意義?易感者/人群:對某種傳生病缺少特異性免疫力的人稱為易感者/人群。意義：在寬泛推行人工主動免疫的情況下，可把某種疾病的易感者水平向來保持很低，從而阻斷其流行周期的發(fā)生。何謂主動免疫?何謂被動免疫？試舉例說明。主動免疫：將疫苗和類毒素等抗原物質(zhì)接種機體，引誘免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體和（或）致敏淋巴細胞，從而預(yù)防感染。被動免疫：給人體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，使宿主迅速獲得特異性免疫力，以治療或緊急預(yù)防感染。舉例：主動免疫：接種牛痘苗預(yù)防天花，食服脊髓灰質(zhì)炎疫苗預(yù)防脊髓灰質(zhì)炎被動免疫：注射破傷風(fēng)抗毒素治療破傷風(fēng)，丙種球蛋白主要用于麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質(zhì)炎等毒生性疾病的緊急預(yù)防。傳生病學(xué)知識點：病毒性肝炎試述乙型肝炎的主要流傳路子?血液流傳、母嬰流傳、親近接觸流傳試述乙型重型肝炎的發(fā)病機理?急性丁型肝炎可與HBV感染同時發(fā)生（同時感染）或繼發(fā)于HBV感染者中（重疊感染），重疊感染者病情常較重，部分可進展為急性重型肝炎。3.試述甲型肝炎急性黃疸型的臨床表現(xiàn)?？偛〕?～4個月。分為三期，黃疸先期、黃疸期、恢復(fù)期⑴黃疸先期（5～7天）：發(fā)熱、疲倦、食欲減退、惡心、厭油、尿色加深、ALT升高。⑵黃疸期(2～6周)：皮膚及鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，ALT和膽紅素↑⑶恢復(fù)期（1～2個月）：癥狀消失，黃疸減退，肝脾回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常。乙肝病毒標(biāo)志物(HBVm)中,擁有傳染性的有哪些?HBeAg、HBcAg、HBVDNA甲、戊型肝炎在流行病學(xué)上有哪些共同特點?甲型和戊型肝炎主要引起急性感染,經(jīng)糞口路子流傳，有季節(jié)性，可引起暴發(fā)流行。6.重肝病人為什么會出現(xiàn)出血和肝性腦病?⑴出血：①肝臟合成凝血因子減少②肝硬化脾功能亢進致血小板減少DIC及繼發(fā)性纖容④骨髓造血系統(tǒng)碰到控制⑤胃粘膜寬泛腐敗和潰瘍⑥門脈高壓引起的食管或胃底曲張靜脈破裂⑵肝性腦?。喊l(fā)病體系還沒有完好說明，目前認為是多種因素綜合作用的結(jié)果。①血氨及其他毒性物質(zhì)的潴積②支鏈氨基酸/芳香氨基酸比率失調(diào)③假性神經(jīng)遞質(zhì)假說④γ-氨基丁酸誘因：①大量排鉀利尿②消化道大出血③大量放腹水④合并感染⑤使用沉著劑⑥高蛋白飲食⑦便秘何謂酶—膽分別?在臨床上有何意義?酶—膽分別:急性重型肝炎病情惡化時，由于肝細胞的大量壞死，對膽紅素的辦理能力進行性下降，因此出現(xiàn)上升；同時ALT已經(jīng)保持相當(dāng)長時間的高水平，從而進行性耗竭，因此出現(xiàn)ALT下降，這就是所謂的“膽酶分別”現(xiàn)象。臨床意義：多提示病情加重，預(yù)后不好。試述病毒性肝炎的治療原則。治療原則：以充分休息、營養(yǎng)為主，輔以合適藥物，防范飲酒、過勞和使用損肝藥物。㈠急性肝炎：一般治療及對癥支持治療為主一般為自限性，多可完好康復(fù)，不采用抗病毒治療。急性丙型肝炎除外。（因其易轉(zhuǎn)為慢性，抗病毒治療可降低患者轉(zhuǎn)為慢性的概率。）㈡慢性肝炎：⑴一般治療：①合適休息②合理飲食③心理指導(dǎo)⑵藥物治療：①改進和恢復(fù)肝功能：非特異性護肝藥維生素還原型谷胱甘肽肝泰樂降酶藥甘草甜素聯(lián)苯雙酯退黃藥茵梔黃苦黃腺苷蛋氨酸②免疫調(diào)治治療③抗肝纖維化治療④抗病毒治療㈢重型肝炎：①減少肝細胞壞死②促進肝細胞再生③牢固內(nèi)環(huán)境④積極預(yù)防和治療各種并發(fā)癥簡述乙肝被動免疫的對象及方法。對象：易感者、再生兒與HBV感染者接觸親近者、醫(yī)務(wù)工作者、同性戀者、藥癮者等高危人群從事托幼保育、食品加工、飲食服務(wù)等職業(yè)人群方法：現(xiàn)寬泛采用0、1、6個月的接種程序，即接種第1針疫苗后，間隔1及6個月注射第2及第3針疫苗。什么叫主動免疫?什么叫被動免疫?試以乙肝為例說明。主動免疫：將疫苗和類毒素等抗原物質(zhì)接種機體，引誘免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體和（或）致敏淋巴細胞，從而預(yù)防感染。被動免疫：給人體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，使宿主迅速獲得特異性免疫力，以治療或緊急預(yù)防感染。以乙肝為例：乙肝疫苗—主動免疫乙肝免疫球蛋白(HBIg)—被動免疫傳生病學(xué)知識點：麻疹麻疹的皮疹有何特點?出疹時間：發(fā)熱3～4天出疹序次：耳后發(fā)際、前額面、頸、軀干四肢、手掌足底皮疹特點：充血性斑丘疹，大小不等，形狀不規(guī)則，壓之不褪色，疹間皮膚正常。2.麻疹前驅(qū)期最有特點的體征是什么?麻疹粘膜斑簡述麻疹的診斷要點。⑴流行病學(xué)：當(dāng)?shù)氐穆檎盍餍星闆r，麻疹接觸史⑵典型麻疹臨床表現(xiàn)：急起發(fā)熱、上呼吸道卡他癥狀、結(jié)膜充血、畏光、口腔麻疹粘膜斑及典型皮疹非典型麻疹：依賴于實驗室檢查麻疹需要與哪些疾病鑒別?㈠風(fēng)疹：發(fā)熱1～2天出疹無色素沉著和脫屑，常伴耳后、頸部淋奉迎腫大㈡幼兒急疹：熱退疹出㈢猩紅熱：發(fā)熱1～2天后全身出現(xiàn)針尖大小紅色丘疹，疹間皮膚充血，壓之褪色，面部無皮疹，口周呈蒼白圈，皮疹減退后出現(xiàn)大片脫皮㈣藥物疹：用藥時出疹，停藥后疹減退試述麻疹的治療要點。治療原則：對癥治療，加強護理，預(yù)防和治療并發(fā)癥⑴支持治療隔斷：直至體溫正常或出疹后5d空氣流通；臥床休息；保持干凈；飲食⑵對癥治療降溫；鎮(zhèn)咳沉著；丙種球蛋白⑶并發(fā)癥治療喉炎：霧化，應(yīng)用抗菌藥，必要時氣管切開肺炎：抗菌治療；心肌炎；腦炎：對癥臨床上應(yīng)怎樣預(yù)防麻疹?管理傳染源：隔斷（至出疹后5d）切斷流傳路子保護易感人群主動免疫—接種麻疹減毒活疫苗被動免疫—丙種免疫球蛋白。5d內(nèi)防范發(fā)病，6d后癥狀減少傳生病學(xué)知識點：腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱有哪五期經(jīng)過?試述各期的臨床表現(xiàn)。五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期發(fā)熱期：發(fā)熱急驟，熱退后病情加重全身中毒癥狀“三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛；胃腸中毒癥狀；神經(jīng)、精神中毒癥狀毛細血管損害征充血、出血和溢出（“三紅”酒醉貌；搔抓樣，條索、點狀出血點，瘀點、瘀斑；溢出性水腫）腎損害蛋白尿，管型低血壓休克期：46病日，連續(xù)時間越長，病情越重BP、HR；末梢灌注不良；消化道、精神神經(jīng)癥狀、溢出加重、血液濃縮、出血加重（DIC）、電解質(zhì)凌亂、ARDS、急性腎功能衰竭難治性：＞24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上少尿期：5～8病日（3～10d）24h尿量＜500ml—少尿；24h尿量＜50ml—無尿ARF；酸中毒、水電解質(zhì)凌亂；高血容量綜合征多尿期：病程9～10d。移行期：尿量由500ml增至2000ml；多尿期早起：每日尿量＞2000ml；多尿期后期：每日尿量3000ml恢復(fù)期：尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)2.腎綜合征出血熱的主要傳染源有哪些?嚙齒類：鼠（黑線姬鼠、褐家鼠）3.試述腎綜合征出血熱發(fā)生低血壓休克的原因?原發(fā)性休克：⑴全身小血管寬泛受損，血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降⑵血液濃縮，DIC，有效血容量進一步減少繼發(fā)性休克：⑴大出血⑵繼發(fā)性感染⑶水電解質(zhì)補充不足4.對腎綜合征出血熱初期診斷有價值的癥狀體征及實驗室檢查是哪些?如出現(xiàn)以下情況須考慮本病的可能：⑴急性發(fā)熱、高度乏力、明顯消化道癥狀⑵發(fā)熱伴“三痛”、腎區(qū)叩擊痛、全身痛⑶發(fā)熱伴“三紅”,眼結(jié)膜、咽部充血潮紅,球結(jié)膜水腫⑷發(fā)熱伴出血現(xiàn)象⑸血項檢查，血小板減少，很多的桿狀核細胞和異型淋巴細胞⑹發(fā)熱、尿蛋白陽性且迅速增加簡述腎綜合征出血熱少尿期的治療。治療原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透牢固內(nèi)環(huán)境:嚴格控制輸入量,保持水電解質(zhì)平衡，減少蛋白質(zhì)分解促進利尿：甘露醇、速尿；導(dǎo)瀉及放血；透析療法并發(fā)癥治療：消化道出血、腦水腫、心衰、肺水腫、DIC、ARDS試述腎綜合征出血熱的治療原則。三早一就：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、就近治療綜合治療為主；初期抗病毒；中后期對癥治療；防治三關(guān)：出血、休克、腎功能衰竭試述腎綜合征出血熱各期的治療原則。發(fā)熱期：控、減、改、防（抗病毒、減少外滲、改進中毒癥狀、預(yù)防DIC）低血壓休克期：補充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物和腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用少尿期：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透（牢固內(nèi)環(huán)境、促進利尿、導(dǎo)瀉及放血、透析療法）多尿期：保持水電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染恢復(fù)期：補充營養(yǎng)、休息，如期復(fù)查傳生病學(xué)知識點：流行性乙型腦炎乙腦病毒有何生物學(xué)特點?屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，為嗜精神病毒，抗原性牢固，人或動物感染后可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體，中和抗體及血清控制抗體病毒抵抗力弱，但耐低平易干燥。對常用消毒劑如酸、乙醚均很敏感2.為什么說乙腦的主要傳染源是豬?幼豬經(jīng)過一個流行季節(jié)幾乎100%碰到感染，感染后血中病毒數(shù)量多，病毒血癥期長，加上豬的飼養(yǎng)面廣，更新率快，因此豬是本病的主要傳染源。試述乙腦極期的臨床表現(xiàn)。第7~10天，突出表現(xiàn)為全身毒血癥狀和腦部損害癥狀，經(jīng)過“三關(guān)”高熱；意識阻擋；驚厥或抽搐；呼吸衰竭；腦膜刺激征；其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征簡述乙腦極期的治療。要點是對癥治療三關(guān)㈠一般治療病室沉寂，昏迷護理，保護角膜，防范舌咬傷；口腔護理，皮膚干凈，防范生褥瘡；準(zhǔn)時拍背翻身、吸痰，防范肺感和墜床；注意病情，水鹽平衡，足夠的營養(yǎng)㈡對癥治療降溫物理降溫為主，室溫控制在30℃左右，藥物降溫為輔，消炎痛、牛黃清心丸、柴胡注射液等。亞冬眠療法，肌注異丙嗪和氯，同時加用物理降溫。驚厥或抽搐據(jù)病因辦理。多數(shù)抽搐—降溫即可，呼吸道分泌物擁塞—及時吸痰；腦水腫及腦疝—馬上脫腦實質(zhì)炎癥—沉著劑或亞冬眠療法；頻頻的抽搐可加用氫化可的松，低鈣—補鈣；低鈉性腦病—3%鹽水，沉著劑應(yīng)用原則：早用、肌松即停、個體化常用藥物：平定、水合氯醛、異戊巴比妥鈉，呼吸衰竭的治療腦水腫—脫水，中樞性呼吸衰竭—呼吸愉悅劑洛貝林、尼可剎米改進微循環(huán)、減少腦水腫—東莨菪堿、654-2、酚妥拉明保持呼吸道暢達，必要時切開或插管，皮質(zhì)激素中、重型病人，有抗炎、減少腦水腫、解毒、退熱等做用氫化可的松或地塞米松，少兒酌減。怎樣預(yù)防乙腦?乙腦的預(yù)防主要采用滅蚊防蚊和預(yù)防接種為主的綜合性措施?？刂苽魅驹锤魯嗖∪说襟w溫正常。人畜分別，搞好衛(wèi)生。流行前對幼豬接種等。切斷流傳路子防滅蚊，保護易感人群經(jīng)過預(yù)防接種提升特異免疫力。目前國際上主要采用的疫苗有三種，他日本的鼠腦提純滅活疫苗，中國的地鼠腎細胞滅活疫苗和地鼠腎細胞減毒活疫苗乙腦需要和哪些疾病相鑒別?中毒性菌痢、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、流行性腮腺炎、脊髓灰質(zhì)炎、柯薩奇及?？刹《镜人碌闹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)感染傳生病學(xué)知識點：

艾滋病1.HIV

有何特點

?由核心和包膜兩部分組成。對外界抵抗力低。對熱敏感，

100℃20分鐘可將

HIV

完全滅活。能被

75%乙醇、

0.2%次氯酸鈉及漂白粉滅活。艾滋病的主要流傳路子有哪些?性流傳、血液流傳、母嬰流傳艾滋病的輔助檢查中,最重要的是哪項?HIV抗體檢測何謂初篩試驗?何謂確認試驗?初篩試驗：抗HIV-1、HIV-2的檢測，常用的是ELISA，主要查gp24及gp120抗體。ELISA抗體檢測結(jié)果須經(jīng)蛋白印跡檢測確認。確認試驗：蛋白印跡法艾滋病臨床上分為幾期?各期有何特點?分為三期。急性期、無癥狀期、艾滋病期急性期：急性感染。初次感染HIV的2~4周，連續(xù)1~3周。發(fā)熱、全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋奉迎腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。無癥狀期：連續(xù)6~8年。CD4+T淋巴細胞計數(shù)明顯下降，此期仍具傳染性。艾滋病期：艾滋病相關(guān)綜合癥、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、嚴重機遇性感染、繼發(fā)腫瘤、并發(fā)其他疾病。6.艾滋病病人為什么會出現(xiàn)各種機遇性感染?HIV主要入侵、破壞CD4+T淋巴細胞，以致機體免疫功能弊端，從而易并發(fā)各種機遇性感染。7.艾滋病病人各種機遇性感染臨床表現(xiàn)?呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲—肺孢子蟲肺炎:慢性咳嗽、發(fā)熱、發(fā)紺、血氧分壓降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜炎消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、腸炎、沙門氏菌、痢疾桿菌；表現(xiàn)為鵝口瘡、食管炎或潰瘍，吞咽悲傷、胸骨后灼燒感、腹瀉、體重減少，口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等皮膚:帶狀皰疹、尖銳濕疣、真菌性皮炎和甲癬眼部：巨細胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎，表現(xiàn)為眼底視網(wǎng)膜白斑。傳生病學(xué)知識點：恙蟲病試述恙蟲病的發(fā)病機理及病理解剖。鼠類→東方體(恙螨幼蟲)→人體→(局部)焦痂→(焦痂零散)潰瘍↓↗全身毒血癥狀(入血)東方體血癥→血管內(nèi)皮細胞→重要臟器炎癥→心肌炎、腎損單核吞噬細胞害、腦膜炎、↘淋奉迎腫大肺炎、出血試述典型恙蟲病的臨床表現(xiàn)。起病急，體溫1~2天內(nèi)上升到39~41℃以上，多成弛張熱性，伴寒戰(zhàn)、激烈頭痛、全身酸痛、疲倦等急性感染中毒癥狀。顏面潮紅、結(jié)膜充血；焦痂、皮疹、淋奉迎腫大及肝脾腫大等。病程進入第二周后，病情常加重，嚴重者可有個臟器受損表現(xiàn)。展望、聽力下降、甚至昏迷、頸項強直等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)；心率快、心音弱等心肌炎表現(xiàn)；咳嗽、胸痛、氣促等肺炎表現(xiàn)；少量寬泛出血。發(fā)熱多連續(xù)1~3周。第3周后，患者體溫漸降至正常，癥狀減少至消失后，焦痂零散。特點表現(xiàn)：焦痂和潰瘍；皮疹；淋奉迎腫大；肝脾腫大恙蟲病焦痂有何特點?圓形或橢圓形，約4~10mm，焦黑色，邊緣稍隆起，周圍有紅暈，不疼不癢不滲液。傳生病學(xué)知識點：傷寒與副傷寒什么是傷寒的復(fù)發(fā)與再燃?少量傷寒患者退熱后1—3周，臨床癥狀再現(xiàn)，血培養(yǎng)陽性，稱為復(fù)發(fā)。常有于抗菌治療不完好的患者。部分傷寒患者在病后2~3周體溫開始下降但還沒有恢復(fù)正常時，體溫又再上升，連續(xù)5—7d后才回到正常，血培養(yǎng)在這段再發(fā)熱時期為陽性，此稱為再燃。典型傷寒的病程分為幾期?各期都有哪些特點?分為四期：初期、極期、緩解期、恢復(fù)期初期：病程第1周。起病緩慢。發(fā)熱：最早出現(xiàn)的癥狀，伴全身不適、乏力、食欲減退、咽痛和咳嗽等。體溫呈階梯形上升。發(fā)熱前可有畏寒，稀有寒戰(zhàn)，出汗不多。極期：病程第2—3周。發(fā)熱：稽留熱，發(fā)熱連續(xù)10—14d。消化系統(tǒng)癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與病情嚴重程度稱正比循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈或有重脈，如并發(fā)心肌炎，則相對緩脈不明皮疹：玫瑰疹，病程7~13天，常有于胸腹部肝脾腫大：可并發(fā)中毒性肝炎腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥多在本期出現(xiàn)。緩解期：病程第3~4周。體溫顛簸，逐漸下降；食欲漸好，腹脹逐漸消失；腫大的脾臟開始回縮；仍有可能出現(xiàn)腸出血或腸穿孔恢復(fù)期：病程第5周。體溫恢復(fù)正常，食欲好轉(zhuǎn)，平時在1個月左右完好康復(fù)。傷寒的臨床分型?各型特點?輕型:病程短，毒血癥狀輕一般型：典型遷延型：熱程遷延，合并慢性疾病逍遙型：病情略微，因并發(fā)癥就診暴發(fā)型：起病急，毒血癥狀嚴重，常有畏寒、高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。4.傷寒的抗菌治療首選什么抗生素?第三代喹諾酮類（諾氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星）5.為什么傷寒、副傷寒抗菌治療劑量要大、療程要長?減少和杜絕再燃和復(fù)發(fā)傳生病學(xué)知識點：霍亂霍亂弧菌有哪些生物學(xué)特點?其主要致病物質(zhì)是什么?革蘭氏陰性桿菌，有鞭毛，運動活躍，暗視野下可見穿越樣運動，糞便涂片染色呈魚群狀排列。O139血清型有莢膜，耐堿不耐酸，在堿性肉湯或堿性蛋白胨水中生長優(yōu)異，可發(fā)生自然突變。對干燥、熱和酸等一些自然消毒劑敏感。致病物質(zhì)：霍亂腸毒素、神經(jīng)氨酸酶、血凝素、內(nèi)毒素霍亂的發(fā)病機理是什么?霍亂弧菌→胃→小腸→霍亂毒素→腸液過分分泌→水電解質(zhì)齊集→激烈瀉吐（瀉吐期）→脫水（脫水期）→恢復(fù)（恢復(fù)期）↓循環(huán)衰竭、代酸、低鉀綜合征、急性腎衰竭試述典型霍亂的臨床表現(xiàn)。典型霍亂臨床表現(xiàn)分為3期。瀉吐期、脫水期、恢復(fù)期瀉吐期：①腹瀉在前，嘔吐在后。②多無腹痛，無里急后重，無發(fā)熱。③次數(shù)多，水樣、米泔樣、洗肉水樣，伴腓腸肌、腹直肌痙攣。脫水期：①脫水②肌肉痙攣③低血鉀④尿毒癥、酸中毒恢復(fù)期：1/3有發(fā)熱，為循環(huán)改進后腸毒素吸取增加所致，一般1~3天后自行減退?；魜y補液治療的原則有哪些?初期、迅速、足量、先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀傳生病學(xué)知識點：細菌性痢疾為什么中毒性菌痢簡單誤診?臨床以嚴重毒血癥狀、休克和（或）中毒性腦病為主，而局部腸道癥狀很輕或缺如。試述各型菌痢的臨床表現(xiàn)？一般型：毒血癥狀：畏寒發(fā)熱體溫可達39℃，伴頭痛乏力，食欲減退腹瀉：多為稀水樣便，1~2天后轉(zhuǎn)為粘液膿血便，每日十余次至數(shù)十次，里急后重明顯陪同癥狀:腸鳴音亢進左下腹壓痛輕型：毒血癥狀：全身毒血癥狀略微，可無發(fā)熱或僅低熱腹瀉：表現(xiàn)為急性腹瀉，每日便10次以內(nèi)，便有粘液但無膿血。里急后重較輕或缺如陪同癥狀：有略微腹痛及左下腹壓痛重型：（常有于老年、體弱、營養(yǎng)不良者）毒血癥狀；重，多為急性發(fā)熱腹瀉：腹瀉每日30次以上，為稀水膿血便，有時排出片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛，里急后重明顯陪同癥狀：可出現(xiàn)嚴重腹脹及中毒性腸麻痹常伴有嘔吐，嚴重失水可引起外周循環(huán)衰竭中毒性痢疾：休克型:面色蒼白、皮膚花斑、肢端濕冷及紫紺，脈細數(shù)，少尿，意識阻擋，血壓下降腦型：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，光反射愚癡或消失，呼吸異常混雜型：擁有以上兩型表現(xiàn)慢性菌?。海ú〕泰?個月）慢性遷延型、急性發(fā)生型、慢性隱蔽型3.急、慢性菌痢的治療原則及中毒性菌痢的搶救要點?治療原則：一般治療、病原治療和對癥治療搶救要點：對癥治療降溫止驚：高熱時積極恩賜物理降溫，必要時恩賜退熱藥；高熱伴煩躁驚厥者，可采用亞冬眠療法，予氯丙嗪和異丙嗪肌注；頻頻驚厥者用地西泮、苯巴比妥肌注或水合氯醛灌腸休克型：迅速擴容，糾正酸中毒；改進微循環(huán)阻擋；保護重要臟器功能；可使用腎上腺皮質(zhì)激素，初期DIC表現(xiàn)者可肝素抗凝治療腦型：可恩賜20%甘露醇每次1~2g/kg迅速靜脈滴注每4~6小時注射一次，減少腦水腫。恩賜血管活性物質(zhì)以改進腦部微循環(huán)，保持，呼吸道暢達，吸氧。抗菌治療傳生病學(xué)知識點：猩紅熱試述乙型溶血性鏈球菌的特點。革蘭染色陽性菌，剛從體內(nèi)檢出時帶有莢膜，無鞭毛，芽孢，易在含血培養(yǎng)基上生長，并產(chǎn)生完好溶血。脂壁酸對生物膜有較高親和力，有助于鏈球菌粘附于人的上皮細胞。M蛋白是細菌的菌體成分，對中性粒細胞和血小板都有免疫毒性作用。致病力：毒素：致熱性外毒素、鏈球菌溶血素蛋白酶：鏈激酶、透明質(zhì)酸酶、鏈道酶該菌對熱及干燥抵抗力不強，但在痰液和膿液中可生計數(shù)周。試述典型猩紅熱的臨床表現(xiàn)。發(fā)熱、咽峽炎皮疹：發(fā)疹時間及部位：發(fā)熱后24小時開始發(fā)疹，始于耳后、頸部及上胸部，爾后迅速延長及全身典型皮疹特點：均勻分布的洋溢充血性針尖樣大小的皮疹，壓之褪色，伴有癢感?？谥苌n白圈：顏面部僅有充血而無皮疹，口周充血不明顯，對照之下顯得發(fā)白。皮疹減退特點：皮疹于48小時達到巔峰，爾后按序次開始減退，2~3天內(nèi)完好減退，但重者可連續(xù)一周左右，退疹后可出現(xiàn)脫屑草莓舌：病程初期，舌面覆蓋白苔，紅腫乳頭突出于白苔之外稱草莓舌楊梅舌：2~3天后，白苔開始零散，舌面圓滑呈肉紅色，乳頭依舊興起稱楊梅舌。傳生病學(xué)知識點：流行性腦脊髓膜炎腦膜炎球菌有何生物學(xué)特點?革蘭染色陰性，呈腎形雙球菌，有莢膜，無芽孢。在巧克力或血培養(yǎng)基上生長優(yōu)異。專性需氧菌。能產(chǎn)生自溶酶，對溫度敏感致病力：內(nèi)毒素、菌毛2.為什么說流腦的主要傳染源是病原攜帶者及輕型病人?本病隱性感染率高，流行時期人群帶菌率高達50%，感染后細菌寄生于正常人的鼻咽部，不引起癥狀不易被發(fā)現(xiàn)，而病人治療后細菌很快消失，因此，病原攜帶者及輕型病人作為傳染源的意義更重要。試述流腦一般型的臨床表現(xiàn)。前驅(qū)期：上呼吸道感染癥狀（發(fā)熱、鼻塞、咽痛等）敗血癥期：感染中毒癥狀、皮疹腦膜腦炎期：連續(xù)2—5天，發(fā)熱、感染中毒癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：顱內(nèi)高壓癥狀、腦膜刺激征、腦炎癥狀恢復(fù)期：體溫下降；瘀點瘀斑消失或腐化結(jié)痂愈合；顱內(nèi)高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)試述流腦暴發(fā)休克型的臨床表現(xiàn)。嚴重毒血癥；大片壞死性紫癜；執(zhí)拗性休克；DIC;腦膜刺激征多缺如，腦脊液多正常；血培養(yǎng)陽性流腦腦脊液有何特點?典型的腦膜腦炎期，壓力高升，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細胞計數(shù)明顯增高至1000×106/L以上，以多核細胞為主；糖及氯化物明顯減少，蛋白質(zhì)含量高升。（化膿性改變）簡述流腦一般型的治療。一般治療：臥床休息，保持空氣流通。流質(zhì)飲食，保持口腔、皮膚干凈，防范角膜潰瘍形成。防范褥瘡發(fā)生，防嘔吐物吸入，給氧。對癥治療：高熱用酒精擦浴；頭痛激烈者用好脫水劑；驚厥時用冬眠靈、平定等沉著劑；保持水電解質(zhì)平衡。病原治療：磺胺：在腦脊液中的濃度可達到血液濃度的50—80%，曾為首選藥物。青霉素：不能夠透過血腦屏障，大劑量注射使腦脊液達到有效殺菌濃度。療程5~7日。氯霉素：控制骨髓造血功能；頭孢菌素：副作用小，療效高。簡述流腦暴發(fā)休克型的治療?？咕委熗翱剐菘酥委煟簲U容；糾酸；血管活性藥物的應(yīng)用；強心藥物；腎上腺皮質(zhì)激素抗凝治療：疑有DIC，宜盡早應(yīng)用肝素冬春季怎樣預(yù)防流腦?初期發(fā)現(xiàn)病人，就地進行呼吸道隔斷和治療，做好疫情報告工作菌苗預(yù)防我國寬泛采用A群莢膜多糖菌苗預(yù)防接種，保護率達90%以上，副作用少。藥物預(yù)防國內(nèi)仍采用磺胺藥做預(yù)防傳生病學(xué)知識點：敗血癥1.菌血癥、敗血癥、全身炎癥反應(yīng)綜合癥和膿毒血癥者之間有何不同樣?菌血癥：少量細菌入血，而未引起明顯毒血癥狀者。敗血癥：病原菌侵入血流生長生殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物從而引起的嚴重毒血癥的全身性感染綜合征。病程中炎性介質(zhì)的激活和釋放，引起高熱、寒戰(zhàn)、心動過速、呼吸急速、皮疹、肝脾腫大及白細胞高升等臨床表現(xiàn)。全身炎癥反應(yīng)綜合征：膿毒血癥：由細菌入血隨血流遷徙形成的全身多處膿腫什么是敗血癥?常有的病原體有哪些?敗血癥：病原菌侵入血流生長生殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物從而引起的嚴重毒血癥的全身性感染綜合征。病程中炎性介質(zhì)的激活和釋放，引起高熱、寒戰(zhàn)、心動過速、呼吸急速、皮疹、肝脾腫大及白細胞高升等臨床表現(xiàn)。常有病原菌：革蘭陽性菌：葡萄球菌、腸球菌及鏈球菌革蘭陰性菌：大腸桿菌、克雷伯桿菌厭氧菌：纖弱類桿菌、梭狀芽胞桿菌、產(chǎn)氣芽孢桿菌真菌：白色念珠菌、曲霉菌敗血癥的臨床表現(xiàn)有哪些?毒血癥狀、皮膚的損害、關(guān)節(jié)損害、肝脾大、原發(fā)病灶、遷徙病灶敗血癥的實驗室檢查有哪些?確診依據(jù)是什么?血老例、病原學(xué)檢查（血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、體液培養(yǎng)）、其他檢查敗血癥病原治療的原則是什么?原則：趕忙、結(jié)合、靜脈、長程6.臨床上應(yīng)怎樣預(yù)防敗血癥的發(fā)生?防范外傷；減稀有創(chuàng)傷檢查及治療；如期置換靜脈導(dǎo)管；防范濫用抗生素；嚴格執(zhí)行院內(nèi)感染控制措施傳生病學(xué)知識點：感染性休克什么是感染性休克?是由病原微生物及其毒素等產(chǎn)物直接或間接地激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官系統(tǒng)，引起急性微循環(huán)灌注不足，以致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能阻擋，甚至多器官功能衰竭的危重綜合征2.感染性休克常有的病原體有哪些?革蘭陰性細菌（大腸桿菌、假單胞菌屬、腦膜炎球菌）革蘭陽性菌（葡萄球菌、鏈球菌）病毒（漢坦病毒）感染性休克的臨床表現(xiàn)?休克初期：交感神經(jīng)愉悅癥狀；休克中期