Word-4-血管內(nèi)皮細(xì)胞皮腔血管細(xì)胞研究論文經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA)是治療冠狀動(dòng)脈及四周動(dòng)脈狹窄的有效手段,但約有25%～60%的病人術(shù)后發(fā)生再狹窄。金屬內(nèi)支架的應(yīng)用降低了PTA術(shù)后急性閉塞的發(fā)生率,但并未能徹底解決再狹窄的問(wèn)題代寫(xiě)論文。大量試驗(yàn)討論及臨床觀看表明再狹窄與血栓形成、內(nèi)膜增厚和血管重構(gòu)有關(guān),內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、修復(fù)及功能轉(zhuǎn)變?cè)谄渲邪缪葜匾巧?/p>

一、內(nèi)皮損傷、血栓形成與再狹窄

PTA可造成血管損傷，內(nèi)皮的剝脫造成內(nèi)皮下組織的暴露,血小板馬上通過(guò)VonWillebrand因子（VWF）黏附于內(nèi)皮下的基質(zhì),隨后發(fā)生聚集并釋放α顆粒成分,其釋放的血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)可能與中膜平滑肌細(xì)胞的激活和遷移有關(guān)［1］。最近的討論表明血小板削減可抑制已激活的平滑肌細(xì)胞從中膜向內(nèi)膜遷移。由內(nèi)皮損傷引發(fā)的凝血過(guò)程將形成附壁血栓,血栓的形成不僅可造成血管的急性閉塞,而且為平滑肌細(xì)胞內(nèi)遷供應(yīng)了框架,血栓的機(jī)化可直接引起內(nèi)膜增厚,而且血栓中的凝血酶本身就是強(qiáng)力的平滑肌細(xì)胞致分裂原［2］。試驗(yàn)證明損傷部位內(nèi)皮的早期重建可抑制血小板附著和血栓形成［3］。

二、內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)膜增厚

血管損傷后消失的組織愈合反應(yīng)可造成不同程度的內(nèi)膜增厚,其中包括3種主要成分:平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。損傷后30分鐘就可以檢測(cè)到平滑肌細(xì)胞早期激活的標(biāo)記——核原癌基因的表達(dá)［4］,活化的平滑肌細(xì)胞從收縮表型轉(zhuǎn)向合成表型，從而引發(fā)平滑肌細(xì)胞的增生遷移和基質(zhì)的合成。平滑肌細(xì)胞增生后向內(nèi)膜遷移，遷移到內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞部分連續(xù)增生。有認(rèn)為平滑肌細(xì)胞的增生和分裂是兩個(gè)不同的機(jī)制［5］，一些因素只影響其中一個(gè)而不影響另一個(gè)，PDGF是平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移強(qiáng)力的趨化因子，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子b（bFGF）則是平滑肌細(xì)胞的致分裂原。平滑肌細(xì)胞要穿過(guò)細(xì)胞外基質(zhì)和彈力層才能到達(dá)內(nèi)膜，其遷移過(guò)程與纖維蛋白溶解酶原激活物及金屬蛋白酶（MMP）的增加有關(guān)。

三、內(nèi)皮細(xì)胞與血管重構(gòu)

四、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、修復(fù)及功能特別

五、加快重內(nèi)皮化、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞功能恢復(fù)

蛋白激酶C（PKC）是廣泛存在于細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳遞物質(zhì)，是內(nèi)皮細(xì)胞增殖所必需的,用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波酯直接活化內(nèi)皮細(xì)胞PKC，發(fā)覺(jué)內(nèi)皮細(xì)胞黏附、伸展及移行力量均增加，而用PKC抑制劑則降低了內(nèi)皮細(xì)胞的再生力量，可見(jiàn)PKC激活劑可作為促進(jìn)重內(nèi)皮化的一種方法。

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