第六章彌散(mísàn)性血管內(nèi)凝血（DIC）DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。進(jìn)而出現(xiàn)繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血，休克，器官(qìguān)功能障礙和溶血性貪血等臨床表現(xiàn)第一頁，共十六頁。DIC常見疾病1.感染性疾病(jíbìng)

2.腫瘤性疾病3.婦產(chǎn)科疾病4.創(chuàng)傷及手術(shù)第二頁，共十六頁。第一節(jié)DIC原因(yuányīn)和發(fā)病機(jī)制一、啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)組織因子(yīnzǐ)(TF)入血和Ⅶ結(jié)合并激活Ⅶ,TF-Ⅶa二、啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

ⅫⅫa負(fù)電荷物質(zhì)(wùzhì)第三頁，共十六頁。激肽系統(tǒng)(xìtǒng)激活激肽釋放酶原激肽釋放酶

Ⅻa第四頁，共十六頁。三、血細(xì)胞大量破壞,血小板激活(jīhuó)血小板激活劑：膠原、凝血酶、ADP、腎上腺素、TXA2、PAF膠原可通過GPIb與血小板結(jié)合并激活它?；罨“蹇赏ㄟ^GPⅡb/Ⅲa與纖維蛋白原結(jié)合。四、促凝物質(zhì)入血胰蛋日酶，某些蛇毒等第五頁，共十六頁。一、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受損二、血液凝固調(diào)控失調(diào)蛋白C↓抗凝血酶Ⅲ↓三、肝功能嚴(yán)重(yánzhòng)障礙四、血液高凝狀態(tài)五、微循環(huán)障礙第二節(jié)影響(yǐngxiǎng)DIC發(fā)生展的因素第六頁，共十六頁。第三節(jié)DIC分期(fēnqī)和分型一、分期(fēnqī)1.高凝期2.消耗性低凝期3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期第七頁，共十六頁。二、分型（一）按DIC發(fā)生快慢(kuàimàn)分1.急性2.慢性3.亞急性第八頁，共十六頁。（二）按DIC代償(dàichánɡ)情況分1.失代償型2.代償型3.過度代償型第九頁，共十六頁。第四節(jié)DIC功能(gōngnéng)代謝變化一、出血1.凝血物質(zhì)(wùzhì)被消耗而減少2.纖維系統(tǒng)激活

纖溶酶原激肽釋放(shìfàng)酶纖溶酶第十頁，共十六頁。3.FDP形成X、Y、D片段妨礙(fángài)纖維蛋白單體聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多數(shù)碎片可降低血小板聚集，粘附。第十一頁，共十六頁。1.3P試驗(yàn)魚精蛋白副凝試驗(yàn)原理：魚精蛋白和FDP結(jié)合，使與X片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離而彼此聚合，DIC曾陽性反應(yīng)2.D-二聚體實(shí)驗(yàn)，原理：D-二聚體為纖維蛋白分解產(chǎn)物，所以其出現(xiàn)意味血液(xuèyè)有凝血過程（纖維蛋白原纖維蛋白）故D-二聚體為反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。第十二頁，共十六頁。二、器官功能障礙三、休克機(jī)制1.微血管血栓形成，回心血量減少2.廣泛出血，血容量減少3.心肌損傷，心輸出量降低4.激肽組胺(zǔàn)舒張微血管，血壓降低5.FDP某些成分可增強(qiáng)組胺激肽的作用。第十三頁，共十六頁。四貧血(pínxuè)微血管病性溶血性貧血：在凝血反應(yīng)早期，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，由于血流沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂(pòl(fā)iè)。外周血涂片可見形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱為裂休細(xì)胞。第十四頁，共十六頁。第五節(jié)DIC防治(fángzhì)1.防治原發(fā)病2.改善(gǎishàn)微循環(huán)3.建立新的凝血纖溶平衡第十五頁，共十六頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)第六章彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。第六章彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血，休克，。DIC常見疾病。血小板激活劑：膠原、凝血酶、。ADP、腎上腺素、TXA2、PAF。第三節(jié)DIC分期和分型。3