消化系統(tǒng)疾病

DiseasesofDigestiveSystem內(nèi)蒙古民族大學(xué)病理學(xué)教研室消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺肝與膽道（膽囊與膽管）Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層潰瘍病“慢性消化性潰瘍Chronicpepticulcer”發(fā)病率5%左右，20～50歲多見，男：女為2-4:1周期性反復(fù)發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等Pepticulcerdisease2）病因和發(fā)病機(jī)理HP感染、胃液消化作用→胃粘膜屏障破壞神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)↓胃液自身消化

↓消化性潰瘍病理變化部位：胃（竇部小彎側(cè)）約25%十二指腸(球部)約70%胃及十二指腸復(fù)合潰瘍約5%pepticulcerdisease病理變化肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)圓形、橢圓形，漏斗狀深，可深及肌層甚至漿膜邊緣整齊，狀如刀切底部平坦，潔凈周圍黏膜水腫,向潰瘍呈放射狀集中胃潰瘍：直徑2.5cm以內(nèi)，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdisease胃潰瘍病X線改變胃潰瘍病大體胃及十二指腸復(fù)合性潰瘍病光鏡：潰瘍由四層結(jié)構(gòu)組成：炎性滲出：白細(xì)胞、纖維素等

壞死組織:紅染無結(jié)構(gòu)壞死組織

肉芽組織：新生Capi+纖維母細(xì)胞+炎細(xì)胞

瘢痕組織：增生性小動(dòng)脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著病理變化pepticulcerdisease賁門側(cè)潛掘狀幽門側(cè)階梯狀pepticulcerdisease胃潰瘍病A滲出層B壞死層C肉芽組 織層D瘢痕層結(jié)局和合并癥1.愈合：肉芽組織，粘膜上皮。2.出血：hemorrhage約1/3，大便潛血或嘔血、黑便3.穿孔：perforation約5%，多見于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎4.幽門狹窄：pyloricstenosis約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。5.癌變：1%以下，見于胃潰瘍病。pepticulcerdisease58號(hào)切片、慢性胃潰瘍潰瘍下粘膜及粘膜下層組織缺損，肌層亦有破壞，潰瘍部位呈典型的四層結(jié)構(gòu)，表面為滲出層，由纖維蛋白及白細(xì)胞等組成，其下有壞死物質(zhì)，再往下則為肉芽組織及瘢痕組織，潰瘍周邊粘膜增厚，腺體增生。第五節(jié)

肝硬化

livercirrhosis病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肝細(xì)胞直接毒害藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒：砷、黃磷、四氯化碳等營養(yǎng)缺乏：蛋氨酸、光氨酸、蛋白質(zhì)、膽堿等膽道阻塞、膽汁淤積：結(jié)石、腫瘤、總膽管囊腫，先天性狹窄等慢性非化膿性破壞性膽管炎寄生蟲：血吸蟲等黃曲霉素livercirrhosis發(fā)病機(jī)制肝細(xì)胞變性壞死，壞死后殘存的肝細(xì)胞排列、分布不規(guī)則肝細(xì)胞再生，形成腺樣或結(jié)節(jié)樣排列纖維結(jié)締組織增生：纖維母細(xì)胞、網(wǎng)狀纖維支架塌陷，網(wǎng)狀纖維融合形成膠原纖維，稱為“無細(xì)胞硬化”由肝纖維化發(fā)展到肝硬變血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成livercirrhosis假小葉形成：產(chǎn)生于三種病理過程中央靜脈肝細(xì)胞索排列小葉間隔livercirrhosis假小葉形態(tài)假小葉中央靜脈數(shù)目和位置異常，可以缺如、偏位或出現(xiàn)兩個(gè)以上并且可以出現(xiàn)匯管區(qū)。肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞可有變性、壞死、增生，甚至異型增生。假小葉周圍有寬窄不一的纖維間隔，小膽管增生，淋巴單核細(xì)胞浸潤。livercirrhosis類型病因分類：病毒性、酒精性、膽汁性、寄生蟲性、隱源性形態(tài)分類：大結(jié)節(jié)型、小結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型綜合分類（我國常用的分類）：

1.門脈性肝硬變(小結(jié)節(jié))2.壞死后性肝硬變(大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合)3.膽汁性肝硬變5.寄生蟲性肝硬變4.淤血性肝硬變6.色素性肝硬變livercirrhosis又叫雷奈克(Laennec)肝硬變，相當(dāng)于小結(jié)節(jié)性肝硬變。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒營養(yǎng)缺乏門脈性肝硬變

portalcirrrhosis病理變化肉眼早中期肝體積正常或稍大，重量增加，質(zhì)地正?；蜉^硬。晚期體積縮小，重量減輕至1000g,硬度增加，表面小結(jié)節(jié)狀(≯1cm),切面呈結(jié)節(jié)狀，大小一致，其間為增生的纖維條索窄而較均勻，整個(gè)肝臟彌漫受累。portalcirrhosis鏡下：1.假小葉形成。2.假小葉間纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，并有小膽管增生。預(yù)后：1.功能代償2.功能代償失調(diào)：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常見原因3.癌變率：2.4%～34.5%portalcirrhosisportalcirrhosisportalcirrhosis臨床病理聯(lián)系門靜脈高壓癥肝功能不全肉眼：體積小，重量輕,硬度增加，表面有大小不等的結(jié)節(jié)狀(＞1cm),切面呈結(jié)節(jié)狀，纖維間隔較厚而厚薄不均。壞死后性肝硬變