一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭定義

呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。定義呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重2（一）病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因與發(fā)病機(jī)制3『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

如COPD、氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留最常見的病因『病因』1.呼吸道阻塞性疾病如COPD、氣4『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低，通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留『病因』1.呼吸道阻塞性疾病肺炎、肺結(jié)核、5『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺動(dòng)脈栓塞，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥?！翰∫颉?.呼吸道阻塞性疾病肺動(dòng)脈栓塞，引起通6『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能?！翰∫颉?.呼吸道阻塞性疾病胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、7『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足?！翰∫颉?.呼吸道阻塞性疾病腦血管病變、腦炎、腦外8『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2.低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2.低氧和高碳9『發(fā)病機(jī)制』（1）肺通氣功能不足（2）彌散障礙（3）通氣/血流比例失調(diào)（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加（5）氧耗量增加1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制10（1）肺通氣功能不足1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:

4L/min2)單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留（1）肺通氣功能不足1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺11（2）彌散障礙肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實(shí)現(xiàn)氣體彌散量的決定因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體分壓差（2）彌散障礙肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實(shí)現(xiàn)12（2）彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度↑

肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓

氣體彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留

CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s(0.25-0.3s)（2）彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓13（3）通氣/血流比例失調(diào)1）部分肺泡通氣不足功能性動(dòng)-靜脈分流2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣<0.8(b)功能性動(dòng)-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常（3）通氣/血流比例失調(diào)1）部分肺泡通氣不足功能性動(dòng)-靜脈14（3）通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)僅導(dǎo)致低氧血癥，而PaCO2升高常不明顯由氧解離曲線和CO2解離曲線的特性決定動(dòng)、靜脈血液之間氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍（3）通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)僅導(dǎo)致低氧血癥，而15（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加動(dòng)能性分流解剖分流支氣管擴(kuò)張癥肺實(shí)變肺不張支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加動(dòng)能性分流解剖分流支氣管肺實(shí)變16（5）氧耗量增加在通氣功能障礙時(shí)，氧耗增加可加重低氧血癥增加耗氧的病理因素寒戰(zhàn)：耗氧量達(dá)500ml／min發(fā)熱嚴(yán)重呼吸困難，用于呼吸的氧耗量達(dá)到正常的十幾倍抽搐（5）氧耗量增加在通氣功能障礙時(shí)，氧耗增加可加重低氧血癥17『發(fā)病機(jī)制』（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響（3）對(duì)呼吸中樞的影響（4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2.低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

『發(fā)病機(jī)制』（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.低氧和高碳酸血癥18（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜60注意力不集中、視力和智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、譫妄＜30神志喪失甚至昏迷＜20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜619（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響1）對(duì)大腦皮層的影響輕度潴留間接興奮皮質(zhì)失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂嚴(yán)重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質(zhì)肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對(duì)腦血管的影響腦血管擴(kuò)張、通透性增加腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高CO2潴留程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響1）對(duì)大腦皮層的影響CO2潴留程度20（2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌收縮力增強(qiáng)

缺氧CO2潴留（嚴(yán)重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴(kuò)張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴(kuò)張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長期慢性缺氧心室顫動(dòng)心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動(dòng)脈高壓肺心?。?）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧心率加快缺氧反射性心輸出交感神皮膚21（3）對(duì)呼吸中樞的影響特點(diǎn)：雙向性缺氧對(duì)呼吸中樞的影響PaO2＜60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中樞

CO2對(duì)呼吸中樞的影響興奮作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制和麻痹（3）對(duì)呼吸中樞的影響特點(diǎn)：雙向性22（4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響1）對(duì)消化系統(tǒng)的影響胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多潰瘍等損害肝細(xì)胞丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升2）對(duì)腎功能的影響 腎血管痙攣腎功能不全（4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響1）對(duì)消化系統(tǒng)的影響23（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1）嚴(yán)重缺氧代謝性酸中毒高鉀血癥2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1）嚴(yán)重缺氧24（二）分類1.按血?dú)夥郑?）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O(jiān)2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

），單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重2.按病程分：急性/慢性3.按發(fā)病機(jī)制分：泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）/肺衰竭（呼吸器官病變引起）（二）分類1.按血?dú)夥?5（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快、點(diǎn)頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀（三）臨床表現(xiàn)（1）呼吸困難：1.癥狀（三）臨床表現(xiàn)26（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。發(fā)紺的主要原因是血液中還原血紅蛋白增多。1.癥狀（2）發(fā)紺：1.癥狀27口唇及指甲發(fā)紺口唇及指甲發(fā)紺28（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重?zé)┰?、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。?）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺29（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)病人出現(xiàn)心動(dòng)過速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時(shí)可導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動(dòng)性頭痛。1.癥狀（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀1.癥狀30（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。1.癥狀（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀1.癥狀31外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。

血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失等。2.體征外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫32（四）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正?；蚪档陀跋駥W(xué)檢查——分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查診斷呼吸衰竭最主要的依據(jù)（四）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鲈\斷呼吸衰竭最主要的依據(jù)33（五）診斷要點(diǎn)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治鰲l件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸空氣時(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等（五）診斷要點(diǎn)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因34（六）治療要點(diǎn)保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留控制感染，積極治療原發(fā)病糾正酸堿平衡紊亂病因治療重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持

是最基本最重要的治療措施（六）治療要點(diǎn)保持呼吸道通暢是最基本最重要的治療措施351.保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥建立人工氣道

1.保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物362.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧，F(xiàn)iO2>35％II型呼吸衰竭低濃度持續(xù)吸氧,FiO2<35％2.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則37二、急性呼吸窘迫綜合征二、急性呼吸窘迫綜合征定義ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭，是急性肺損傷(ALI)的嚴(yán)重階段。臨床特點(diǎn)：呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變：肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)定義ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、39（一）病因與發(fā)病機(jī)制1.病因及危險(xiǎn)因素（1）肺內(nèi)因素—即對(duì)肺直接損傷的因素①化學(xué)性因素：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等②物理性因素：如肺挫傷、淹溺③生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等（一）病因與發(fā)病機(jī)制1.病因及危險(xiǎn)因素40損傷因素中性粒細(xì)胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介質(zhì)

抗炎介質(zhì)抗炎性激素

巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征

2、發(fā)病機(jī)制損傷因素中性粒細(xì)胞氧自由基炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)41（二）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時(shí)內(nèi)發(fā)生1、原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷2、最早出現(xiàn)呼吸加快，并呈進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺等。3、體征早期：無或少量細(xì)濕啰音后期：水泡音及管狀呼吸音（二）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時(shí)內(nèi)發(fā)生42（三）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片

：斑片狀浸潤陰影，有時(shí)稱“白肺”動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

典型表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空氣時(shí)，PaO2<60mmHg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200是診斷ARDS的必備條件！（三）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片：斑片狀浸潤陰影，有時(shí)稱“白43ARDS病人胸片顯示“白肺”ARDS病人胸片顯示“白肺”44（四）診斷要點(diǎn)1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫3.低氧血癥，氧合指數(shù)≤300時(shí)為ALI，≤200時(shí)為ARDS4.胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影5.PCWP（肺動(dòng)脈楔壓）≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫（四）診斷要點(diǎn)1.有ALI和（或）ARDS的高危因素45（五）治療要點(diǎn)1.治療原發(fā)病2.氧療3.機(jī)械通氣4.液體管理5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)6.其他治療

原則：面罩給氧高濃度：FiO2＞50%迅速糾正缺氧是搶救ARDS最重要的措施原則：早期：高濃度氧療無效時(shí)肺保護(hù)性通氣

小潮氣量加用PEEP（五）治療要點(diǎn)1.治療原發(fā)病原則：原則：46（五）治療要點(diǎn)原則：以較低循環(huán)容量維持有效循環(huán)

早期不輸膠體液輸血：新鮮血優(yōu)先，庫存血應(yīng)加用微過濾器

原則：補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)，胃腸營養(yǎng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、水、電解質(zhì)、酸堿平衡等

糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮1.治療原發(fā)病2.氧療3.機(jī)械通氣4.液體管理5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)6.其他治療

（五）治療要點(diǎn)原則：原則：糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、47三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

綜合征病人的護(hù)理

三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

綜合征病人的護(hù)理（一）護(hù)理診斷/問題1.低效性呼吸型態(tài)與不能進(jìn)行有效呼吸有關(guān)2.焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對(duì)環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關(guān)3.自理缺陷與嚴(yán)重缺氧、呼吸困難、機(jī)械通氣有關(guān)4.營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與氣管插管和代謝增高有關(guān)5.言語溝通障礙與建立人工氣道、極度衰弱有關(guān)6.潛在并發(fā)癥：誤吸、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷等（一）護(hù)理診斷/問題1.低效性呼吸型態(tài)與不能進(jìn)行有效呼吸1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。

一般護(hù)理（二）護(hù)理措施1．休息與體位一般護(hù)理（二）護(hù)理措施呼吸衰竭多采用半坐位（二）護(hù)理措施呼吸衰竭多采用半坐位（二）護(hù)理措施2．飲食護(hù)理

給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對(duì)昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。（二）護(hù)理措施2．飲食護(hù)理（二）護(hù)理措施3．氧療護(hù)理

重要治療措施

（1）氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對(duì)適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。（二）護(hù)理措施3．氧療護(hù)理重要治療措施（1）氧療適應(yīng)證：呼（2）氧療的方法：臨床常用、簡便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機(jī)給氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻導(dǎo)管給氧；缺O(jiān)2嚴(yán)重而無CO2潴留者，可用面罩給氧。（二）護(hù)理措施（2）氧療的方法：（二）護(hù)理措施面罩吸氧鼻導(dǎo)管（二）護(hù)理措施面罩吸氧鼻導(dǎo)管（二）護(hù)理措施（3）氧療的原則：

①I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。（二）護(hù)理措施（3）氧療的原則：（二）護(hù)理措施（4）氧療療效的觀察：

若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識(shí)障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊筒∪吮憩F(xiàn)，遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量和氧濃度。（4）氧療療效的觀察：

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。2.觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。3.監(jiān)測(cè)生命體征及意識(shí)狀態(tài)。4.監(jiān)測(cè)并記錄出入液量，血?dú)夥治龊脱瘷z查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。

5.觀察嘔吐物和糞便性狀

6.觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師協(xié)助處理。

病情觀察

（二）護(hù)理措施1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。病情觀察練習(xí)題1.呼吸衰竭患者的病情觀察，下列哪項(xiàng)對(duì)發(fā)現(xiàn)肺性腦病先兆極為重要：A.皮膚及面部變化B.神志與精神變化C.呼吸變化D.心率與血壓變化E.瞳孔變化

2.呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是：A.呼吸困難B.發(fā)紺C.精神癥狀D.心血管系統(tǒng)癥狀E.消化系統(tǒng)癥狀BA練習(xí)題1.呼吸衰竭患者的病情觀察，下列哪項(xiàng)對(duì)發(fā)現(xiàn)肺性腦病先兆練習(xí)題3.診斷呼吸衰竭的血?dú)夥治鰳?biāo)準(zhǔn)為：A．PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞5.3kPaB．PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPaC．PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPaD．PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞9.3kPaE．PaO2＜9.3kPa，PaCO2＞8.0kPa

4.呼吸衰竭的治療主要在于A.治療原發(fā)病B.祛除誘因C.支持療法D.糾正缺氧和C02潴留E.糾正酸堿平衡失調(diào)

BD練習(xí)題3.診斷呼吸衰竭的血?dú)夥治鰳?biāo)準(zhǔn)為：BD練習(xí)題5.慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病，不宜吸高濃度氧的主要原因是A.防止引起氧中毒B.缺氧不是主要的原因C.高濃度氧可降低頸內(nèi)動(dòng)脈竇化學(xué)感受器的興奮性D.促使二氧化碳排出過快E.誘發(fā)代謝性堿中毒

6.護(hù)士在給急性呼吸窘迫綜合征病人氧氣吸入時(shí)應(yīng)采用A.呼氣末正壓給氧B.持續(xù)低流量給氧C.間歇給氧D.低濃度間歇給氧E.以上都不是

CA練習(xí)題5.慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病，不宜吸高濃度氧的主要原因謝謝！謝謝！一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭定義

呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。定義呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重64（一）病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因與發(fā)病機(jī)制65『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

如COPD、氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留最常見的病因『病因』1.呼吸道阻塞性疾病如COPD、氣66『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低，通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留『病因』1.呼吸道阻塞性疾病肺炎、肺結(jié)核、67『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺動(dòng)脈栓塞，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥?！翰∫颉?.呼吸道阻塞性疾病肺動(dòng)脈栓塞，引起通68『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。『病因』1.呼吸道阻塞性疾病胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、69『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足?！翰∫颉?.呼吸道阻塞性疾病腦血管病變、腦炎、腦外70『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2.低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2.低氧和高碳71『發(fā)病機(jī)制』（1）肺通氣功能不足（2）彌散障礙（3）通氣/血流比例失調(diào)（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加（5）氧耗量增加1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制72（1）肺通氣功能不足1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:

4L/min2)單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留（1）肺通氣功能不足1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺73（2）彌散障礙肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實(shí)現(xiàn)氣體彌散量的決定因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體分壓差（2）彌散障礙肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實(shí)現(xiàn)74（2）彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度↑

肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓

氣體彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留

CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s(0.25-0.3s)（2）彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓75（3）通氣/血流比例失調(diào)1）部分肺泡通氣不足功能性動(dòng)-靜脈分流2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣<0.8(b)功能性動(dòng)-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常（3）通氣/血流比例失調(diào)1）部分肺泡通氣不足功能性動(dòng)-靜脈76（3）通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)僅導(dǎo)致低氧血癥，而PaCO2升高常不明顯由氧解離曲線和CO2解離曲線的特性決定動(dòng)、靜脈血液之間氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍（3）通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)僅導(dǎo)致低氧血癥，而77（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加動(dòng)能性分流解剖分流支氣管擴(kuò)張癥肺實(shí)變肺不張支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加動(dòng)能性分流解剖分流支氣管肺實(shí)變78（5）氧耗量增加在通氣功能障礙時(shí)，氧耗增加可加重低氧血癥增加耗氧的病理因素寒戰(zhàn)：耗氧量達(dá)500ml／min發(fā)熱嚴(yán)重呼吸困難，用于呼吸的氧耗量達(dá)到正常的十幾倍抽搐（5）氧耗量增加在通氣功能障礙時(shí)，氧耗增加可加重低氧血癥79『發(fā)病機(jī)制』（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響（3）對(duì)呼吸中樞的影響（4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2.低氧和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

『發(fā)病機(jī)制』（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.低氧和高碳酸血癥80（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜60注意力不集中、視力和智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、譫妄＜30神志喪失甚至昏迷＜20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜681（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響1）對(duì)大腦皮層的影響輕度潴留間接興奮皮質(zhì)失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂嚴(yán)重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質(zhì)肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對(duì)腦血管的影響腦血管擴(kuò)張、通透性增加腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高CO2潴留程度對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響1）對(duì)大腦皮層的影響CO2潴留程度82（2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌收縮力增強(qiáng)

缺氧CO2潴留（嚴(yán)重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴(kuò)張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴(kuò)張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長期慢性缺氧心室顫動(dòng)心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動(dòng)脈高壓肺心?。?）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧心率加快缺氧反射性心輸出交感神皮膚83（3）對(duì)呼吸中樞的影響特點(diǎn)：雙向性缺氧對(duì)呼吸中樞的影響PaO2＜60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中樞

CO2對(duì)呼吸中樞的影響興奮作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制和麻痹（3）對(duì)呼吸中樞的影響特點(diǎn)：雙向性84（4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響1）對(duì)消化系統(tǒng)的影響胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多潰瘍等損害肝細(xì)胞丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升2）對(duì)腎功能的影響 腎血管痙攣腎功能不全（4）對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響1）對(duì)消化系統(tǒng)的影響85（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1）嚴(yán)重缺氧代謝性酸中毒高鉀血癥2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響1）嚴(yán)重缺氧86（二）分類1.按血?dú)夥郑?）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O(jiān)2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

），單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重2.按病程分：急性/慢性3.按發(fā)病機(jī)制分：泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）/肺衰竭（呼吸器官病變引起）（二）分類1.按血?dú)夥?7（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快、點(diǎn)頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀（三）臨床表現(xiàn)（1）呼吸困難：1.癥狀（三）臨床表現(xiàn)88（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。發(fā)紺的主要原因是血液中還原血紅蛋白增多。1.癥狀（2）發(fā)紺：1.癥狀89口唇及指甲發(fā)紺口唇及指甲發(fā)紺90（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重?zé)┰?、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。?）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺91（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)病人出現(xiàn)心動(dòng)過速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時(shí)可導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動(dòng)性頭痛。1.癥狀（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀1.癥狀92（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。1.癥狀（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀1.癥狀93外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。

血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失等。2.體征外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫94（四）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正?；蚪档陀跋駥W(xué)檢查——分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查診斷呼吸衰竭最主要的依據(jù)（四）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查血?dú)夥治鲈\斷呼吸衰竭最主要的依據(jù)95（五）診斷要點(diǎn)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治鰲l件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸空氣時(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等（五）診斷要點(diǎn)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因96（六）治療要點(diǎn)保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留控制感染，積極治療原發(fā)病糾正酸堿平衡紊亂病因治療重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持

是最基本最重要的治療措施（六）治療要點(diǎn)保持呼吸道通暢是最基本最重要的治療措施971.保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥建立人工氣道

1.保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物及異物982.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧，F(xiàn)iO2>35％II型呼吸衰竭低濃度持續(xù)吸氧,FiO2<35％2.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則99二、急性呼吸窘迫綜合征二、急性呼吸窘迫綜合征定義ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭，是急性肺損傷(ALI)的嚴(yán)重階段。臨床特點(diǎn)：呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變：肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)定義ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、101（一）病因與發(fā)病機(jī)制1.病因及危險(xiǎn)因素（1）肺內(nèi)因素—即對(duì)肺直接損傷的因素①化學(xué)性因素：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等②物理性因素：如肺挫傷、淹溺③生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等（一）病因與發(fā)病機(jī)制1.病因及危險(xiǎn)因素102損傷因素中性粒細(xì)胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介質(zhì)

抗炎介質(zhì)抗炎性激素

巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征

2、發(fā)病機(jī)制損傷因素中性粒細(xì)胞氧自由基炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)103（二）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時(shí)內(nèi)發(fā)生1、原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷2、最早出現(xiàn)呼吸加快，并呈進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺等。3、體征早期：無或少量細(xì)濕啰音后期：水泡音及管狀呼吸音（二）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時(shí)內(nèi)發(fā)生104（三）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片

：斑片狀浸潤陰影，有時(shí)稱“白肺”動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

典型表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空氣時(shí)，PaO2<60mmHg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200是診斷ARDS的必備條件！（三）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片：斑片狀浸潤陰影，有時(shí)稱“白105ARDS病人胸片顯示“白肺”ARDS病人胸片顯示“白肺”106（四）診斷要點(diǎn)1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫3.低氧血癥，氧合指數(shù)≤300時(shí)為ALI，≤200時(shí)為ARDS4.胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影5.PCWP（肺動(dòng)脈楔壓）≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫（四）診斷要點(diǎn)1.有ALI和（或）ARDS的高危因素107（五）治療要點(diǎn)1.治療原發(fā)病2.氧療3.機(jī)械通氣4.液體管理5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)6.其他治療

原則：面罩給氧高濃度：FiO2＞50%迅速糾正缺氧是搶救ARDS最重要的措施原則：早期：高濃度氧療無效時(shí)肺保護(hù)性通氣

小潮氣量加用PEEP（五）治療要點(diǎn)1.治療原發(fā)病原則：原則：108（五）治療要點(diǎn)原則：以較低循環(huán)容量維持有效循環(huán)

早期不輸膠體液輸血：新鮮血優(yōu)先，庫存血應(yīng)加用微過濾器

原則：補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)，胃腸營養(yǎng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、水、電解質(zhì)、酸堿平衡等

糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮1.治療原發(fā)病2.氧療3.機(jī)械通氣4.液體管理5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)6.其他治療

（五）治療要點(diǎn)原則：原則：糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、109三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

綜合征病人的護(hù)理

三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

綜合征病人的護(hù)理（一）護(hù)理診斷/問題1.低效性呼吸型態(tài)與不能進(jìn)行有效呼吸有關(guān)2.焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對(duì)環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關(guān)3.自理缺陷與嚴(yán)重缺氧、呼吸困難、機(jī)械通氣有關(guān)4.營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與氣管插管和代謝增高有關(guān)5.言語溝通障礙與建立人工氣道、極度衰弱有關(guān)6.潛在并發(fā)癥：誤吸、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷等（一）護(hù)理診斷/問題1.低效性呼吸型態(tài)與不能進(jìn)行有效呼吸1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。

一般護(hù)理（二）護(hù)理措施1．休息與體位一般護(hù)理（二）護(hù)理措施呼吸衰竭多采用半坐位（二）護(hù)理措施呼吸衰竭多采用半坐位（二）護(hù)理措施2．飲食護(hù)理

給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對(duì)昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。（二）護(hù)理措施2．飲食護(hù)理（二）護(hù)理措施3．氧療護(hù)理

重要治療措施

（1）氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的