急性中毒的診斷思維與救治進(jìn)展云南省第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科云南省中毒臨床救治基地 楊亞非2010.6.第一頁(yè)，共七十一頁(yè)。中毒概況我國(guó)是農(nóng)藥生產(chǎn)和使用大國(guó)，每年大約有24萬(wàn)噸農(nóng)藥上市，其中有機(jī)磷農(nóng)藥約占1/3強(qiáng)。不完全統(tǒng)計(jì)，全國(guó)每年約有10余萬(wàn)人中毒，其中有機(jī)磷農(nóng)藥中毒約占60%以上。目前急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP），救治死亡率平均10%，遠(yuǎn)高于國(guó)外的2%，而重度AOPP死亡率超過(guò)70%。云南省城鄉(xiāng)居民主要死亡原因監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)：損傷和中毒粗死亡率25.93/10萬(wàn)，排位第三名，明顯高于全國(guó)排位第五名的水平。生產(chǎn)性和生活性中毒事件越來(lái)越多。第二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運(yùn)輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過(guò)量、自殺或謀害第三頁(yè)，共七十一頁(yè)。烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒第四頁(yè)，共七十一頁(yè)。毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機(jī)磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過(guò)氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出第五頁(yè)，共七十一頁(yè)。

嚴(yán)重食物中毒，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒第六頁(yè)，共七十一頁(yè)。中毒機(jī)理局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能受體的競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合第七頁(yè)，共七十一頁(yè)。1、抑制細(xì)胞酶的活性如細(xì)胞色素氧化酶、乳酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基結(jié)合并使共失去活性，干擾心肌細(xì)胞的代謝使心肌組織受損。常見(jiàn)毒物如砷及其化合物，銻及化合物，有機(jī)汞化合物。丙酮酸脫氫酶的調(diào)節(jié)第八頁(yè)，共七十一頁(yè)。2、影響心肌的興奮和傳導(dǎo)性：

常見(jiàn)毒物鋇及化合物、銻及及基化合物、有機(jī)汞化合物、有機(jī)氯農(nóng)藥、苯和汽油等，也見(jiàn)于烏頭堿中毒。3、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)：如酚、甲酚等可作用于血管舒收中樞；砷及其化合物通過(guò)對(duì)血管舒縮中樞抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影響心肌供血；銻及其化合物可抑制大腦皮質(zhì)引起迷走神經(jīng)功能紊亂誘發(fā)心律失常。第九頁(yè)，共七十一頁(yè)。4、干擾機(jī)體糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝。5、引起機(jī)體電解質(zhì)紊亂：

如銻和鋇及其化合物中毒可通過(guò)鈣離子的轉(zhuǎn)移使鉀在體內(nèi)分布異常，鉀排出增加導(dǎo)致低血鉀癥。6、導(dǎo)致組織嚴(yán)重缺氧：

多見(jiàn)有害氣體如氯氣、氨氣、硫化氫、一氧化碳及氰化物等破壞機(jī)體低氧合作用。第十頁(yè)，共七十一頁(yè)。詢(xún)問(wèn)中毒病史詢(xún)問(wèn)毒物接觸史：毒物種類(lèi)如何中毒中毒時(shí)間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點(diǎn)發(fā)病經(jīng)過(guò)病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無(wú)缺少第十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。詢(xún)問(wèn)中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無(wú)爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢(xún)問(wèn)職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類(lèi)和時(shí)間、環(huán)境條件、防護(hù)措施及是否發(fā)生過(guò)中毒事故對(duì)無(wú)明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能懷疑服藥過(guò)量詢(xún)問(wèn)既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢(xún)問(wèn)進(jìn)食的種類(lèi)、來(lái)源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢(xún)問(wèn)發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場(chǎng)有無(wú)空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等注意第十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害第十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)第十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常臨床表現(xiàn)第十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远康谑唔?yè)，共七十一頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機(jī)理檢查毒物選擇性對(duì)器官損害的機(jī)能檢查第十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性中毒診斷中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無(wú)藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無(wú)皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無(wú)改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無(wú)充血，鞏膜有無(wú)黃染，視力有無(wú)減退或突然失明第十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對(duì)光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無(wú)呼吸困難，肺部有無(wú)羅音，呼氣有無(wú)特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無(wú)心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無(wú)疼痛注意有無(wú)肌肉顫動(dòng)及痙攣第二十頁(yè)，共七十一頁(yè)。1234有生命危險(xiǎn)

病情嚴(yán)重程度評(píng)估嚴(yán)重且情況不穩(wěn)定

有癥狀但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無(wú)癥狀第二十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。中毒時(shí)期評(píng)估中毒前期中毒期恢復(fù)期同種毒物中毒患者，入院時(shí)可能處于中毒不同時(shí)期第二十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。臨床診斷思維注意事項(xiàng)1、凡是不能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的內(nèi)科急癥，特別是以急性腸胃炎、呼衰、驚厥或昏迷等為突出表現(xiàn)者，考慮急性中毒的可能性大。2、不要漏診糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性腦血管意外，中樞神經(jīng)感染導(dǎo)致的昏迷。3、了解病人的社會(huì)關(guān)系、精神問(wèn)題，是否被盜等，留取剩余毒物、嘔吐物、胃內(nèi)毒物、尿、糞、血液標(biāo)本作毒物分析助診。第二十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性中毒的臨床經(jīng)過(guò)1.急性反應(yīng)階段:局部與全身的立即反應(yīng)；2.暫時(shí)緩解階段:由于局部毒物彌散或血液中毒濃度暫時(shí)被稀釋?zhuān)约皺C(jī)體代償反應(yīng)致癥狀減輕。通常1—3h好轉(zhuǎn)或加重。3、臟器損害階段:經(jīng)數(shù)小時(shí)的暫緩期后又再次加重，甚至休克，MODS或MOF。第二十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。不同的中毒雖然有各自不同的機(jī)理但是卻有其共性多臟器受到毒物的侵襲,累及造成急性臟器衰竭,例如毒鼠強(qiáng)就可以造成神經(jīng),消化,泌尿,循環(huán)和凝血多臟器衰竭.機(jī)體受到嚴(yán)重打擊造成炎性介質(zhì)失控性釋放造成病人在受到中毒物質(zhì)的打擊同時(shí)又會(huì)受到炎性介質(zhì)的二次攻擊造成病情加重而死亡.器官功能受損免疫功能受損,易感性增加容易并發(fā)感染.第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放組織缺血再灌注損傷和自由基生成腸道屏障功能破壞和細(xì)菌/毒素移位其它因素的二次打擊(免疫系統(tǒng)預(yù)激活和臟器功能受損)炎癥反應(yīng)失衡和免疫抑制

微循環(huán)障礙第二十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、中毒

嚴(yán)重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)SIRS康復(fù)MODSMODS的二次打擊學(xué)說(shuō)第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制示意圖炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放組織缺血內(nèi)皮細(xì)胞損傷腸道屏障衰竭毒素/細(xì)菌移位持續(xù)的異常炎癥反應(yīng)MODS第二十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。缺血再灌注導(dǎo)致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無(wú)氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染MODS第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。內(nèi)毒素誘導(dǎo)的促炎介質(zhì)級(jí)連反應(yīng)由細(xì)菌的內(nèi)毒素作用于巨噬細(xì)胞釋放TNF，TNF誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞釋放IL-1β，后者又作用于巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL-6和IL-8。促炎介質(zhì)少時(shí)只產(chǎn)生局部作用，量大時(shí)足以產(chǎn)生敗血癥休克。第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激失控反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。有限的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡失控的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過(guò)度炎癥反應(yīng)即SIRS過(guò)度免疫抑制：過(guò)量炎性介質(zhì)導(dǎo)致免疫功能降低對(duì)感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡：即失代償性炎癥反應(yīng)綜合征，造成免疫失衡，導(dǎo)致MODS第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。救治進(jìn)展1、院前搶救①立即終止接觸毒物②加強(qiáng)生命支持治療：保持氣道通暢輔助呼吸維持循環(huán)第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。2、醫(yī)院急診救治繼續(xù)維持基本生命功能盡快清除尚未吸收的毒物促進(jìn)已吸收毒物迅速排泄快速使用解毒藥物盡快清除已經(jīng)吸收的毒物（血液凈化療法）有效對(duì)癥處理第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。1、及時(shí)有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管損害的前提措施，如洗胃做到早洗，徹底洗、反復(fù)洗；利尿、利膽、利便，據(jù)情及時(shí)使用血液凈化技術(shù)。第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。2、遵循好一個(gè)原則：中毒毒物不明時(shí)以非特異性清除毒物、非特異性解毒、保肝對(duì)癥處理為先，早期生命支持和保護(hù)器官功能為主。3、及時(shí)有效的對(duì)癥處理：①有抽搐時(shí)及時(shí)控制抽搐，首先安定；②高熱及時(shí)降溫處理；③心搏、呼吸驟停時(shí)應(yīng)迅速正確有效的進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇，做到四個(gè)早的生存鏈即早期認(rèn)別與呼叫：早期除顫；早期CPR；早期高級(jí)生命支持。第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。4、早期高級(jí)生命支持與復(fù)蘇注意的問(wèn)題：（1）及早的建立有效供氧即氣管內(nèi)插管合理使用呼吸機(jī)和建立靜脈通路及早補(bǔ)充血容量與應(yīng)用復(fù)蘇藥物；（2）腎上腺素乃為復(fù)蘇一線(xiàn)選擇用藥；（3）血管加壓素也提為心搏驟停的一線(xiàn)用藥；（4）有作者提出，腎上腺素加用納洛酮可提高心搏復(fù)跳率，尤其是中毒性心博驟停。第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。（5）對(duì)電轉(zhuǎn)復(fù)或加壓素治療無(wú)效的室顫或室速可應(yīng)用胺碘酮較用利多卡因更有效；（6）阿托品無(wú)論有無(wú)心臟活動(dòng)，及時(shí)使阿托品可增加心臟停搏患者自主循環(huán)的恢復(fù)和存活率；（7）心肺復(fù)蘇后應(yīng)重視監(jiān)測(cè)血糖變化，高血糖癥靜脈給胰島素予以控制；（8）復(fù)蘇后心血管功能的評(píng)估與保護(hù)心血管系統(tǒng)合理應(yīng)用血管活性和中醫(yī)的活血祛瘀法。第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。5、保護(hù)心肌細(xì)胞和血管功能：主要是保證有效的血容量、平衡血壓、糾正休克、改善微循環(huán)。（1）優(yōu)化心肌能量代謝治療、保護(hù)心肌細(xì)胞：萬(wàn)爽利、能量合劑、極化液、1、6-磷酸果糖、生脈注射液等。（2）處理高血壓：對(duì)于嚴(yán)重或持續(xù)的高血壓，為保護(hù)心臟功能及防止腦損傷，可適當(dāng)給予處理。第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。（3）糾正低血壓及休克：患者血壓低于90/60mmHg，但循環(huán)良好、心跳不快、脈搏有力、無(wú)少尿者，可暫時(shí)觀(guān)察。若出現(xiàn)循環(huán)衰竭時(shí)立即積極抗休克治療。常用方法是：合理補(bǔ)充血容量，合理用好血管活性藥物，如多巴胺、間羥胺，同時(shí)可應(yīng)用中藥制劑如生脈注射液和參附注射液。（4）用好糖皮質(zhì)激素。第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。6、心功不全的處理：由于毒物對(duì)心肌損害或在搶救時(shí)輸液過(guò)量，可引發(fā)心功不全或急性肺水腫，一旦出現(xiàn)立即搶救：（1）給氧：高流量，4-6L/min

（2）鎮(zhèn)靜可首選嗎啡，安定。（3）血管擴(kuò)張劑臨床應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療中毒性心血管損害引起急性心功能不全效果好，可用擴(kuò)張靜脈為主藥（硝酸甘油、消心痛）；（4）利尿劑：速尿。（5）增強(qiáng)心肌收縮力，由于急性中毒性心血管損害，選用增強(qiáng)心肌收縮力的藥物應(yīng)十分慎用。第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。7、心律失常的處理

急性中毒心血管損害?？沙霈F(xiàn)心律失常，主要是心肌細(xì)胞中毒和機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)的紊亂，尤其是鉀、鈣、鎂的失衡。臨床實(shí)踐提示對(duì)癥處理，同時(shí)注意保護(hù)心肌細(xì)胞，調(diào)整電解質(zhì)酸堿的平衡，重視鎂鹽的應(yīng)用，鎂是Na+－K+－ATP酶輔助因子，有中樞神經(jīng)鎮(zhèn)靜，防治室性心律失常，保護(hù)細(xì)胞線(xiàn)粒體功能等作用。常見(jiàn)的幾種心律失常的處理：第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。

（1）室性心動(dòng)過(guò)速：可選用胺碘酮150mg或者利多卡因100mg加入液體20ml緩慢靜注；（2）室上性心動(dòng)過(guò)速：可選用心得安10mg口服或心得安3～5mg加入液體20ml中緩慢靜注；（3）過(guò)緩性心律失常：可選用阿托品或異丙腎上腺素；（4）傳導(dǎo)阻滯：當(dāng)出現(xiàn)Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯可選用阿托品或異丙腎上腺素；（5）及時(shí)足量使用特殊解毒劑，達(dá)到盡早消除毒物對(duì)心血管的損害。其原則是早期、足量、盡快達(dá)到解毒的有效量，維持藥效時(shí)間，防止副作用；選擇正確的給藥方法。（6）尤其要重視電解質(zhì)與酸堿的平衡第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。8、早期臟器功能支持

在防止急性中毒對(duì)心血管的損害的同時(shí)要對(duì)其他重要器官功能早期保護(hù)與支持，尤其是呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝腎功能的好壞對(duì)心血管的功能恢復(fù)影響較大。第四十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。①早期通氣支持：

呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常見(jiàn)的問(wèn)題。早期通氣，目的在于早期保持肺泡張開(kāi)或再?gòu)堥_(kāi)，防止缺氧和低氧血癥。②早期防治腦水腫：

急性重度中毒病人易發(fā)生中毒性腦病、腦水腫，較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒病人MODS的重要環(huán)節(jié)。

③早期保護(hù)肝功能。第四十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。④早期防治急性腎功能衰竭：由于許多毒物進(jìn)入機(jī)體要經(jīng)腎臟排出，易引腎功能損害。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭，給救治帶來(lái)困難：一是毒物不能盡快地排泄，繼續(xù)毒害機(jī)體；二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制；三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此，要重視腎的血氧供應(yīng)、合理使用利尿劑，適時(shí)適量應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。第四十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。吸入性中毒：盡快離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)，保持呼吸道通暢、吸氧、高壓氧接觸中毒：局部清洗經(jīng)口中毒：清醒合作者催吐、口服洗胃意識(shí)障礙，不合作者插胃管洗胃導(dǎo)瀉全腸灌洗（）尋找體內(nèi)隱藏的毒庫(kù)支氣管肺泡沖洗消化道陰道第四十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。全腸灌洗復(fù)方聚乙二醇電解質(zhì)散”一袋（137.15克），活性炭100克（或者蒙脫石粉3.0×20袋，或者漂白土150克），加水2000ml，經(jīng)胃管灌入300ml，剩余量以每分鐘12~24ml的速度在1小時(shí)內(nèi)經(jīng)胃管滴完，觀(guān)察排大便情況及不良反應(yīng)，1小時(shí)無(wú)效則重復(fù)用藥一劑，以每分鐘24~48ml的速度在1小時(shí)內(nèi)經(jīng)胃管滴完，直至大便變?yōu)楹谏蚱淄烈后w時(shí)可結(jié)束給藥；總給藥量不能超過(guò)4升。第四十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。洗胃液選擇及注意事項(xiàng)洗胃液常見(jiàn)毒物注意事項(xiàng)牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物口服磷化鋁選用植物油液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、氰化物等對(duì)硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、苯、汞等敵百蟲(chóng)及強(qiáng)酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過(guò)氧化氫阿片類(lèi)、氰化物、高錳酸鉀等第四十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。促進(jìn)已吸收毒物迅速排泄·強(qiáng)制利尿禁忌癥：A、不經(jīng)腎臟排泄的毒物

B、有心、肺、腎功能衰竭

C、無(wú)法對(duì)電解質(zhì)及血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)行監(jiān)護(hù)

D、休克病人、休克未糾正者選擇方法：A、涌透性利尿原理：采用甘露醇的高滲不吸收的作用，經(jīng)腎排泄時(shí)減少近曲小管對(duì)溶質(zhì)和水分的重吸收→利尿。適用：非酸非堿毒物中毒第四十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。方法：20%甘露醇125ml快滴，緊接用20%甘露醇100ml加5%GS1000ml，10%氯化鉀20ml靜滴，與林格氏液交替靜滴，速度300—500ml/hr，維持每小時(shí)尿量300—500ml，但24小時(shí)甘露醇量≯150克B、堿性利尿原理：給堿性藥物使尿PH保持在7.5以上，使酸性及弱酸性藥物在腎小管中解離↑，減少向腎小管內(nèi)擴(kuò)散，使排泄增加。適用：苯巴比委、異煙肼、水揚(yáng)酸類(lèi)中毒。方法：5%G.S1000ml0.9%N.S300ml10%pot.chloride15mlVgtt5%NaHCO3-72ml300—500ml/hr第五十頁(yè)，共七十一頁(yè)。C、酸性利尿原理：使堿性藥物在腎小管中解離↑，減少向腎小管內(nèi)擴(kuò)散，使排泄增加。適用：苯丙胺、士的寧、奎寧中毒方法：氯化銨75mg/kg，分次口服或胃管內(nèi)入。觀(guān)察：尿量、PH＜5.5，在已發(fā)生代酸或肌紅蛋白尿時(shí)則禁用。注意：無(wú)論酸或堿性利尿、輸液均不能阻止近曲小管對(duì)毒物的重吸收，因而需在循環(huán)良好的同時(shí)使用速尿20mgv，保持出入量平衡。第五十一頁(yè)，共七十一頁(yè)?？焖偈褂媒舛舅幬?/p>

一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或?qū)φ衬て鸨Ｗo(hù)作用，無(wú)特異性解毒效力。中和性：強(qiáng)酸——弱堿（氫氧化鋁凝膠、思密達(dá)粉）強(qiáng)堿——弱酸（檸檬、食醋加2/3水）非特異性：VitC、凱西萊、泰特、古拉定、阿拓莫蘭（還原型谷胱甘肽）特異性：（見(jiàn)表）第五十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。解毒劑對(duì)抗毒物阿托品有機(jī)磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛果蕓香堿、新斯的明肟類(lèi)(解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、苯克磷、解磷針)有機(jī)磷納洛酮嗎啡類(lèi)氟嗎西尼（安易醒）苯二氮卓類(lèi)解氟靈（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟美蘭(亞甲蘭)1-2mg/kg搶救亞硝酸鹽中毒及高鐵血紅蛋白血癥4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉氰化物二硫基丙醇砷、汞中毒二硫基丙磺酸鈉鉛中毒二硫基丁二酸鈉VitB6毒鼠強(qiáng)硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒第五十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。血液凈化療法對(duì)中毒量大，致死性毒物中毒臨床癥狀危重、致死率高、無(wú)特效解毒藥或毒物代謝后毒性加強(qiáng)都應(yīng)早期啟用該療法，確能起到搶救病人生命，是目前被確認(rèn)的搶救重度急性中毒的新技術(shù)?！ね肝鲞m應(yīng)癥：水溶性與蛋白結(jié)合較少的化合物如撲熱息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥、水揚(yáng)酸鹽等中毒。以及中毒后發(fā)生腎功能衰竭者。第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)?！ぱ汗嗔鬟m應(yīng)癥：巴比妥類(lèi)、苯二氮卓類(lèi)、抗精神病安定類(lèi)、解熱鎮(zhèn)靜類(lèi)藥，有機(jī)磷農(nóng)藥，有機(jī)酸，有機(jī)氟（鼠藥），有機(jī)氯農(nóng)藥，毒鼠強(qiáng)、洋地黃類(lèi)，茶堿類(lèi)、毒蕈等中毒均有效?！Q血療法：適用于硝酸鹽、亞硝酸鹽、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等所致的重度高鐵血紅蛋血癥。第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。臨床常見(jiàn)MODS的發(fā)展過(guò)程MODS

SIRS急性循環(huán)障礙嚴(yán)重感染急性肺損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、大型手術(shù)急性中毒急性胰腺炎嚴(yán)重?zé)齻谖迨?yè)，共七十一頁(yè)。炎癥反應(yīng)的發(fā)展過(guò)程局限性炎癥反應(yīng)有限的早期全身炎癥反應(yīng)重度全身炎癥反應(yīng)或炎癥反應(yīng)失控(SIRS)過(guò)度免疫抑制第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。SIRS和MODS的治療原則提高復(fù)蘇質(zhì)量防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施臟器支持治療改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)等免疫調(diào)理治療防治ARDS、腎功能不全、急性肝功能衰竭、急性應(yīng)激性潰瘍等器官衰竭第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。SIRS和MODS的治療理想預(yù)防、治療SIRS藥物的條件：從SIRS發(fā)病到MODS的整個(gè)過(guò)程中都有多個(gè)因素參與，因此藥物必須能夠作用于病程的多個(gè)環(huán)節(jié)良好的安全性烏司他丁是人體內(nèi)本身存在的物質(zhì)，在體內(nèi)起內(nèi)源性器官保護(hù)作用，而其廣譜和高效的特性也決定了UTI能夠有效作用于SIRS、MODS的各個(gè)環(huán)節(jié)專(zhuān)家共識(shí)：烏司他丁是防治SIRS的理想藥物第五十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。天普洛安（烏司他?。┮种扑饷敢种贫喾N蛋白、糖、脂類(lèi)水解酶抑制炎癥介質(zhì)的過(guò)度釋放改善微循環(huán)、改善組織灌注穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)MODS

SIRS急性循環(huán)障礙嚴(yán)重感染急性肺損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)急性中毒急性胰腺炎嚴(yán)重?zé)齻钄嗟诹?yè)，共七十一頁(yè)。細(xì)菌、內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)并治炎性介質(zhì)內(nèi)毒素病原微生物SIRSMODS抗生素烏司他丁血必凈第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。血必凈注射液治療膿毒癥血必凈注射液是我國(guó)唯一通過(guò)Ⅱ、Ⅲ期臨床的治療膿毒癥的中藥新藥，該藥具有明確的拮抗內(nèi)毒素、拮抗炎性介質(zhì)的作用。多中心、隨機(jī)、平行對(duì)照研究，309例進(jìn)入臨床試驗(yàn)。其中有304例（治療組182例，對(duì)照組122例）按方案完成臨床試驗(yàn)，有5例（治療組）脫落。治療三天，治療組愈顯率86.3%，對(duì)照組77.9%，治療組優(yōu)于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05)，提示治療組在治療早期（3天時(shí)）治療膿毒癥的療效優(yōu)于對(duì)照組。第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。阻斷惡化降低病死率縮短治療住院時(shí)間有效保護(hù)受累器官改善微循環(huán)低灌注

？早期集束平衡

——1藥融4法內(nèi)因治療Sepsis膿毒癥Sepsis病原微生物抗生素內(nèi)毒素炎性介質(zhì)免疫凝血微循環(huán)第六十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。內(nèi)毒素的產(chǎn)生及致病原因輕度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素，可被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（RES）清除。身體僅僅會(huì)有不適和局部的炎癥反應(yīng)。中度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素，超出了RES可以清除的閾值就會(huì)造成機(jī)體的毒性作用，同時(shí)過(guò)量的內(nèi)毒素激活單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性炎性介質(zhì)。使病人病情加重。重度感染生成的內(nèi)毒素，大大超出了RES可以清除的閾值，同時(shí)單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生超量炎性介質(zhì)，聯(lián)合打擊使機(jī)體的生命器官細(xì)胞和亞細(xì)胞器遭受中毒性損害，導(dǎo)致臟器功能障礙的發(fā)生。第六十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。其它中毒的救治進(jìn)展急性有機(jī)磷中毒殺鼠劑中毒急性百草枯中毒急性硫化氫/磷化氫中毒急性烏頭鹼中毒急性毒蕈中毒第六十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性有機(jī)磷中毒

解胃磷具有迅速、高效、穩(wěn)定的解除有機(jī)磷的毒性作用，從而可達(dá)到明顯減輕臨床口服有機(jī)磷中毒者的中毒程度，明顯減少阿托品用量，明顯增快阿托品化時(shí)間，明顯縮短住院時(shí)間，療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，未見(jiàn)明顯毒副作用。建議作為口服有機(jī)磷中毒病人的院前口服解毒劑及院內(nèi)洗胃后的胃內(nèi)保留液，若再使用解胃磷洗胃，其療效當(dāng)更佳。第六十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。解胃磷臨床應(yīng)用來(lái)自楚雄大姚縣一女性到省政府信訪(fǎng)辦多次上訪(fǎng)未果，在解決糾紛矛盾中突然自服敵敵畏1瓶(250ml)，立即被送到我院救治，病情評(píng)估中度中毒,AchE35