第十章牙髓病Chapter10DiseasesofDentalPulp泰山醫(yī)學院口腔醫(yī)學院牙髓病概述：牙髓病是發(fā)生在牙髓組織的一類疾病。包括炎癥、壞死、退行性變，炎癥最常見。解剖基礎-牙髓牙本質復合體根尖孔縮小-退行性變牙髓腔的特點周壁為堅硬的牙本質。只有根尖孔、副孔、側孔與外界連通。根管系統(tǒng)極為復雜，使得牙髓組織與外界的聯(lián)系變得復雜

牙髓病病理學分類：牙髓炎牙髓變性壞死牙體吸收牙髓充血急性牙髓炎慢性牙髓炎牙髓壞死牙髓變性慢性閉鎖性牙髓炎慢性潰瘍性牙髓炎慢性增生性牙髓炎成牙本質細胞空泡變性牙髓鈣化牙髓網狀萎縮牙髓纖維性變第一節(jié)

牙髓炎

Section1Pulpitis病因及機制：

一

細菌：最常見因素A.經牙體：齲、牙折、牙隱裂等;<1mm牙髓輕微炎癥；<0.5mm出現(xiàn)明顯炎癥;<0.2時可以出現(xiàn)細菌。B.經牙周袋：逆行性牙髓炎(retrogradepulpitis)C.血源感染：通過引菌作用病因及機制：一

細菌1細菌的類型主要有專性厭氧桿菌和兼性厭癢球菌如:牙齦卟啉菌、消化鏈球菌、梭形桿菌、放線菌、乳桿菌、牙齦卟啉單胞菌等。--------------牙髓壞死、齲源性牙髓炎2細菌內毒素（1）內毒素（Lipopolysacchrides,LPS）G-的細胞壁脂多糖，可在細菌崩解時釋放出來，也可有活菌以細胞壁發(fā)泡的形式釋放?？烧T導人牙髓細胞產生多種細胞因子和機體的特異性免疫反應。（2）內毒素的作用細胞毒性和抗原性

局部破壞、炎性反應

靶細胞分泌細胞因子IL、TNF、TGF、PG、LT等

血管通透性

趨化中性粒細胞

（巨噬細胞、中性粒）釋放溶酶體酶

增強組胺、緩激肽致痛

主要病原菌介紹

牙髓卟啉單胞菌（Porphyromonasendodontalis）專性厭氧菌，生化性狀不活潑，可產生吲哚和硫化氫。主要終末酸產物是正丁酸和乙酸。可產生β－內酰胺酶不僅可誘導牙髓細胞產生白細胞介素等細胞因子，也可誘導根尖周組織產生細胞因子和免疫反應，激活細胞的纖溶酶原激活系統(tǒng)Bogen和Slots(1999年)采用PCR技術，分析20例有或無臨床癥狀的難治性牙髓病患者的封閉性根尖周損傷位的四種產黑色素厭氧桿菌，僅一例檢出牙齦卟啉單胞菌，患者有中等疼痛感，無一例檢出中間普氏菌、變黑普氏菌，以及被認為是感染根管特異病原菌的牙髓卟啉單胞菌。但從患者三個齦下樣本中發(fā)現(xiàn)牙髓卟啉單胞菌（檢出率為40%），其中一名患者還從唾液和累及牙的齦下樣本中檢出該菌病因及機制：一

細菌3白細胞介素與病變程度和臨床癥狀有關（1）陽性細胞中性粒細胞、單核巨噬細胞、成纖維細胞等

（2）細胞因子主要為IL-1、IL-6、IL-8；急性牙髓炎表達強于慢性產黑色素細胞誘導體外牙髓細胞IL-6牙髓細胞產生抑制、降解細胞外基質IL-8對中性粒細胞趨化炎癥加重破壞加重IL-2、IL-4T淋巴細胞增殖和分泌淋巴因子B淋巴細胞分泌免疫球蛋白

肥大細胞免疫調節(jié)4腫瘤壞死因子與內毒素關系密切產生細胞：中性粒細胞、單核巨噬細胞、成纖維細胞、B淋巴細胞具核梭桿菌、產黑色素擬桿菌單核-巨噬細胞高濃度TNF與不可逆牙髓炎有關病因及機制二物理因素：急、慢性創(chuàng)傷、醫(yī)源性的操作創(chuàng)傷等1A.溫度：B.電流：C.激光：2外傷3機械刺激三化學因素：消毒藥物：酚、醛墊底材料-游離酸【病理】

肉眼：牙髓紅色

鏡下：

血管擴張充血呈樹枝狀；刺激時間較長，可出現(xiàn)血漿滲出、組織水腫，紅細胞外滲；如血流較慢，可形成血栓。一、牙髓充血（pulphyperemia）二、急性牙髓炎：病理變化漿液期牙髓炎：在早期，局限于病損區(qū)牙髓，血管擴張，液體滲出，組織水腫，沿血管壁有纖維蛋白滲出。急性化膿性牙髓炎：隨著病變加重，細胞沿血管排列，流速減慢，成牙本質細胞壞死，細胞因子及炎性介質大量釋放，血管通透性進一步增加，中性粒細胞等趨化集中至炎癥中心，細胞降解釋放各種酶；局部組織液化、壞死，形成膿腫。從局部至全部牙髓。引流不暢，炎癥致髓腔壓力增加，全部牙髓壞死，化膿性牙髓炎。臨床最常見的牙髓炎，多有齲病、急性牙髓炎穿髓或開髓后未徹底治療遷延而來。臨床表現(xiàn)慢性閉鎖性牙髓炎慢性潰瘍性牙髓炎慢性增生性牙髓炎三、慢性牙髓炎(chronicclosedpulptis)慢性閉鎖性牙髓炎【臨床表現(xiàn)】1冷熱刺激痛史，常放射、持續(xù)性痛、鈍痛，少有自發(fā)痛

2咬合痛、叩痛

炎癥常局限于齲損相對應的區(qū)域牙髓組織；各種損害因子緩慢、低毒刺激牙髓產生慢性炎癥改變。可波及整個牙髓和牙周膜；可轉變?yōu)榧毙匝浪柩??！静±怼课创┧?；血管擴張充血、組織水腫、炎細胞浸潤（淋巴、中性粒、巨噬細胞、漿細胞）－膿腫肉芽組織形成：毛細血管、成纖維細胞增生，隔離帶，周圍牙髓可正常；可有膿液和牙髓壞死。病程長著，可見修復性牙本質形成慢性閉鎖性牙髓炎慢性潰瘍性牙髓炎【臨床表現(xiàn)】1、髓腔開放，多見于穿髓孔大壓力小、病變局限；2、冷熱刺激痛、刺激去除疼痛仍持續(xù)3、食物嵌塞痛4、炎癥波及根尖周咬合痛【病理】

大的穿髓孔表面：炎性滲出物、食物殘渣、壞死物，有時有不規(guī)則鈣化物或修復性牙本質？下方：炎性肉芽組織、新生的膠原深部：活性牙髓，血管擴張、慢性炎細胞浸潤。早期可保存，累及整個牙髓時牙髓壞死。慢性增生性牙髓炎發(fā)生條件：兒童、青少年乳磨牙、第一恒磨牙患牙有大的穿髓孔根尖孔粗大，血運豐富【臨床表現(xiàn)】

無明顯疼痛增生的牙髓呈粉紅色充滿齲洞進食時易出血、溫度刺激為鈍痛神經纖維少，探痛不明顯慢性增生性牙髓炎牙髓息肉慢性增生性牙髓炎哪一副圖片是潰瘍型？哪一副圖片是上皮性？慢性增生性牙髓炎(上皮型)第二節(jié)

牙髓變性和壞死

Section2DegenerationandNecrosisofthePulp一、牙髓變性長期的慢性刺激、根尖孔狹窄、牙髓血供不足，使牙髓出現(xiàn)不同程度代謝障礙和不同類型的退行性變，稱為：牙髓變性（DegenerationofthePulp）常見為：成牙本質細胞空泡性變牙髓網狀萎縮纖維性變牙髓鈣化1成牙本質細胞空泡性變牙髓血供不足、細菌及其毒素刺激、備洞創(chuàng)傷等。牙本質細胞間液體積聚形成水泡。成牙本質細胞體積變小，細胞擠壓形成“稻草狀”。嚴重時，細胞可消失，僅剩下空泡。2牙髓鈣化牙髓組織變性，鈣鹽沉積形成大小不一的鈣化團塊。彌散性和髓石變性牙髓細胞形成鈣化中心，形式多樣一般不引起臨床癥狀，X線可發(fā)現(xiàn)3牙髓網狀萎縮牙髓血供不足，牙髓出現(xiàn)大小不等的空泡間隙，充滿液體，神經、血管、細胞數(shù)量減少全牙髓呈空泡性變多見于老人4牙髓纖維性變牙髓細胞、血管、神經萎縮減少甚消失纖維成分增多粗大的膠原纖維與牙髓長軸平行或均質狀紅染的玻璃樣變性多見于老年人牙髓第二節(jié)

牙髓變性和壞死二、牙髓壞死NecrosisofthePulp多由于炎癥的持續(xù)發(fā)展形成一個不斷擴大的液化壞死區(qū)，加上引流不暢，牙髓壓力增高，最終使整個牙髓壞死。病因：

1.未經治療牙髓炎的自然結局。

2.創(chuàng)傷導致根尖血管斷裂或栓塞；對牙髓的機械創(chuàng)傷。

3.刺激性腐蝕性化學藥物4退行性病變引菌作用牙髓壞死【臨床表現(xiàn)】

肉眼：牙齒變色、牙病史檢查：多見較深齲洞、探之無痛、牙髓活力測試無反應；合并感染時可出現(xiàn)根尖周炎癥狀【病理】

鏡下：壞死牙髓結構消失，可有膿液；凝固性壞死細胞核固縮、核碎裂、核溶解－無結構紅染顆粒牙髓壞死伴有腐敗菌感染稱為牙髓壞疽(gangrenofpulp)－黑色（H2s鐵離子）、惡臭（吲哚）牙髓壞死第三節(jié)

牙體吸收

Section3Resorptionofteeth

生理性吸收

病理形吸收內吸收(internalresorption)外吸收(externalresorption)內吸收

internalresorption

從髓室內部發(fā)生的牙體組織吸收稱牙內吸收，或特發(fā)性吸收(idiopathicresorption)。病因：慢性增生性牙髓炎、活髓切斷術和蓋髓術、正畸治療臨床表現(xiàn)：多無癥狀，可出現(xiàn)冷熱刺激痛，牙齒透出紅色；牙折、穿孔等。X線示髓腔增大，橢圓形吸收區(qū)病理：肉芽組織代替牙髓，增生的毛細血管、成纖維細胞及慢性炎細胞，可見破骨細胞

；成牙本質細胞、前期牙本質消失；髓腔面牙本質不同程度吸收，有時成骨與骨吸收同存。內吸收

internalresorption

外吸收

externalresorption從牙體表面吸收病因：慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫根尖周附近的腫瘤、囊腫牙周炎有較深的牙周袋完全阻生或埋伏牙過大的咬合力