MDS診治問題與思考一九零零年記載了在白血病發(fā)生前有難治性血細胞減少期以來，骨髓增生異常綜合征的研究經(jīng)歷了一百年多年漫長艱苦的認識和研究歷程國際工作組治療MDS的兩大目標是減少因貧血、白細胞少、血小板低導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥與提高患者的生存質(zhì)量。未奢望經(jīng)治療后外周血細胞和骨髓造血功能的明顯改善及緩解治愈就臨床而言，國內(nèi)中西醫(yī)均有N多文獻，特別是中醫(yī)藥研究文獻。但總體分析其療效均沒有超出國際工作組提出的治療目標104000條發(fā)病機理未被認識診斷方面還有疑問治療會有許多難點思考二治療問題轟炸式治療刺激造血去甲基化抑制免疫化療方案抑制血管分化治療抗纖維化骨髓移植中醫(yī)中藥中西結(jié)合目前醫(yī)學對疾病認識膚淺和盲目治療不僅導(dǎo)致醫(yī)藥資源浪費，在治療過程中也沒有顧及到藥物對人體的功能損害、心理感受與生存質(zhì)量等不需要積極治療的患者血紅蛋白>90g/L血小板數(shù)>80×109/L白細胞數(shù)>3.0×109/L低危無癥狀患者等待治療是為了更好保持患者良好的生存質(zhì)量需積極治療的患者血紅蛋白<60g/L血小板數(shù)<30×109/L白細胞數(shù)<2.0×109/L低危有并發(fā)癥患者治療目的是積極控制并發(fā)癥血栓事件廣泛出血臟器損害抑郁情緒反復(fù)感染嚴重貧血需要表觀遺傳學修飾治療的患者骨髓幼稚細胞<5%發(fā)現(xiàn)ALIP陽性結(jié)果IPSS中高危/WPSS中高危染色體或基因檢測異常CD34+、CD133+、CD33+、CD123+

去甲基化治療目的是使甲基化位點降低，抑制或啟動某些基因表達，但實際療效有待評估5-雜氮脫氧胞苷地西他濱

年齡>65歲骨髓增生低下明顯骨髓纖維化體能狀況差心、肝、肺疾病單系減少臨床治療Hgb<90g/L（以中醫(yī)為主治療）Hgb<70g/L（可刺激造血治療）Hgb<60g/L（可配合輸血治療）Hgb<50g/L（應(yīng)用促紅素治療）紅系評估促紅素應(yīng)用的風險性>80×109/L

（不需積極主治療）>30×109/L

（以中醫(yī)治療為主）>20×109/L

（輔助輸注血小板）>10×109/L

（需要積極的治療）血小板全程評估出血癥狀，關(guān)注TPO的療效單系減少臨床治療思考三中醫(yī)治療疾病緩解或者治愈比較合適治療位點輔助或配襯治療High

Middle

Low

我不贊同固定分型治療。固定分型具有人為性、機械性。因為臨床是一個復(fù)雜多變、多證候復(fù)合、不可控的動態(tài)過程在中醫(yī)整體觀念指導(dǎo)下，制定優(yōu)化的綜合方案，讓患者在治療中受益

辨證施治量體裁衣，為每一位患者提供一個適合于自身特點的個體化治療方案糾正機體失衡狀態(tài)建立新的動態(tài)平衡需要進行表觀遺傳學修飾和化療患者不主張用以毒攻毒中藥雄黃青黛砒石當正在進行表觀遺傳學修飾和化療患者不主張用虎杖、黃連、黃芩、黃柏、大黃等苦寒敗胃中藥中西醫(yī)互補融合治療低危的主動治療中危的輔助治療高危的隨機治療高度重視并發(fā)癥治療反復(fù)感染的扶正治療慢性出血的攝血治療血栓事件的預(yù)防措施臟器損害的保護治療活血化瘀藥物重要作用久病入絡(luò)改善骨髓的微環(huán)境預(yù)防血栓事件發(fā)生調(diào)整免疫失衡狀態(tài)保護臟器功能損害血肉有情制品的規(guī)范性應(yīng)用適量應(yīng)用改善癥狀巧妙搭配糾正貧血配合應(yīng)用可以止血過多應(yīng)用損傷脾胃動物藥應(yīng)用注意適應(yīng)癥血液高凝狀態(tài)發(fā)生血栓事件伴骨髓纖維化伴有肝脾腫大改善缺氧藥有積極作用糾正缺氧狀態(tài)能提高人體能促進骨髓造血加強新陳代謝思考四研究展望目前，與急性白血病相比，有關(guān)MDS診斷、治療研究較多。而很少有循證醫(yī)學證據(jù)來說明療效問題。這也可能是受國際工作組的思想約束。也可能是與臨床療效的預(yù)期值比，我們的信心不足就中醫(yī)研究而言，目前各家報道有很大差別，到底實際療效是多少很難講清楚。因此，這給中醫(yī)研究提供空間和機會。關(guān)鍵是看我們咋樣做首先建立一支具有團結(jié)協(xié)作、無私奉獻、開拓創(chuàng)新的學術(shù)團隊。這支隊伍一定要摒棄各自為政，各家學說的局面。這是開展臨床研究的關(guān)鍵和重要基礎(chǔ)有了這支隊伍我們可以從以下方面著手進行研究匯集全國經(jīng)驗形成專家共識制定研究方案開展規(guī)范研究開展流行病學調(diào)查—