內分泌系統(tǒng)疾病DiseasesofEndocrineSystem內分泌系統(tǒng)疾病DiseasesofEndocrineS1內分泌系統(tǒng)

內分泌系統(tǒng)包括內分泌腺、內分泌組織(如胰島)和散在于各系統(tǒng)或組織內的內分泌細胞內分泌系統(tǒng)內分泌系統(tǒng)包括內分泌腺、2

內分泌系統(tǒng)疾病種類繁多。主要介紹甲狀腺疾病內分泌系統(tǒng)疾病種類繁多。甲狀腺疾病3甲狀腺疾病甲狀腺腫甲狀腺炎甲狀腺功能亢進甲狀腺腫瘤甲狀腺疾病甲狀腺腫4正常

甲狀腺

正常甲狀腺5TRHTSH甲狀腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T4，調節(jié)機體的代謝活動和發(fā)育生長；提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。功能下丘腦腺垂體甲狀腺素的功能及調節(jié)TRHTSH甲狀腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T6正常甲狀腺組織象正常甲狀腺組織象7正常甲狀腺組織象正常甲狀腺組織象8甲狀腺腫是由于缺碘或某些致甲狀腺腫因子所引起的甲狀腺非腫瘤性增生性疾病?？煞譃榉嵌拘约谞钕倌[（單純性甲狀腺腫）毒性甲狀腺腫甲狀腺腫是由于缺碘或某些致甲狀腺腫因子9病因及發(fā)病機制缺碘導致甲狀腺素合成減少。致甲狀腺腫因子。食物、藥物中某些化合物的過多攝入可使甲狀腺素合成的某些環(huán)節(jié)發(fā)生障礙。遺傳性酶缺陷。病因及發(fā)病機制缺碘導致甲狀腺素合成減少。10Iˉ

碘泵

過氧化酶

Iˉ

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～TG濾泡上皮濾泡內膠質受體碘化甲狀腺素及碘的代謝細胞膜MIT

～T3～T4～DIT

～IˉIˉ碘泵過氧化酶IˉTSHT3T4血液水11Iˉ

CLO4

ˉSCNˉ

碘泵

過氧化酶

Iˉ

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～濾泡上皮濾泡內膠質受體碘化甲狀腺腫發(fā)病機制細胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGIˉCLO4ˉ碘泵過氧化酶IˉTSHT312TSH↑T3、T4↓腺垂體缺碘血中T3、T4↓合成致甲狀腺腫因子遺傳性酶缺陷增生甲狀腺腫發(fā)病機制反饋復舊結節(jié)形成TSH↑T3、T4↓腺垂體缺碘血中合成致甲狀腺腫因子13臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，嚴重者可壓迫氣管、食管。甲狀腺功能一般正常，少數(shù)可有甲亢。少數(shù)濾泡上皮可癌變，癌變率1～5%。臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，嚴重者可壓迫氣管、食管14病理變化基本病變表現(xiàn)為：甲狀腺濾泡過度增生過度復舊增生和復舊反復交替。病變可分為三期：增生期膠質貯積期結節(jié)期

病理變化基本病變表現(xiàn)為：15增生期甲狀腺彌漫性對稱性腫大,表面光滑,無結節(jié)。濾泡數(shù)量增加,濾泡腔小,膠質少,濾泡上皮立方或高柱狀。增生期甲狀腺彌漫性對稱性腫16增生期246810121414增生期2468101217增生期增生期18膠質貯積期

甲狀進一步彌漫性腫大表面光滑無結節(jié)。濾泡腔大，膠質多，濾泡上皮萎縮呈立方或扁平。膠質貯積期甲狀進一步彌19膠質貯積期濾泡腔大，膠質多，濾泡上皮萎縮呈扁平膠質貯積期濾泡腔大，膠質多，濾泡上皮萎縮呈扁20膠質貯積期濾泡上皮萎縮呈扁平膠質貯積期濾泡上皮萎縮呈扁平21結節(jié)期甲狀腺結節(jié)狀腫大。切面可見大小不一，包膜或有或無的結節(jié)，常有繼發(fā)出血、壞死、囊性變、鈣化及纖維化。濾泡過度增生及過度復舊同時存在，形成纖維包繞的多發(fā)性不規(guī)則結節(jié)。結節(jié)期甲狀腺結節(jié)狀22結節(jié)期結節(jié)期23結節(jié)期出血、壞死、囊性變結節(jié)期出血、壞死、囊性變24結節(jié)性甲狀腺腫結節(jié)性25腫大甲狀腺壓迫氣管腫大甲狀腺壓迫氣管26

甲狀腺素的作用：

①促進新陳代謝；②提高神經(jīng)興奮性；③促進生長發(fā)育，影響嬰幼兒骨骼及CNS的發(fā)育。

甲狀腺素的作用：

①促進新陳代謝；27甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進是由多種原因引起的甲狀腺功能增強，甲狀腺素（T3、T4)分泌過多所引起的綜合癥。又稱甲狀腺毒癥(throtoxidosis)

。最多見的是一種自身免疫性疾病，稱Graves病,又稱Basedow病。甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進是由多種原因28發(fā)病機制是一種自身免疫性疾病。主要與下列自身抗體有關：甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSG），能與TSH受體結合，致甲狀腺素分泌過多。甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（TGSG），也能與TSH受體結合，刺激甲狀腺濾泡增生，合成過多甲狀腺素。發(fā)病機制是一種自身免疫性疾病。主要29Iˉ

碘泵

過氧化酶

Iˉ

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～TG濾泡上皮濾泡內膠質受體碘化甲亢發(fā)病機制細胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGSGTSGT3T4硫尿嘧啶Iˉ碘泵過氧化酶IˉTSHT3T4血液水30病理改變甲狀腺彌漫性腫大,質較軟,切面暗紅。濾泡增生,濾泡上皮呈立方或高柱狀,可呈乳頭狀增生；膠質稀少,出現(xiàn)吸收空泡；間質血管顯著充血,伴淋巴細胞浸潤,淋巴濾泡形成。病理改變甲狀腺彌漫性腫大,質較軟,切面暗31Basedow病Basedow病32濾泡增生,以小濾泡為主Basedow病濾泡增生,以小濾泡為主Basedow病33Basedow病濾泡上皮立方、高柱狀或乳頭狀Basedow病濾泡上皮立方、高柱狀或乳頭狀34Basedow病吸收空泡Basedow病吸收空泡35Basedow病乳頭狀、高柱狀濾泡上皮Basedow病乳頭狀、高柱狀濾泡上皮36Basedow病淋巴濾泡形成Basedow病淋巴濾泡形成37臨床表現(xiàn)基礎代謝率升高；食欲亢進、消瘦；交感神經(jīng)興奮，急噪易怒，手顫，易激動；心悸，心動過速，甚至心衰；眼球突出。臨床表現(xiàn)基礎代謝率升高；38消瘦甲狀腺腫大突眼消瘦甲狀腺腫大突眼39脛前粘液性水腫

脛前粘液性水腫40甲狀腺功能減退(hypothyroidism)

甲狀腺功能減退是甲狀腺素(T3、T4)分泌減少或不足而產(chǎn)生的綜合癥。成人發(fā)病稱為粘液性水腫(myxedema)幼兒期發(fā)病稱為克汀病(cretinism)。甲狀腺功能減退(hypothyroidism)41甲狀腺功能減退可分為：原發(fā)性甲狀腺功能減退多由橋本氐甲狀腺炎、外科手術和放射治療所致的腺體破環(huán)以及發(fā)肓異常引起。也可由于長期缺碘、長期使用抗甲狀腺藥物治療對甲狀腺的作用所致。繼發(fā)性甲狀腺功能減退以垂體腫瘤、產(chǎn)后垂體壞死引起的TSH分泌不足為多見。甲狀腺功能減退可分為：原發(fā)性甲狀腺功能減退多由橋本氐甲狀腺炎42克汀病,又稱呆小癥母親在妊娠期和哺乳期嚴重缺碘是本病發(fā)生的主要原因。表現(xiàn)為大腦發(fā)育不全，智能低下，表情癡呆，愚鈍。發(fā)育障礙，四肢短小，形同侏儒。頭大，鼻寬而扁，呈馬鞍狀?？送〔?又稱呆小癥母親在妊娠期和哺乳期嚴重缺碘是本病發(fā)生43

克汀?。ù粜“Y）幼兒期發(fā)病的甲狀腺功能低下的表現(xiàn)克汀病44粘液性水腫，多由于甲狀腺破環(huán)引起甲狀腺素減少所致。典型的患者表情淡漠，顏面蒼白，眼瞼水腫，唇厚舌大，皮膚于燥，出現(xiàn)粘液性（非可凹性）水腫。粘液性水腫，多由于甲狀腺45

粘液水腫成人發(fā)病的甲狀腺功能低下的表現(xiàn)粘液水腫46甲狀腺炎

亞急性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀47亞急性甲狀腺炎

又稱肉芽腫性甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。病毒感染所致。女性多見。Subacutethyroiditis亞急性甲狀腺炎又48病理變化甲狀腺不均勻腫大，質硬，切面灰白色，有或無結節(jié)。常與周圍組織粘連。

鏡下可見灶性的濾泡破裂,膠質外溢，有圍繞膠質的巨細胞肉芽腫形成。類似結核結節(jié)，但無干酪樣壞死。病理變化甲狀腺不均勻腫大，49亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎50臨床表現(xiàn)亞急性甲狀腺炎起病急，頸部疼痛、發(fā)熱不適、甲狀腺壓痛和腫大，發(fā)病早期可有一過性甲亢，晚期甲狀腺嚴重破壞，纖維化可出現(xiàn)甲低。經(jīng)及時治療，多數(shù)可在6～8周內恢復正常。臨床表現(xiàn)亞急性甲狀腺炎起病急，頸部51慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎或橋本病

(Hashimoto′sdisease)是最常見的甲狀腺炎。是一種自身免疫性炎癥性疾病。女性多見（占95%左右），甲狀腺無痛性腫大，伴甲狀腺功能減退。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎或52發(fā)病機理為自身免疫性炎癥性疾病。多數(shù)患者血清中含有多種抗體，其中最重要的為甲狀腺球蛋白抗體；甲狀腺過氧化物酶抗體；TSH受體阻斷抗體。發(fā)病機理為自身免疫性炎癥性53甲狀腺球蛋白抗體（免疫熒光）甲狀腺球蛋白抗體（免疫熒光）54病理變化眼觀甲狀腺彌漫性對稱性腫大，表面光滑，質橡皮樣，很少與周圍組織粘連。切面灰白或灰黃，實性，可呈分葉狀。無出血、變性或壞死。鏡下濾泡破壞或萎縮，膠質少，濾泡上皮細胞嗜酸性變。間質大量淋巴細胞浸潤，形成淋巴濾泡，間質不同程度纖維化。病理變化眼觀甲狀腺彌漫性對稱性腫大，表面55慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎56慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎57慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎58慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎59臨床表現(xiàn)橋本甲狀腺炎起病緩慢，甲狀腺無痛性腫大，無壓痛，常為雙側。發(fā)病早期可有一過性甲亢，然后功能正常，最后因甲狀腺持久破壞而致甲低。在兒童表現(xiàn)為克汀病，在成人表現(xiàn)為粘液性水腫。臨床表現(xiàn)橋本甲狀腺炎起病60兩種甲狀腺炎的比較

亞急性橋本起病急慢疼痛有無腫大不均勻

彌漫性粘連常有少有濾泡破裂上皮嗜酸性變肉芽腫形成淋巴細胞浸潤鏡下兩種甲狀腺炎的比較

亞急性61甲狀腺腺瘤是濾泡上皮發(fā)生的良性腫瘤。腫瘤生長緩慢，隨吞咽活動而上下移動。多為單發(fā)，園形或類園形，切面實性，可有出血、囊性變、鈣化和纖維化。有完整包膜，壓迫周圍組織。甲狀腺腺瘤是濾泡上皮62甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤63甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤64甲狀腺腺瘤分型濾泡性腺瘤嗜酸性細胞腺瘤透明細胞腺瘤乳頭狀腺瘤非典型性腺瘤腺脂肪瘤甲狀腺腺瘤分型濾泡性腺瘤65胎兒型腺瘤胎兒型腺瘤66單純型腺瘤單純型腺瘤67膠樣型腺瘤膠樣型腺瘤68嗜酸性細胞腺瘤嗜酸性細胞腺瘤69透明細胞腺瘤透明細胞腺瘤70乳頭狀腺瘤乳頭狀腺瘤71非典型性腺瘤非典型性腺瘤72腺脂肪瘤腺脂肪瘤73甲狀腺腺瘤的診斷標準有完整包膜，多為單發(fā)性；包膜內瘤組織形態(tài)以較一致；腺瘤與包膜外周圍甲狀腺組織形態(tài)不一致；包膜外甲狀腺組織受壓。甲狀腺腺瘤的診斷標準有完整包膜，多為單發(fā)性；74甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤75甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤76甲狀腺癌是甲狀腺上皮性惡性腫瘤。女性患者多見，多數(shù)甲狀腺癌分化較好，惡性程度較低。頸部放射治療是甲狀腺癌的危險因素。結節(jié)性甲狀腺腫、橋本甲狀腺炎與甲狀腺癌的發(fā)生有關，但是，沒有腺瘤癌變的證據(jù)。甲狀腺癌是甲狀腺77甲狀腺癌分型乳頭狀腺癌，約占甲狀腺癌的60%濾泡性腺癌,約占甲狀腺癌的20%髓樣癌,約占甲狀腺癌的10%未分化癌,約占甲狀腺癌的5%甲狀腺癌分型乳頭狀腺癌，約占甲狀腺癌的678乳頭狀腺癌乳頭狀腺癌常為孤立或多發(fā)性、無包膜、質硬之腫塊。以形成乳頭狀結構、透明或空泡狀核為其特點。臨床上乳頭狀腺癌生長緩慢，淋巴道轉移率高，常以淋巴結腫大就診，惡性度低，予后好，5存活率達80%左右。乳頭狀腺癌乳頭狀腺癌常為孤立或多79甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺80甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺81甲狀腺乳頭狀癌砂粒體甲狀腺乳頭狀癌砂粒體82甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺乳頭狀癌83甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺乳頭狀癌84濾泡性腺癌

濾泡性腺癌多發(fā)于40～50歲的婦女，多發(fā)于缺碘的區(qū)域，結節(jié)性甲狀腺腫可能是濾泡性腺癌的癌前病變。常為孤立結節(jié)。由各種分化程度不同的濾泡構成。高分化者與腺瘤難區(qū)別。臨床上表現(xiàn)為生長緩慢的結節(jié)。少數(shù)可有功能亢進。血道轉移率高，惡性度較乳頭狀癌高。濾泡性腺癌濾泡性腺癌多發(fā)于40～585濾泡性腺癌濾泡有異形性；腫瘤細胞侵犯包膜、血管。濾泡性腺癌濾泡有異形性；腫瘤細胞侵犯包膜、血86髓樣癌髓樣癌是源于濾泡旁細胞(C細胞)的惡性腫瘤。腫瘤為單結節(jié)或多結節(jié)，浸潤性生長，黃褐色，質軟。腫瘤細胞形態(tài)多樣，間質中有淀粉物沉積。臨床上表現(xiàn)為頸部包塊和副腫瘤綜合征。約90%的腫瘤分泌降鈣素。髓樣癌髓樣癌是源于濾泡旁細胞(C87髓樣癌髓樣癌88未分化癌多發(fā)于65歲以上老年人，部分患者有甲狀腺癌的病史。腫瘤生長快，浸潤力強，易轉移，惡性程度高，予后極差，一般在確診后１年內死亡。未分化癌多發(fā)于65歲以上老年人，89未分化癌未分化癌90糖尿病

diabetesmellitus

是由遺傳和環(huán)境因素互相作用引起的，以胰島素分泌不足、靶細胞對胰島素敏感性降低為發(fā)病基礎，以代謝紊亂為特征的慢性疾病。高血糖是糖尿病的主要指標。全身多系統(tǒng)受累，并發(fā)癥常致患者病殘和死亡。糖尿病

diabetesmelli91糖尿病的分類原發(fā)性糖尿?、裥吞悄虿、蛐吞悄虿〕扇税l(fā)病型青幼年糖尿病繼發(fā)性糖尿病感染性內分泌疾病藥物妊娠期糖尿病糖尿病的分類原發(fā)性糖尿病92胰島素的作用促進葡萄糖的攝取和利用，加速合成糖原，并抑制糖異生，促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅?，導致血糖水平下降。胰島素缺乏時，血糖升高，如超過腎糖閾(160～180mg/100ml)引起尿糖。促進肝合成脂肪酸。胰島素缺乏時，脂肪分解增強，血脂升高，生成大量酮體，引起酮血癥與酸中毒。促進蛋白質合成過程。胰島素缺乏時，蛋白質分解增強，胰島素的作用促進葡萄糖的攝取和利用，加速合成糖原，并抑制糖異93Ⅰ型糖尿病常在20歲以下的青少年發(fā)病，約占糖尿病的10%。胰島細胞減少、嚴重的胰島素缺乏。屬胰島素依賴性糖尿病。70-80%Ⅰ型糖尿病患者有胰島細胞抗體。Ⅰ型糖尿病常在20歲以下的青少年發(fā)病，約占糖94Ⅰ型糖尿病發(fā)病機理遺傳易感性：約有20多個基因可能與Ⅰ型糖尿病有關，研究發(fā)現(xiàn)，6p21HLA-DR基因決定了患者的易感性。環(huán)境因素中的病毒因素或化學毒物，引起機體自身免疫反應，導致胰島細胞破壞和胰島分泌不足。Ⅰ型糖尿病發(fā)病機理遺傳易感性：約有2095Ⅰ型糖尿病臨床表現(xiàn)

臨床上起病急，“三多一少”癥狀明顯。由于胰島細胞減少、胰島素嚴重缺乏，脂肪加速分解、血中酮體積聚，有引起酮癥酸中毒的傾向，必須依賴胰島素維持生命。Ⅰ型糖尿病臨床表現(xiàn)96酮癥酸中毒

表現(xiàn)為疲乏無力、極度口渴、多飲多尿、惡心嘔吐、血壓下降、脈率細速、甚至休克、昏迷。酮癥酸中毒表現(xiàn)為疲乏無力97Ⅱ型糖尿病多見＞40歲，病因復雜，可能是多基因缺陷引起。約占糖尿病患者80～90%，屬非胰島素依賴性糖尿病。80%的Ⅱ型糖尿病患者是肥胖者。臨床上起病緩慢，癥狀輕，在一定誘因下可誘發(fā)酮癥酸中毒。胰島自身抗體陰性。Ⅱ型糖尿病多見＞40歲，病因復雜，可能是多基98Ⅱ型糖尿病發(fā)病機理胰島素分泌紊亂，早期胰島素水平接近正常，但由葡萄糖刺激引發(fā)的胰島素分泌遲緩。晚期胰島素分泌減少，但比Ⅰ型輕。胰島素抵抗，靶組織對胰島素的敏感性下降甚至缺失。包括受體前、受體、受體后肥胖癥，約80%患者是肥胖者。遺傳因素，可能是多基因缺陷引起。Ⅱ型糖尿病發(fā)病機理胰島素分泌紊亂，早期99胰島素分解葡萄糖胰島素分解葡萄糖100受體前異常受體前異常101受體異常受體異常102受體后異常受體后異常103Ⅱ型糖尿病臨床表現(xiàn)

起病較隱匿，多因消瘦，疲乏無力而就診，經(jīng)血和尿檢查而確診?；颊叨酁槔夏辏憩F(xiàn)為身體虛弱、表情遲鈍、進行性嗜睡、甚至逐漸進入昏迷狀態(tài)。易發(fā)生靜脈及腦血管血栓形成，有較高死亡率。Ⅱ型糖尿病臨床表現(xiàn)104成人發(fā)病型青幼年糖尿病為常染色體顯性遺傳性疾病，由β細胞遺傳缺陷引起，約占５%。臨床上病情較輕，無酮癥酸中毒的傾向。成人發(fā)病型青幼年糖尿病為常染色體顯性遺傳性疾病，由β細胞遺傳105繼發(fā)性糖尿病由其它疾病引起胰島廣泛破環(huán)所致。感染性先天性風疹巨細胞病毒內分泌疾病(腎上腺及垂體疾病腫瘤)藥物(皮質類固醇、噴他咪)遺傳病(Down綜合癥)繼發(fā)性糖尿病由其它疾病引起胰島廣106兩型糖尿病比較

Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿∑鸩〖甭l(fā)病年令20歲以下40歲以上各型所占比率10%80～90%胰島素依賴性依賴性非依賴性酮癥酸中毒傾向有無胰島自身抗體陽性陰性兩型糖尿病比較107病理改變胰島的原發(fā)性病變。全身多系統(tǒng)器官的繼發(fā)性改變并發(fā)癥:動脈粥樣硬化、微血管病、糖尿病性腎病、視岡膜病、神經(jīng)病變等。病理改變胰島的原發(fā)性病變。108胰島的原發(fā)性病變Ⅰ型糖尿病表現(xiàn)為胰島炎，胰島體積縮小、數(shù)目減少，胰島細胞減少、消失，胰島有淋巴細胞浸潤。晚期胰島纖維化。Ⅱ型糖尿病早期胰島變化輕微；后期胰島細胞減少，間質內有淀粉樣變。胰島的原發(fā)性病變Ⅰ型糖尿病表現(xiàn)為胰島炎109正常胰島正常胰島110正常胰島細胞細胞正常胰島細胞細胞111Ⅰ

型糖尿病胰島Ⅰ型糖尿病胰島112Ⅱ

型糖尿病胰島Ⅱ型糖尿病胰島113Ⅱ

型糖尿病胰島Ⅰ

型糖尿病胰島正常胰島細胞細胞Ⅱ型糖尿病胰島Ⅰ型糖尿病胰島正114臨床表現(xiàn)共同表現(xiàn)為代謝紊亂綜合癥：“三多一少”(多飲、多食、多尿和體重減輕)。并發(fā)癥:動脈粥樣硬化引起的心肌梗死和腦血管意外、下肢壞疽，糖尿病性腎病。眼和神經(jīng)病變。糖尿病患者容易發(fā)生感染。臨床表現(xiàn)共同表現(xiàn)為代謝紊亂115多尿多飲多食脂肪分解增多酮體酸中毒蛋白分解增多高血糖尿糖消瘦胰島素缺少胰島素抵抗細胞內高糖癥細胞內水腫葡萄糖非酶性糖基化AGE糖尿病的代謝紊亂多尿多飲多食脂肪分解增多酮體酸中毒蛋白分解增116糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病機理一、葡萄糖在沒有酶的幫助下結合到蛋白質上,形成糖基化最終產(chǎn)物(AGE)，并在血管壁內堆集。在大、中血管，將低密度低脂蛋白圈套在血管壁內，引起動脈粥樣硬化。在毛細血管將血漿蛋白圈套在血管壁內，使基底膜增厚。與血管內皮細胞的受體蛋白結合，使內皮細胞通透性增加。糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病機理一、葡萄糖在沒有酶的幫助下結117AGE產(chǎn)生AGE產(chǎn)生118葡萄糖+蛋白質非酶性糖基化糖基化最終產(chǎn)物(AGE)AGE低密度脂蛋白血漿蛋白內皮細胞受體蛋白大、中動脈粥樣硬化基底膜增厚細A玻變毛細血管通透性增加糖尿病血管病變的機理葡萄糖+蛋白質非酶性糖基化最終產(chǎn)物(AGE)AGE低密度脂蛋119主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化120冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化121冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化122

脛動脈粥樣硬化致下肢壞疽脛動脈粥樣硬化致下肢壞疽123腎的病變毛細血管基底膜彌漫性增厚、結節(jié)性腎小球硬化彌漫性腎小球硬化最終引起固縮腎。糖尿病人比正常人易患急、慢性腎盂腎炎，病變也比正常人重。嚴重者可發(fā)生腎乳頭環(huán)死。腎的病變毛細血管基底膜彌漫性增厚、結節(jié)性腎124結節(jié)性腎小球硬化結節(jié)性腎小球硬化125結節(jié)性腎小球硬化結節(jié)性腎小球硬化126急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎127霉菌性腎盂腎炎霉菌性腎盂腎炎128固縮腎腹主動脈、腎動脈粥樣硬化移植腎糖尿病人尸解資料固縮腎腹主動脈、移植腎糖尿病人尸解資料129二、細胞內高糖癥，高血糖使細胞內葡萄糖過高，通過醛糖還原酶作用形成山梨醇、再轉化為果糖，細胞內山梨醇和果糖的增多，引起細胞內滲透壓升高和水增加，導致晶狀體腫脹和渾濁(白內障)、周圍神經(jīng)病變等。二、細胞內高糖癥，高血糖使細胞內葡萄糖過高，通過醛130細胞改變細胞改變131眼的病變視力損害，甚至失明。主要由視網(wǎng)膜病、青光眼、白內障所致。眼的病變視力損害，甚至失明。132正常視網(wǎng)膜糖尿病視網(wǎng)膜眼底鏡下視網(wǎng)膜正常視網(wǎng)膜糖尿病視網(wǎng)膜眼底鏡下視網(wǎng)膜133青光眼視神經(jīng)乳頭凹陷青光眼視神經(jīng)乳頭凹陷134白內障白內障135周圍神經(jīng)病變由于血管病變及山梨醇在細胞內增高引起周圍神經(jīng)病變。表現(xiàn)為肢體疼痛、麻木、感覺喪失、肌肉麻痹等。周圍神經(jīng)病變由于血管病變及山梨136胰島素動畫全過程胰島素動畫全過程137內分泌系統(tǒng)疾病DiseasesofEndocrineSystem內分泌系統(tǒng)疾病DiseasesofEndocrineS138內分泌系統(tǒng)

內分泌系統(tǒng)包括內分泌腺、內分泌組織(如胰島)和散在于各系統(tǒng)或組織內的內分泌細胞內分泌系統(tǒng)內分泌系統(tǒng)包括內分泌腺、139

內分泌系統(tǒng)疾病種類繁多。主要介紹甲狀腺疾病內分泌系統(tǒng)疾病種類繁多。甲狀腺疾病140甲狀腺疾病甲狀腺腫甲狀腺炎甲狀腺功能亢進甲狀腺腫瘤甲狀腺疾病甲狀腺腫141正常

甲狀腺

正常甲狀腺142TRHTSH甲狀腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T4，調節(jié)機體的代謝活動和發(fā)育生長；提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。功能下丘腦腺垂體甲狀腺素的功能及調節(jié)TRHTSH甲狀腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T143正常甲狀腺組織象正常甲狀腺組織象144正常甲狀腺組織象正常甲狀腺組織象145甲狀腺腫是由于缺碘或某些致甲狀腺腫因子所引起的甲狀腺非腫瘤性增生性疾病?？煞譃榉嵌拘约谞钕倌[（單純性甲狀腺腫）毒性甲狀腺腫甲狀腺腫是由于缺碘或某些致甲狀腺腫因子146病因及發(fā)病機制缺碘導致甲狀腺素合成減少。致甲狀腺腫因子。食物、藥物中某些化合物的過多攝入可使甲狀腺素合成的某些環(huán)節(jié)發(fā)生障礙。遺傳性酶缺陷。病因及發(fā)病機制缺碘導致甲狀腺素合成減少。147Iˉ

碘泵

過氧化酶

Iˉ

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～TG濾泡上皮濾泡內膠質受體碘化甲狀腺素及碘的代謝細胞膜MIT

～T3～T4～DIT

～IˉIˉ碘泵過氧化酶IˉTSHT3T4血液水148Iˉ

CLO4

ˉSCNˉ

碘泵

過氧化酶

Iˉ

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～濾泡上皮濾泡內膠質受體碘化甲狀腺腫發(fā)病機制細胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGIˉCLO4ˉ碘泵過氧化酶IˉTSHT3149TSH↑T3、T4↓腺垂體缺碘血中T3、T4↓合成致甲狀腺腫因子遺傳性酶缺陷增生甲狀腺腫發(fā)病機制反饋復舊結節(jié)形成TSH↑T3、T4↓腺垂體缺碘血中合成致甲狀腺腫因子150臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，嚴重者可壓迫氣管、食管。甲狀腺功能一般正常，少數(shù)可有甲亢。少數(shù)濾泡上皮可癌變，癌變率1～5%。臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大，嚴重者可壓迫氣管、食管151病理變化基本病變表現(xiàn)為：甲狀腺濾泡過度增生過度復舊增生和復舊反復交替。病變可分為三期：增生期膠質貯積期結節(jié)期

病理變化基本病變表現(xiàn)為：152增生期甲狀腺彌漫性對稱性腫大,表面光滑,無結節(jié)。濾泡數(shù)量增加,濾泡腔小,膠質少,濾泡上皮立方或高柱狀。增生期甲狀腺彌漫性對稱性腫153增生期246810121414增生期24681012154增生期增生期155膠質貯積期

甲狀進一步彌漫性腫大表面光滑無結節(jié)。濾泡腔大，膠質多，濾泡上皮萎縮呈立方或扁平。膠質貯積期甲狀進一步彌156膠質貯積期濾泡腔大，膠質多，濾泡上皮萎縮呈扁平膠質貯積期濾泡腔大，膠質多，濾泡上皮萎縮呈扁157膠質貯積期濾泡上皮萎縮呈扁平膠質貯積期濾泡上皮萎縮呈扁平158結節(jié)期甲狀腺結節(jié)狀腫大。切面可見大小不一，包膜或有或無的結節(jié)，常有繼發(fā)出血、壞死、囊性變、鈣化及纖維化。濾泡過度增生及過度復舊同時存在，形成纖維包繞的多發(fā)性不規(guī)則結節(jié)。結節(jié)期甲狀腺結節(jié)狀159結節(jié)期結節(jié)期160結節(jié)期出血、壞死、囊性變結節(jié)期出血、壞死、囊性變161結節(jié)性甲狀腺腫結節(jié)性162腫大甲狀腺壓迫氣管腫大甲狀腺壓迫氣管163

甲狀腺素的作用：

①促進新陳代謝；②提高神經(jīng)興奮性；③促進生長發(fā)育，影響嬰幼兒骨骼及CNS的發(fā)育。

甲狀腺素的作用：

①促進新陳代謝；164甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進是由多種原因引起的甲狀腺功能增強，甲狀腺素（T3、T4)分泌過多所引起的綜合癥。又稱甲狀腺毒癥(throtoxidosis)

。最多見的是一種自身免疫性疾病，稱Graves病,又稱Basedow病。甲狀腺功能亢進甲狀腺功能亢進是由多種原因165發(fā)病機制是一種自身免疫性疾病。主要與下列自身抗體有關：甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSG），能與TSH受體結合，致甲狀腺素分泌過多。甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（TGSG），也能與TSH受體結合，刺激甲狀腺濾泡增生，合成過多甲狀腺素。發(fā)病機制是一種自身免疫性疾病。主要166Iˉ

碘泵

過氧化酶

Iˉ

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～TG濾泡上皮濾泡內膠質受體碘化甲亢發(fā)病機制細胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGSGTSGT3T4硫尿嘧啶Iˉ碘泵過氧化酶IˉTSHT3T4血液水167病理改變甲狀腺彌漫性腫大,質較軟,切面暗紅。濾泡增生,濾泡上皮呈立方或高柱狀,可呈乳頭狀增生；膠質稀少,出現(xiàn)吸收空泡；間質血管顯著充血,伴淋巴細胞浸潤,淋巴濾泡形成。病理改變甲狀腺彌漫性腫大,質較軟,切面暗168Basedow病Basedow病169濾泡增生,以小濾泡為主Basedow病濾泡增生,以小濾泡為主Basedow病170Basedow病濾泡上皮立方、高柱狀或乳頭狀Basedow病濾泡上皮立方、高柱狀或乳頭狀171Basedow病吸收空泡Basedow病吸收空泡172Basedow病乳頭狀、高柱狀濾泡上皮Basedow病乳頭狀、高柱狀濾泡上皮173Basedow病淋巴濾泡形成Basedow病淋巴濾泡形成174臨床表現(xiàn)基礎代謝率升高；食欲亢進、消瘦；交感神經(jīng)興奮，急噪易怒，手顫，易激動；心悸，心動過速，甚至心衰；眼球突出。臨床表現(xiàn)基礎代謝率升高；175消瘦甲狀腺腫大突眼消瘦甲狀腺腫大突眼176脛前粘液性水腫

脛前粘液性水腫177甲狀腺功能減退(hypothyroidism)

甲狀腺功能減退是甲狀腺素(T3、T4)分泌減少或不足而產(chǎn)生的綜合癥。成人發(fā)病稱為粘液性水腫(myxedema)幼兒期發(fā)病稱為克汀病(cretinism)。甲狀腺功能減退(hypothyroidism)178甲狀腺功能減退可分為：原發(fā)性甲狀腺功能減退多由橋本氐甲狀腺炎、外科手術和放射治療所致的腺體破環(huán)以及發(fā)肓異常引起。也可由于長期缺碘、長期使用抗甲狀腺藥物治療對甲狀腺的作用所致。繼發(fā)性甲狀腺功能減退以垂體腫瘤、產(chǎn)后垂體壞死引起的TSH分泌不足為多見。甲狀腺功能減退可分為：原發(fā)性甲狀腺功能減退多由橋本氐甲狀腺炎179克汀病,又稱呆小癥母親在妊娠期和哺乳期嚴重缺碘是本病發(fā)生的主要原因。表現(xiàn)為大腦發(fā)育不全，智能低下，表情癡呆，愚鈍。發(fā)育障礙，四肢短小，形同侏儒。頭大，鼻寬而扁，呈馬鞍狀?？送〔?又稱呆小癥母親在妊娠期和哺乳期嚴重缺碘是本病發(fā)生180

克汀?。ù粜“Y）幼兒期發(fā)病的甲狀腺功能低下的表現(xiàn)克汀病181粘液性水腫，多由于甲狀腺破環(huán)引起甲狀腺素減少所致。典型的患者表情淡漠，顏面蒼白，眼瞼水腫，唇厚舌大，皮膚于燥，出現(xiàn)粘液性（非可凹性）水腫。粘液性水腫，多由于甲狀腺182

粘液水腫成人發(fā)病的甲狀腺功能低下的表現(xiàn)粘液水腫183甲狀腺炎

亞急性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀184亞急性甲狀腺炎

又稱肉芽腫性甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。病毒感染所致。女性多見。Subacutethyroiditis亞急性甲狀腺炎又185病理變化甲狀腺不均勻腫大，質硬，切面灰白色，有或無結節(jié)。常與周圍組織粘連。

鏡下可見灶性的濾泡破裂,膠質外溢，有圍繞膠質的巨細胞肉芽腫形成。類似結核結節(jié)，但無干酪樣壞死。病理變化甲狀腺不均勻腫大，186亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎187臨床表現(xiàn)亞急性甲狀腺炎起病急，頸部疼痛、發(fā)熱不適、甲狀腺壓痛和腫大，發(fā)病早期可有一過性甲亢，晚期甲狀腺嚴重破壞，纖維化可出現(xiàn)甲低。經(jīng)及時治療，多數(shù)可在6～8周內恢復正常。臨床表現(xiàn)亞急性甲狀腺炎起病急，頸部188慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎或橋本病

(Hashimoto′sdisease)是最常見的甲狀腺炎。是一種自身免疫性炎癥性疾病。女性多見（占95%左右），甲狀腺無痛性腫大，伴甲狀腺功能減退。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎或189發(fā)病機理為自身免疫性炎癥性疾病。多數(shù)患者血清中含有多種抗體，其中最重要的為甲狀腺球蛋白抗體；甲狀腺過氧化物酶抗體；TSH受體阻斷抗體。發(fā)病機理為自身免疫性炎癥性190甲狀腺球蛋白抗體（免疫熒光）甲狀腺球蛋白抗體（免疫熒光）191病理變化眼觀甲狀腺彌漫性對稱性腫大，表面光滑，質橡皮樣，很少與周圍組織粘連。切面灰白或灰黃，實性，可呈分葉狀。無出血、變性或壞死。鏡下濾泡破壞或萎縮，膠質少，濾泡上皮細胞嗜酸性變。間質大量淋巴細胞浸潤，形成淋巴濾泡，間質不同程度纖維化。病理變化眼觀甲狀腺彌漫性對稱性腫大，表面192慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎193慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎194慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎195慢性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎196臨床表現(xiàn)橋本甲狀腺炎起病緩慢，甲狀腺無痛性腫大，無壓痛，常為雙側。發(fā)病早期可有一過性甲亢，然后功能正常，最后因甲狀腺持久破壞而致甲低。在兒童表現(xiàn)為克汀病，在成人表現(xiàn)為粘液性水腫。臨床表現(xiàn)橋本甲狀腺炎起病197兩種甲狀腺炎的比較

亞急性橋本起病急慢疼痛有無腫大不均勻

彌漫性粘連常有少有濾泡破裂上皮嗜酸性變肉芽腫形成淋巴細胞浸潤鏡下兩種甲狀腺炎的比較

亞急性198甲狀腺腺瘤是濾泡上皮發(fā)生的良性腫瘤。腫瘤生長緩慢，隨吞咽活動而上下移動。多為單發(fā)，園形或類園形，切面實性，可有出血、囊性變、鈣化和纖維化。有完整包膜，壓迫周圍組織。甲狀腺腺瘤是濾泡上皮199甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤200甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤201甲狀腺腺瘤分型濾泡性腺瘤嗜酸性細胞腺瘤透明細胞腺瘤乳頭狀腺瘤非典型性腺瘤腺脂肪瘤甲狀腺腺瘤分型濾泡性腺瘤202胎兒型腺瘤胎兒型腺瘤203單純型腺瘤單純型腺瘤204膠樣型腺瘤膠樣型腺瘤205嗜酸性細胞腺瘤嗜酸性細胞腺瘤206透明細胞腺瘤透明細胞腺瘤207乳頭狀腺瘤乳頭狀腺瘤208非典型性腺瘤非典型性腺瘤209腺脂肪瘤腺脂肪瘤210甲狀腺腺瘤的診斷標準有完整包膜，多為單發(fā)性；包膜內瘤組織形態(tài)以較一致；腺瘤與包膜外周圍甲狀腺組織形態(tài)不一致；包膜外甲狀腺組織受壓。甲狀腺腺瘤的診斷標準有完整包膜，多為單發(fā)性；211甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤212甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤213甲狀腺癌是甲狀腺上皮性惡性腫瘤。女性患者多見，多數(shù)甲狀腺癌分化較好，惡性程度較低。頸部放射治療是甲狀腺癌的危險因素。結節(jié)性甲狀腺腫、橋本甲狀腺炎與甲狀腺癌的發(fā)生有關，但是，沒有腺瘤癌變的證據(jù)。甲狀腺癌是甲狀腺214甲狀腺癌分型乳頭狀腺癌，約占甲狀腺癌的60%濾泡性腺癌,約占甲狀腺癌的20%髓樣癌,約占甲狀腺癌的10%未分化癌,約占甲狀腺癌的5%甲狀腺癌分型乳頭狀腺癌，約占甲狀腺癌的6215乳頭狀腺癌乳頭狀腺癌常為孤立或多發(fā)性、無包膜、質硬之腫塊。以形成乳頭狀結構、透明或空泡狀核為其特點。臨床上乳頭狀腺癌生長緩慢，淋巴道轉移率高，常以淋巴結腫大就診，惡性度低，予后好，5存活率達80%左右。乳頭狀腺癌乳頭狀腺癌常為孤立或多216甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺217甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺218甲狀腺乳頭狀癌砂粒體甲狀腺乳頭狀癌砂粒體219甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺乳頭狀癌220甲狀腺乳頭狀癌甲狀腺乳頭狀癌221濾泡性腺癌

濾泡性腺癌多發(fā)于40～50歲的婦女，多發(fā)于缺碘的區(qū)域，結節(jié)性甲狀腺腫可能是濾泡性腺癌的癌前病變。常為孤立結節(jié)。由各種分化程度不同的濾泡構成。高分化者與腺瘤難區(qū)別。臨床上表現(xiàn)為生長緩慢的結節(jié)。少數(shù)可有功能亢進。血道轉移率高，惡性度較乳頭狀癌高。濾泡性腺癌濾泡性腺癌多發(fā)于40～5222濾泡性腺癌濾泡有異形性；腫瘤細胞侵犯包膜、血管。濾泡性腺癌濾泡有異形性；腫瘤細胞侵犯包膜、血223髓樣癌髓樣癌是源于濾泡旁細胞(C細胞)的惡性腫瘤。腫瘤為單結節(jié)或多結節(jié)，浸潤性生長，黃褐色，質軟。腫瘤細胞形態(tài)多樣，間質中有淀粉物沉積。臨床上表現(xiàn)為頸部包塊和副腫瘤綜合征。約90%的腫瘤分泌降鈣素。髓樣癌髓樣癌是源于濾泡旁細胞(C224髓樣癌髓樣癌225未分化癌多發(fā)于65歲以上老年人，部分患者有甲狀腺癌的病史。腫瘤生長快，浸潤力強，易轉移，惡性程度高，予后極差，一般在確診后１年內死亡。未分化癌多發(fā)于65歲以上老年人，226未分化癌未分化癌227糖尿病

diabetesmellitus

是由遺傳和環(huán)境因素互相作用引起的，以胰島素分泌不足、靶細胞對胰島素敏感性降低為發(fā)病基礎，以代謝紊亂為特征的慢性疾病。高血糖是糖尿病的主要指標。全身多系統(tǒng)受累，并發(fā)癥常致患者病殘和死亡。糖尿病

diabetesmelli228糖尿病的分類原發(fā)性糖尿?、裥吞悄虿、蛐吞悄虿〕扇税l(fā)病型青幼年糖尿病繼發(fā)性糖尿病感染性內分泌疾病藥物妊娠期糖尿病糖尿病的分類原發(fā)性糖尿病229胰島素的作用促進葡萄糖的攝取和利用，加速合成糖原，并抑制糖異生，促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅幔瑢е卵撬较陆?。胰島素缺乏時，血糖升高，如超過腎糖閾(160～180mg/100ml)引起尿糖。促進肝合成脂肪酸。胰島素缺乏時，脂肪分解增強，血脂升高，生成大量酮體，引起酮血癥與酸中毒。促進蛋白質合成過程。胰島素缺乏時，蛋白質分解增強，胰島素的作用促進葡萄糖的攝取和利用，加速合成糖原，并抑制糖異230Ⅰ型糖尿病常在20歲以下的青少年發(fā)病，約占糖尿病的10%。胰島細胞減少、嚴重的胰島素缺乏。屬胰島素依賴性糖尿病。70-80%Ⅰ型糖尿病患者有胰島細胞抗體。Ⅰ型糖尿病常在20歲以下的青少年發(fā)病，約占糖231Ⅰ型糖尿病發(fā)病機理遺傳易感性：約有20多個基因可能與Ⅰ型糖尿病有關，研究發(fā)現(xiàn)，6p21HLA-DR基因決定了患者的易感性。環(huán)境因素中的病毒因素或化學毒物，引起機體自身免疫反應，導致胰島細胞破壞和胰島分泌不足。Ⅰ型糖尿病發(fā)病機理遺傳易感性：約有20232Ⅰ型糖尿病臨床表現(xiàn)

臨床上起病急，“三多一少”癥狀明顯。由于胰島細胞減少、胰島素嚴重缺乏，脂肪加速分解、血中酮體積聚，有引起酮癥酸中毒的傾向，必須依賴胰島素維持生命。Ⅰ型糖尿病臨床表現(xiàn)233酮癥酸中毒

表現(xiàn)為疲乏無力、極度口渴、多飲多尿、惡心嘔吐、血壓下降、脈率細速、甚至休克、昏迷。酮癥酸中毒表現(xiàn)為疲乏無力234Ⅱ型糖尿病多見＞40歲，病因復雜，可能是多基因缺陷引起。約占糖尿病患者80～90%，屬非胰島素依賴性糖尿病。80%的Ⅱ型糖尿病患者是肥胖者。臨床上起病緩慢，癥狀輕，在一定誘因下可誘發(fā)酮癥酸中毒。胰島自身抗體陰性。Ⅱ型糖尿病多見＞40歲，病因復雜，可能是多基235Ⅱ型糖尿病發(fā)病機理胰島素分泌紊亂，早期胰島素水平接近正常，但由葡萄糖刺激引發(fā)的胰島素分泌遲緩。晚期胰島素分泌減少，但比Ⅰ型輕。胰島素抵抗，靶組織對胰島素的敏感性下降甚至缺失。包括受體前、受體、受體后肥胖癥，約80%患者是肥胖者。遺傳因素，可能是多基因缺陷引起。Ⅱ型糖尿病發(fā)病機理胰島素分泌紊亂，早期236胰島素分解葡萄糖胰島素分解葡萄糖237受體前異常受體前異常238受體異常受體異常239受體后異常受體后異常240Ⅱ型糖尿病臨床表現(xiàn)

起病較隱匿，多因消瘦，疲乏無力而就診，經(jīng)血和尿檢查而確診?；颊叨酁槔夏?，表現(xiàn)為身體虛弱、表情遲鈍、進行性嗜睡、甚至逐漸進入昏迷狀態(tài)。易發(fā)生靜脈及腦血管血栓形成，有較高死亡率。Ⅱ型糖尿病臨床表現(xiàn)241成人發(fā)病型青幼年糖尿病為常染色體顯性遺傳性疾病，由β細胞遺傳缺陷引起，約占５%。臨床上病情較輕，無酮癥酸中毒的傾向。成人發(fā)病型青幼年糖尿病為常染色體顯性遺傳性疾病，由β細胞遺傳242繼發(fā)性糖尿病由其它疾病引起胰島廣泛破環(huán)所致。感染性先天性風疹巨細胞病毒內分泌疾病(腎上腺及垂體疾病腫瘤)藥物(皮質類固醇、噴他咪)遺傳病(Down綜合癥)繼發(fā)性糖尿病由其它疾病引起胰島廣243兩型糖尿病比較