麻疹腎綜合征出血熱PPT麻疹腎綜合征出血熱PPT1腎綜合征出血熱

(HFRS)2腎綜合征出血熱

(HFRS)2主要內(nèi)容概述病原學(xué)流行病學(xué)發(fā)病機制與病理解剖√臨床表現(xiàn)并發(fā)癥√實驗室檢查診斷與鑒別診斷√治療原則√預(yù)防3主要內(nèi)容概述臨床表現(xiàn)并發(fā)癥√3流行性出血熱

EpidemicHemorrhagicFever

腎綜合征出血熱

hemorrhagicfeverwithrenalsyndromeEHMHFRS1982年WHO統(tǒng)稱腎綜合癥出血熱4流行性出血熱EpidemicHemorrhagi概述腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、低血壓休克、充血、出血和急性腎功衰竭為主要表現(xiàn)典型病例五期經(jīng)過主要病理變化全身小血管和毛細(xì)血管廣泛損害廣泛流行亞歐等國，我國是高發(fā)區(qū)5概述腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為病原學(xué)

6病原學(xué)

6大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜7漢坦病毒8漢坦病毒8病原學(xué)屬布尼亞病毒科漢坦病毒屬圓形或卵圓形，直徑78-210nm有雙層包膜，外膜上有微突負(fù)鏈單股RNA基因9病原學(xué)屬布尼亞病毒科漢坦病毒屬9病原學(xué)RNA基因組3片段：大中小S基因：核衣殼蛋白

核蛋白抗體出現(xiàn)最早早期診斷M基因：膜蛋白

中和及血凝抗原，誘導(dǎo)中和抗體；

膜蛋白對病毒進入受染細(xì)胞質(zhì)起到重要作用L基因：聚合酶10病原學(xué)RNA基因組3片段：大中小10病原學(xué)

漢坦病毒（Hantaanvirus）分型依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)至少20個血清型,不同鼠攜帶不同血清型Ⅰ型漢灘病毒（Hantaanvirus，野鼠型；亞洲、東歐；重型Ⅱ型漢城病毒（Seoulvirus，家鼠型；全球；輕、中型）Ⅲ型普馬拉病毒（Puumalavirus，棕背鲆鼠型；歐洲；輕型）Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus，田鼠型；）Ⅴ型貝爾格來德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobravavirus黃頸姬鼠)人類致病4型

ⅠⅡⅢⅤ型我國所流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型重于Ⅱ型WHO病原學(xué)

漢坦病毒（Hantaanvirus）分型依據(jù)抗11漢坦病毒理化特性對外界抵抗力不強對乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感不耐熱、不耐酸56度30分鐘或100度1分鐘滅活對紫外線、酒精和碘酒敏感漢坦病毒理化特性對外界抵抗力不強12流行病學(xué)傳染源：

主要宿主嚙齒類動物及其他動物貓豬狗鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠）人不是主要傳染源黑線姬鼠褐家鼠流行病學(xué)傳染源：黑線姬鼠褐家鼠13流行病學(xué)---傳播途徑呼吸道傳播接觸傳播消化道傳播母嬰傳播蟲媒傳播？五種傳播途徑流行病學(xué)---傳播途徑呼吸道傳播接觸傳播消化道傳播母嬰傳播蟲14流行病學(xué)---人群易感性人群普遍易感本病隱性感染率低:野鼠型為1%~4%，家鼠型為5%~16%感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力流行病學(xué)---人群易感性人群普遍易感15流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性主要分布亞洲其次為歐洲、非洲中國疫情最重流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性主要分布亞洲其次為歐洲、非洲16流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性除青海、新疆外，均有報道。流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性除青海、新疆外，均有報道。17流行病學(xué)---流行特征季節(jié)性全年可發(fā)病，但有季節(jié)高峰野鼠型11月—1月份為高峰，5—7月為小高峰家鼠型3—5月為高峰林區(qū)姬鼠型夏季高峰周期性野鼠型一般相隔數(shù)年有一次較大流行，而家鼠型不明顯人群分布男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病多見流行病學(xué)---流行特征季節(jié)性18我國3種出血熱特點比較型別宿主季節(jié)病病死率分布感染野鼠姬鼠5-7月小峰，11~1月高峰重約1~5%農(nóng)村鎮(zhèn)隱性少家鼠褐家鼠3~5月輕約0.5%城市隱性多混合兼有呈雙峰

兼有

我國3種出血熱特點比較型別宿主季節(jié)病病死率分布感染野鼠姬鼠519發(fā)病機制與病理解剖

20發(fā)病機制與病理解剖20發(fā)病機制EHFV侵入人體血流全身通過血小板內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞表面β3整合素血管內(nèi)皮細(xì)胞骨髓肝脾肺腎淋巴結(jié)進入病毒血癥感染細(xì)胞結(jié)構(gòu)和器官功能損害誘發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放病毒作用免疫損傷增殖發(fā)病機制EHFV侵入人體血流全身通過血小板表面β3整合素血管21發(fā)病機制---病毒直接作用有病毒血癥期及相應(yīng)的中毒癥狀不同血清型的毒力均不同所有臟器組織中均能檢出病毒抗原，尤其是血管內(nèi)皮細(xì)胞中，有病毒抗原分布的細(xì)胞，就有病變體外培養(yǎng)正常人骨髓細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，感染HFV后出現(xiàn)細(xì)胞膜和細(xì)胞器的損害22發(fā)病機制---病毒直接作用22發(fā)病機制---免疫損傷1免疫損傷：Ⅲ型變態(tài)反應(yīng):早期補體下降，循環(huán)中特異性免疫復(fù)合物I型變態(tài)反應(yīng):早期特異IgE抗體升高Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)：EHF患者PLT中存在免疫復(fù)合物、腎小管基底膜線狀I(lǐng)gG沉積Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞，病毒可通過細(xì)胞毒T細(xì)胞的介導(dǎo)損傷機體細(xì)胞發(fā)病機制---免疫損傷1免疫損傷：23發(fā)病機制---免疫損傷2細(xì)胞免疫反應(yīng)CD8升高，CD4/CD8下降細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞升高各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用如白細(xì)胞介素Ⅰ（IL-1）和腫瘤壞死因子(TNF)能引起發(fā)熱，一定量TNF能引起休克和器官衰竭血漿內(nèi)皮素、血栓素B2、血管緊張素-Ⅱ等的升高，能顯著減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功能衰竭的發(fā)生24發(fā)病機制---免疫損傷2細(xì)胞免疫反應(yīng)24

發(fā)病機制---休克、出血、急性腎功衰竭

25

發(fā)病機制---休克、出血、急性腎功衰竭

25病理生理---休克原發(fā)性休克繼發(fā)性休克病程的3-7天，少尿期前發(fā)生血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降血漿外滲，血液濃縮，血粘度升高促進DIC循環(huán)淤滯，有效血容量進一步降低少尿期以后發(fā)生大出血繼發(fā)感染水電解質(zhì)補充不足26病理生理---休克原發(fā)性休克繼發(fā)性休克病程的3-7天，少尿期病理生理---出血血管壁損傷血小板減少和功能障礙肝素類物質(zhì)增加DIC凝血機制異常27病理生理---出血血管壁損傷凝血機制異常27急性腎功能衰竭腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血壓迫腎小管腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活滲出蛋白管型阻塞腎小管管腔急性腎功能衰竭腎血流不足28病理解剖基本病變小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死管腔不規(guī)則收縮和擴張最后壞死崩解管腔內(nèi)形成微血栓病變范圍小血管和腎臟最明顯

其次心、肝、腦等病理解剖基本病變29病理解剖重要臟器的病理變化腎臟：肉眼可見腎脂肪囊水腫、出血。切面見皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)暗紅、極度充血、出血和水腫鏡檢

腎小球充血，基底膜增厚、

腎小球囊內(nèi)有蛋白和紅細(xì)胞，

腎近曲小管上皮有不同程度的變性。

腎間質(zhì)高度充血、出血和水腫，使腎小管受壓而變窄或閉塞30病理解剖重要臟器的病理變化30腎脂肪囊水腫、出血31腎脂肪囊水腫、出血31病理解剖心臟：肉眼可見右心房內(nèi)膜下廣泛出血，

鏡檢心肌纖維變性、壞死，部分?jǐn)嗔涯X垂體腫大，前葉顯著充血、出血及凝固性壞死。肝、胰和腦實質(zhì)有充血、出血、和細(xì)胞壞死。特征改變：腹膜后、縱膈膠胨樣水腫。32病理解剖心臟：肉眼可見右心房內(nèi)膜下廣泛出血，32臨床表現(xiàn)潛伏期2周多見，

一般7—14日長至46天三大主癥發(fā)熱、充血出血、腎損害五期經(jīng)過：

發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五型

非典型、輕型、中型、重型、危重型

腎綜合癥-----出血----熱33臨床表現(xiàn)潛伏期2周多見，一般7—14日長至46天腎綜臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期（3~7天）發(fā)熱-三痛-三紅發(fā)熱：體溫39～40℃，熱度越高，熱程越長病情越重全身中毒表現(xiàn)：--胃腸道中毒癥狀：食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛，部分病人類似急腹癥。約50%有腹痛--三痛癥狀：頭痛、腰痛及眼眶痛。可伴全身酸痛、有頭痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者約為半數(shù)臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期（3~7天）發(fā)熱-三痛-三紅34臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期毛細(xì)血管損傷癥狀充血、出血和滲出水腫征。充血：面紅、眼紅、頸胸紅（三紅）。重者呈醉酒貌。出血：腋下和胸背部撓抓樣瘀點。軟腭呈針尖樣出血點。眼結(jié)膜為片狀出血。滲出水腫征球結(jié)膜、眼瞼水腫和面部浮腫。可出現(xiàn)脈率增快、肝臟腫大，重癥可有腹水。腎損害病后2～3天起出現(xiàn)蛋白尿，且多數(shù)驟然增至+++~++++。尿中有管型。臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期毛細(xì)血管損傷癥狀充血、出血和滲出水腫征35麻疹腎綜合征出血熱-課件36麻疹腎綜合征出血熱-課件373838臨床表現(xiàn)---低血壓休克期即原發(fā)性休克病程4～6天，持續(xù)1～3天，時間長短與病情輕重、治療措施是否及時正確有關(guān)低血壓或休克表現(xiàn)少數(shù)病人可合并DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰臨床表現(xiàn)---低血壓休克期39臨床表現(xiàn)---少尿期病程5—8天。早在第三天，遲至第十天，一般持續(xù)2~5天此期重，病死率高少尿時間越長，腎臟損害越重。無少尿型腎功不全：患者無明顯少尿而存在氮質(zhì)血癥尿蛋白、細(xì)胞及管型增多，尿中可出現(xiàn)膜狀物。少尿（每日尿量少于400ml）無尿（每日尿量在50ml以內(nèi)臨床表現(xiàn)---少尿期病程5—8天。早在第三天，遲至第十天，一40臨床表現(xiàn)---少尿期尿毒癥消化道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出血更重。水電解質(zhì)紊亂：水鈉潴留腹水、高血鉀、低血鈉、低血鈣等酸中毒：呼吸頻率加快或深大呼吸高血容量綜合征：體靜脈充盈心慌、頭痛、血壓增高，脈壓增大，心音亢進，此時易出現(xiàn)肺水腫、心力衰竭、腦水腫等本期輕重與少尿其持續(xù)時間、尿素氮升高幅度速度有關(guān)。41臨床表現(xiàn)---少尿期尿毒癥消化道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出血更重。臨床表現(xiàn)---多尿期病程的9~14天，持續(xù)時間1天——數(shù)月多尿指24小時內(nèi)尿量2000ml以上腎損害越重，尿量越多，持續(xù)時間越長。原因腎小管未恢復(fù)，尿素氮出溜

移行期24H尿量400增至2000ml，BUN及Cr，癥狀加重此期可死于并發(fā)癥多尿早期＞2000ml,氮質(zhì)血癥無改善，癥狀仍重多尿后期＞3000ml，癥狀改善，也可繼發(fā)水、電解質(zhì)紊亂、感染、休克。臨床表現(xiàn)---多尿期病程的9~14天，持續(xù)時間1天——數(shù)月42臨床表現(xiàn)---恢復(fù)期大多數(shù)患者病后3~4周開始恢復(fù)。1~3個月才能恢復(fù)尿量逐漸減少趨于正常(<2000ml)各種癥狀逐漸消失，尿比重及BuN等正常。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損等。43臨床表現(xiàn)---恢復(fù)期大多數(shù)患者病后3~4周開始恢復(fù)。1~3個并發(fā)癥㈠腔道出血如嘔血、咯血、便血、陰道出血及腹腔出血，常引起繼發(fā)性休克死亡。㈡中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥包括腦炎和腦膜炎；腦水腫；高血壓腦病和顱內(nèi)出血等。CT顱腦檢查有助于以上診斷。44并發(fā)癥㈠腔道出血44

并發(fā)癥㈢肺水腫常見于休克期和少尿期⒈成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)∶由于嚴(yán)重肺間質(zhì)水腫所致的低氧血癥、急性呼衰。表現(xiàn)為呼吸急促、缺氧、紫紺，氧分壓及血氧飽和度明顯下降。胸片毛玻璃樣。漢坦病毒肺綜合征，即以ARDS為主要表現(xiàn)，病死率高達(dá)67%。

⒉心衰性肺水腫∶由肺毛細(xì)血管受損，肺泡內(nèi)大量滲液，或高血容量或心肌受損、過量補液所引起45

并發(fā)癥㈢肺水腫常見于休克期和少尿期45并發(fā)癥其他肝損害

繼發(fā)性感染自發(fā)性腎破裂心肌損害46并發(fā)癥其他46實驗室檢查

47實驗室檢查47實驗室檢查血常規(guī)檢查①2天血小板減少。②3天白細(xì)胞計數(shù)升高，中性粒細(xì)胞增多。③4天淋巴細(xì)胞增多，并有異型淋巴細(xì)胞。④血紅蛋白和紅細(xì)胞明顯升高。尿常規(guī)尿蛋白+~++++尿中膜狀物~：大量尿蛋白紅細(xì)胞和脫落上皮細(xì)胞相混合的凝聚物便常規(guī)潛血陽性必查48實驗室檢查血常規(guī)檢查必查48實驗室檢查血液生化：血BUN和Cr升高，ALT升高，少數(shù)膽紅素升高。血氣分析常見呼堿、代酸以及電解質(zhì)紊亂。凝血功能檢查：DIC時血小板明顯下降，纖維蛋白原降低、凝血酶元時間延長、凝血時間延長。繼發(fā)纖溶亢進時纖維蛋白降解物(FDP)升高。49實驗室檢查血液生化：血BUN和Cr升高，ALT升高，少數(shù)膽紅實驗室檢查免疫學(xué)檢查特異性抗體∶IgM1∶20陽性IgG1∶40為陽性

雙份血清滴度4倍以上升高有診斷價值。病毒抗原∶血清、外周血粒細(xì)胞、尿沉渣細(xì)胞中分離。

PCR法檢出漢坦病毒RNA確診本病的主要方法

50實驗室檢查免疫學(xué)檢查確診本病的50輔助檢查心電圖改變∶可心肌損害、心律失常。胸片∶可見肺淤血、肺水腫、胸腔積液。眼壓常增高，腦水腫者常見視神經(jīng)乳頭水腫。B超檢查：腎臟腫大，腎皮質(zhì)回聲增強腹水。51輔助檢查心電圖改變∶可心肌損害、心律失常。51診斷52診斷52診斷流行病學(xué)史：臨床特點：三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。實驗室檢查：白細(xì)胞增高，異型淋巴細(xì)胞出現(xiàn)，血小板減少，尿蛋白陽性，腎功能異常。免疫學(xué)：EHF-IgM陽性或EHF-IgG兩次有4倍升高。53診斷流行病學(xué)史：53臨床分型54臨床分型54鑒別診斷病毒性上呼吸道感染：敗血癥：急性腎小球腎炎：急腹癥：病毒性肝炎：感染性休克55鑒別診斷病毒性上呼吸道感染：55綜合治療原則：“三早一就”（早期發(fā)現(xiàn)，早期休息，早期治療和就近治療）注意：“把好三關(guān)”（休克、腎功能衰竭和出血）。治療

56綜合治療治療56治療---發(fā)熱期原則抗病毒、減外滲、改善中毒、預(yù)防DIC抗病毒：利巴韋林1g/d，3-5d,減輕外滲：休息Vitc降低血管通透性，補糖鹽或NS，高熱、大汗可增加補液量改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，忌用強烈發(fā)汗退熱藥，中毒癥狀重者可給地塞米松5~10mg靜點預(yù)防DIC：

低分子右旋糖苷或丹參，監(jiān)測凝血時間，高凝時肝素。57治療---發(fā)熱期原則抗病毒、減外滲、改善中毒、預(yù)防DIC5治療---低血壓休克期原則擴容、糾正酸中毒、改善微循環(huán)補充血容量：早期快速（4h內(nèi)穩(wěn)定血壓）適量，晶體和膠體相結(jié)合，忌單輸葡萄糖。不宜輸全血，血壓正常后維持輸液24H糾正酸中毒：5%NaHCO3改善微循環(huán)：補液糾酸擴容后使用58治療---低血壓休克期原則擴容、糾正酸中毒、改善微循環(huán)5治療---少尿期原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透。⒈穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境⑴嚴(yán)格控制輸入量：量出為入，寧少勿多。每日補液量為前一日尿量和嘔吐量加500—700m1。補液成分除糾正酸中毒所需5％碳酸氫鈉溶液外，主要輸入高滲葡萄糖液。⑵供給充分熱量，減少蛋白分解主要輸入高滲葡萄糖液(含糖量200一300g)。⑶糾酸59治療---少尿期原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透。59治療---少尿期⒉促進利尿⑴20％甘露醇125m1靜注，以減輕腎間質(zhì)水腫⑵高效利尿藥物速尿，可從小量開始，逐步加大劑量至100一300mg／次。

擴血管：酚妥拉明10mg，或山莨菪堿10—20mg，每日2—3次，靜脈注射。60治療---少尿期⒉促進利尿60治療---少尿期⒊導(dǎo)瀉和放血療法緩解髙鉀高血容量，消化道出血禁用。常用甘露醇25g，每日2—3次日服。應(yīng)用硫酸鎂25g或中藥大黃20-30g煎水口服。放血療法目前已少用。⒋透析療法指征少尿持續(xù)4d或無尿24h以上或之一①明顯氮質(zhì)血癥BUN>28.56mmol/L②高分解每日升高BUN>7.14mmol/L③高血容量綜合征④高血鉀>6mmol/L61治療---少尿期⒊導(dǎo)瀉和放血療法緩解髙鉀高血容量，消化道治療---多尿期

原則移行期和早期同少尿期，維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。后期：維持水與電解質(zhì)平衡給予半流質(zhì)和含鉀食物。水分補充以口服為主，不能進食者可以靜脈注射。⒉防治繼發(fā)感染發(fā)生感染后應(yīng)及時診斷和治療。保護腎臟功能，忌用對腎有毒性作用的抗菌藥物。62治療---多尿期原則62治療---恢復(fù)期

補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。出院后休息1-2月定期檢測腎功能、血壓、和垂體功能63治療---恢復(fù)期補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。63治療---并發(fā)癥⒈消化道出血-病因治療①DIC用肝素抗凝，補充凝血因子和血小板，纖溶亢進則應(yīng)用六氨基已酸或?qū)︳然S氨靜滴。②肝素類物質(zhì)增加時，可應(yīng)用魚精蛋白（50-100mg靜脈注射）。③尿毒癥所致需透析治療。④局部治療可應(yīng)用凝血酶4000U，用生理鹽水100mI稀釋后口服，每日2—3次。⑤出血嚴(yán)重伴貧血者，輸入新鮮血。64治療---并發(fā)癥⒈消化道出血-病因治療64治療---并發(fā)癥⒉中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐時應(yīng)用安定等靜脈注射。

腦水腫或顱內(nèi)高壓①頭部冷敷；②脫水；③地塞米松；④無尿時應(yīng)考慮透析治療。⒊心力衰竭肺水腫：①嚴(yán)格控制輸液速度與輸入量②鎮(zhèn)靜

③強心，④擴張血管

⑤利尿，⑥必要時透析治療65治療---并發(fā)癥⒉中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：65治療---并發(fā)癥⒋ARDS：可應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素靜脈注射20-30mgq8h，進行高頻通氣或應(yīng)用呼吸機進行呼氣末正壓呼吸（PEEP）。⒌自發(fā)性腎破裂：手術(shù)治療。66治療---并發(fā)癥⒋ARDS：66預(yù)后目前病死率3-5%病死率與臨床類型、治療時機及措施有關(guān)。67預(yù)后目前病死率3-5%67

預(yù)防

68

預(yù)防

68㈠控制傳染源：滅鼠。㈡切斷傳播途徑：防止鼠類排泄物污染食品，不用手接觸鼠類及其排泄物。㈢保護易感人群：腎綜合征出血熱滅活疫苗注射，，1年后加強1針。發(fā)熱、嚴(yán)重疾病和過敏者禁用預(yù)防69㈠控制傳染源：滅鼠。預(yù)防69小結(jié)以鼠類為主要傳染源的乙類傳染病發(fā)病機制-病毒直接作用、免疫損傷病理生理---出血、休克、急性腎功衰竭基本病變---小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性壞死主要表現(xiàn)三大癥狀發(fā)熱出血急性腎損三痛-頭痛、腰痛及眼眶痛。面紅、眼紅、頸胸紅（三紅）

五期經(jīng)過診斷確診依據(jù)-特異性抗體70小結(jié)以鼠類為主要傳染源的乙類傳染病70小結(jié)治療原則

發(fā)熱期——抗毒、減滲、改善癥狀，防DIC低血壓休克期-擴容、糾酸、改善微循環(huán)少尿期——穩(wěn)、促、導(dǎo)、透多尿期——早同少尿期，晚穩(wěn)水電，防感染恢復(fù)期——補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)。71小結(jié)治療原則71北京某青年男性，主因“高熱4天”于2002年7月30日入院。患者4天前無明顯誘因突然發(fā)熱，測體溫40℃，伴畏寒、周身酸痛，明顯頭痛、腰痛、眼痛、腹痛，食欲極差，偶有惡心。自服退熱劑后，體溫可暫時正常。近一天來，家屬發(fā)現(xiàn)其煩躁不安，24小時尿量少于500mL，遂來就診而收住院。入院時查體：T40.5℃,P100/分，BP80/50mmHg,急性熱病容，顏面、頸、胸部潮紅，軟顎可見針尖樣出血，球結(jié)膜水腫，心肺聽診無異常發(fā)現(xiàn)，腹軟，全腹有壓痛及反跳痛，肝脾未及腫大，移動性濁音陽性。雙下肢不腫，生理反射存在，病理反射未引出。入院后查WBC20×109/L,N50%,L49%,PLT65×109/L，可見異型淋巴細(xì)胞。尿常規(guī)Pr++++，BUN24.5mmol/L,Cr170umol/L。患者既往體健。無手術(shù)外傷史。14天前赴林區(qū)游玩并宿營在林區(qū)。病例72北京某青年男性，主因“高熱4天”于2002年7月30日入院。1.該患者初步診斷？依據(jù)是什么？（注意分期）2.進一步確診需作哪些檢查？3.目前的治療原則？

731.該患者初步診斷？依據(jù)是什么？（注意分期）73思考題腎綜合癥出血熱的傳染源是什么？簡述腎綜合癥出血熱的典型臨床表現(xiàn)（三大主癥及五期經(jīng)過）腎綜合癥出血熱的確定診斷依據(jù)是什么？腎綜合癥出血熱原發(fā)性休克和繼發(fā)性休克的原因是什么？74思考題腎綜合癥出血熱的傳染源是什么？74麻疹

（Measles）75麻疹

（Measles）7576定義由麻疹病毒所致的急性呼吸道傳染病臨床特征是發(fā)熱、咳嗽、流涕、結(jié)膜炎、科氏斑（Koplikspots，口腔粘膜斑）及全身皮膚斑丘疹76定義由麻疹病毒所致的急性呼吸道傳染病7677副粘液病毒科麻疹病毒屬、麻疹病毒屬，為單鏈RNA病毒只有一個血清型，人是唯一宿主外界抵抗力不強，對熱、紫外線及一般消毒劑敏感，但耐低溫、干燥病源學(xué)77病源學(xué)7778傳染源患者為唯一傳染源從發(fā)病前2天至出疹后5天內(nèi)都具有傳染性口、鼻、咽、結(jié)膜分泌物含有病毒流行病學(xué)78傳染源流行病學(xué)7879傳播途徑主要經(jīng)呼吸道飛沫傳播密切接觸者也可經(jīng)污染的手傳播流行病學(xué)79傳播途徑流行病學(xué)7980易感人群人群普通易感，主要為6月~5歲兒童易感者接觸后90%以上發(fā)病注射麻疹疫苗不能獲得終生免疫流行特征全年散發(fā)，以冬春季節(jié)為多流行病學(xué)80易感人群流行病學(xué)8081麻疹病毒鼻、口咽粘膜、結(jié)膜至引流淋巴結(jié)內(nèi)增殖第一次病毒血癥

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)第2次病毒血癥病毒散布全身發(fā)熱及卡他癥狀麻疹黏膜斑出現(xiàn)皮疹出現(xiàn)－全身皮疹出齊發(fā)熱減退皮疹開始消退皮疹退盡留淺褐色色素斑糠麩樣脫屑發(fā)病機制81麻疹病毒鼻、口咽粘膜、結(jié)膜至第一次病毒血癥第2次病8182病理解剖病理特征為感染部位數(shù)個細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞見于皮膚、結(jié)膜、呼吸道及消化道粘膜、肝臟、脾臟、全身淋巴結(jié)等處。82病理解剖病理特征為感染部位數(shù)個細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞8283潛伏期：6～21天，平均10天。典型經(jīng)過；分三期，即前驅(qū)期，出疹期和恢復(fù)期。無并發(fā)癥者病程約10～14天非典型表現(xiàn)：輕型、重型、異型臨床表現(xiàn)83潛伏期：6～21天，平均10天。臨床表現(xiàn)8384前驅(qū)期：從發(fā)熱到出疹，一般3~4日發(fā)熱、全身不適結(jié)膜炎：結(jié)膜充血、畏光、流淚上呼吸道癥狀：鼻塞、流涕、噴嚏及咳嗽等麻疹黏膜斑：具早期診斷價值臨床表現(xiàn)84前驅(qū)期：從發(fā)熱到出疹，一般3~4日臨床表現(xiàn)8485見于90%以上患者時間：發(fā)熱第2～3天出現(xiàn)，持續(xù)2～3天部位：雙側(cè)第二磨牙對面的頰黏膜上形態(tài)：0.5～1mm針尖大小灰白色斑點，微隆起，周圍有紅暈，可融合為前驅(qū)期特征性表現(xiàn)，有診斷價值Koplik'sspots（柯氏斑）85見于90%以上患者Koplik'sspots（柯8586出疹期時間：多在發(fā)熱第3、4天出疹順序：依次出現(xiàn)于耳后發(fā)際、整個面部、頸部及胸部、背部、腹部及四肢、手掌、足底皮疹特點：斑丘疹，充血性，加壓褪色，疹間皮膚正常，皮疹可融合臨床表現(xiàn)86出疹期臨床表現(xiàn)8687878788888889898990出疹期全身癥狀：出疹時加重，體溫高達(dá)40℃，眼部及呼吸道癥狀加重，可有嗜睡或煩躁不安，甚至譫妄、抽搐其他：肝、脾、淋巴結(jié)腫大，重癥有顯著腹瀉成人癥狀較兒童重臨床表現(xiàn)90出疹期臨床表現(xiàn)9091恢復(fù)期體溫下降，全身癥狀明顯減輕，皮疹按出疹的先后順序消退留淺褐色色素沉著斑，伴糠麩樣細(xì)小脫屑臨床表現(xiàn)91恢復(fù)期臨床表現(xiàn)9192麻疹發(fā)病的全過程92麻疹發(fā)病的全過程9293典型特殊類型輕型：多見于對麻疹有部分免疫力者重型（中毒型、休克型、出血型、皰疹型）異型麻疹：見于注射麻疹滅活疫苗后4~6年，再接觸麻疹患者后出現(xiàn)臨床分型93典型臨床分型9394支氣管肺炎：最常見，多見于5歲以下小兒喉炎心肌炎腦炎、亞急性硬化性全腦炎（SSPE）結(jié)核病惡化維生素A缺乏并發(fā)癥94支氣管肺炎：最常見，多見于5歲以下小兒并發(fā)癥9495血象白細(xì)胞總數(shù)正?；蛏詼p，而淋巴細(xì)胞增多血清抗體檢測ELISA方法檢測血清麻疹病毒特異性IgM、IgG病毒分離、抗原檢測及核酸檢測

實驗室檢查95血象實驗室檢查9596流行病學(xué)資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷96流行病學(xué)資料診斷9697風(fēng)疹幼兒急疹猩紅熱藥物疹鑒別診斷97風(fēng)疹鑒別診斷9798麻疹和風(fēng)疹的鑒別98麻疹和風(fēng)疹的鑒別9899麻疹與藥疹的鑒別99麻疹與藥疹的鑒別99100Drug-inducedrash

（藥疹）100Drug-inducedrash（藥疹）100101幼兒急疹由人類皰疹病毒6型（HHV-6），多見于6月~18月小兒，3歲后少見突起高熱，其他癥狀不明顯發(fā)熱持續(xù)3天，體溫驟降，熱退疹出皮疹為淡紅色斑疹或斑丘疹，多見于軀干，持續(xù)1~2天自限性疾病，無特殊治療101幼兒急疹由人類皰疹病毒6型（HHV-6），多見于6月101102一般及對癥治療

隔離、臥床休息充足水分和營養(yǎng)退熱止咳補充VitA：200,000IU/次,

2次，間隔1天治療102一般及對癥治療治療102103肺炎心肌炎喉炎腦炎亞急性硬化性全腦炎：無特效治療并發(fā)癥治療103肺炎并發(fā)癥治療103104管理傳染源隔離病人：隔離至出疹后5天，伴呼吸道并發(fā)癥者隔離至出疹后10天檢疫時間為21天預(yù)防104管理傳染源預(yù)防104105切斷傳播途徑通風(fēng)，對室內(nèi)空氣進行消毒無并發(fā)癥者家中隔離治療接觸病人時應(yīng)戴口罩應(yīng)注意預(yù)防院內(nèi)感染預(yù)防105切斷傳播途徑預(yù)防105106保護易感人群主動免疫計劃免疫：麻疹減毒活疫苗，或麻疹-風(fēng)疹-腮腺炎三聯(lián)疫苗。8月齡初種，6歲復(fù)種被動免疫接觸后肌注丙種球蛋白預(yù)防106保護易感人群預(yù)防106107麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病臨床癥狀以發(fā)熱、咳嗽、流涕、結(jié)膜炎、Koplikspots及全身皮膚斑丘疹為其特點并發(fā)癥：肺炎、喉炎、心肌炎、腦炎等根據(jù)典型臨床表現(xiàn)診斷治療主要是對癥治療，防治并發(fā)癥107麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病107麻疹腎綜合征出血熱PPT麻疹腎綜合征出血熱PPT108腎綜合征出血熱

(HFRS)109腎綜合征出血熱

(HFRS)2主要內(nèi)容概述病原學(xué)流行病學(xué)發(fā)病機制與病理解剖√臨床表現(xiàn)并發(fā)癥√實驗室檢查診斷與鑒別診斷√治療原則√預(yù)防110主要內(nèi)容概述臨床表現(xiàn)并發(fā)癥√3流行性出血熱

EpidemicHemorrhagicFever

腎綜合征出血熱

hemorrhagicfeverwithrenalsyndromeEHMHFRS1982年WHO統(tǒng)稱腎綜合癥出血熱111流行性出血熱EpidemicHemorrhagi概述腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、低血壓休克、充血、出血和急性腎功衰竭為主要表現(xiàn)典型病例五期經(jīng)過主要病理變化全身小血管和毛細(xì)血管廣泛損害廣泛流行亞歐等國，我國是高發(fā)區(qū)112概述腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為病原學(xué)

113病原學(xué)

6大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜114漢坦病毒115漢坦病毒8病原學(xué)屬布尼亞病毒科漢坦病毒屬圓形或卵圓形，直徑78-210nm有雙層包膜，外膜上有微突負(fù)鏈單股RNA基因116病原學(xué)屬布尼亞病毒科漢坦病毒屬9病原學(xué)RNA基因組3片段：大中小S基因：核衣殼蛋白

核蛋白抗體出現(xiàn)最早早期診斷M基因：膜蛋白

中和及血凝抗原，誘導(dǎo)中和抗體；

膜蛋白對病毒進入受染細(xì)胞質(zhì)起到重要作用L基因：聚合酶117病原學(xué)RNA基因組3片段：大中小10病原學(xué)

漢坦病毒（Hantaanvirus）分型依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)至少20個血清型,不同鼠攜帶不同血清型Ⅰ型漢灘病毒（Hantaanvirus，野鼠型；亞洲、東歐；重型Ⅱ型漢城病毒（Seoulvirus，家鼠型；全球；輕、中型）Ⅲ型普馬拉病毒（Puumalavirus，棕背鲆鼠型；歐洲；輕型）Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus，田鼠型；）Ⅴ型貝爾格來德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobravavirus黃頸姬鼠)人類致病4型

ⅠⅡⅢⅤ型我國所流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型重于Ⅱ型WHO病原學(xué)

漢坦病毒（Hantaanvirus）分型依據(jù)抗118漢坦病毒理化特性對外界抵抗力不強對乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感不耐熱、不耐酸56度30分鐘或100度1分鐘滅活對紫外線、酒精和碘酒敏感漢坦病毒理化特性對外界抵抗力不強119流行病學(xué)傳染源：

主要宿主嚙齒類動物及其他動物貓豬狗鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠）人不是主要傳染源黑線姬鼠褐家鼠流行病學(xué)傳染源：黑線姬鼠褐家鼠120流行病學(xué)---傳播途徑呼吸道傳播接觸傳播消化道傳播母嬰傳播蟲媒傳播？五種傳播途徑流行病學(xué)---傳播途徑呼吸道傳播接觸傳播消化道傳播母嬰傳播蟲121流行病學(xué)---人群易感性人群普遍易感本病隱性感染率低:野鼠型為1%~4%，家鼠型為5%~16%感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力流行病學(xué)---人群易感性人群普遍易感122流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性主要分布亞洲其次為歐洲、非洲中國疫情最重流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性主要分布亞洲其次為歐洲、非洲123流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性除青海、新疆外，均有報道。流行病學(xué)---流行特征地區(qū)性除青海、新疆外，均有報道。124流行病學(xué)---流行特征季節(jié)性全年可發(fā)病，但有季節(jié)高峰野鼠型11月—1月份為高峰，5—7月為小高峰家鼠型3—5月為高峰林區(qū)姬鼠型夏季高峰周期性野鼠型一般相隔數(shù)年有一次較大流行，而家鼠型不明顯人群分布男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病多見流行病學(xué)---流行特征季節(jié)性125我國3種出血熱特點比較型別宿主季節(jié)病病死率分布感染野鼠姬鼠5-7月小峰，11~1月高峰重約1~5%農(nóng)村鎮(zhèn)隱性少家鼠褐家鼠3~5月輕約0.5%城市隱性多混合兼有呈雙峰

兼有

我國3種出血熱特點比較型別宿主季節(jié)病病死率分布感染野鼠姬鼠5126發(fā)病機制與病理解剖

127發(fā)病機制與病理解剖20發(fā)病機制EHFV侵入人體血流全身通過血小板內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞表面β3整合素血管內(nèi)皮細(xì)胞骨髓肝脾肺腎淋巴結(jié)進入病毒血癥感染細(xì)胞結(jié)構(gòu)和器官功能損害誘發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放病毒作用免疫損傷增殖發(fā)病機制EHFV侵入人體血流全身通過血小板表面β3整合素血管128發(fā)病機制---病毒直接作用有病毒血癥期及相應(yīng)的中毒癥狀不同血清型的毒力均不同所有臟器組織中均能檢出病毒抗原，尤其是血管內(nèi)皮細(xì)胞中，有病毒抗原分布的細(xì)胞，就有病變體外培養(yǎng)正常人骨髓細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，感染HFV后出現(xiàn)細(xì)胞膜和細(xì)胞器的損害129發(fā)病機制---病毒直接作用22發(fā)病機制---免疫損傷1免疫損傷：Ⅲ型變態(tài)反應(yīng):早期補體下降，循環(huán)中特異性免疫復(fù)合物I型變態(tài)反應(yīng):早期特異IgE抗體升高Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)：EHF患者PLT中存在免疫復(fù)合物、腎小管基底膜線狀I(lǐng)gG沉積Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞，病毒可通過細(xì)胞毒T細(xì)胞的介導(dǎo)損傷機體細(xì)胞發(fā)病機制---免疫損傷1免疫損傷：130發(fā)病機制---免疫損傷2細(xì)胞免疫反應(yīng)CD8升高，CD4/CD8下降細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞升高各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用如白細(xì)胞介素Ⅰ（IL-1）和腫瘤壞死因子(TNF)能引起發(fā)熱，一定量TNF能引起休克和器官衰竭血漿內(nèi)皮素、血栓素B2、血管緊張素-Ⅱ等的升高，能顯著減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功能衰竭的發(fā)生131發(fā)病機制---免疫損傷2細(xì)胞免疫反應(yīng)24

發(fā)病機制---休克、出血、急性腎功衰竭

132

發(fā)病機制---休克、出血、急性腎功衰竭

25病理生理---休克原發(fā)性休克繼發(fā)性休克病程的3-7天，少尿期前發(fā)生血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降血漿外滲，血液濃縮，血粘度升高促進DIC循環(huán)淤滯，有效血容量進一步降低少尿期以后發(fā)生大出血繼發(fā)感染水電解質(zhì)補充不足133病理生理---休克原發(fā)性休克繼發(fā)性休克病程的3-7天，少尿期病理生理---出血血管壁損傷血小板減少和功能障礙肝素類物質(zhì)增加DIC凝血機制異常134病理生理---出血血管壁損傷凝血機制異常27急性腎功能衰竭腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血壓迫腎小管腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活滲出蛋白管型阻塞腎小管管腔急性腎功能衰竭腎血流不足135病理解剖基本病變小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死管腔不規(guī)則收縮和擴張最后壞死崩解管腔內(nèi)形成微血栓病變范圍小血管和腎臟最明顯

其次心、肝、腦等病理解剖基本病變136病理解剖重要臟器的病理變化腎臟：肉眼可見腎脂肪囊水腫、出血。切面見皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)暗紅、極度充血、出血和水腫鏡檢

腎小球充血，基底膜增厚、

腎小球囊內(nèi)有蛋白和紅細(xì)胞，

腎近曲小管上皮有不同程度的變性。

腎間質(zhì)高度充血、出血和水腫，使腎小管受壓而變窄或閉塞137病理解剖重要臟器的病理變化30腎脂肪囊水腫、出血138腎脂肪囊水腫、出血31病理解剖心臟：肉眼可見右心房內(nèi)膜下廣泛出血，

鏡檢心肌纖維變性、壞死，部分?jǐn)嗔涯X垂體腫大，前葉顯著充血、出血及凝固性壞死。肝、胰和腦實質(zhì)有充血、出血、和細(xì)胞壞死。特征改變：腹膜后、縱膈膠胨樣水腫。139病理解剖心臟：肉眼可見右心房內(nèi)膜下廣泛出血，32臨床表現(xiàn)潛伏期2周多見，

一般7—14日長至46天三大主癥發(fā)熱、充血出血、腎損害五期經(jīng)過：

發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五型

非典型、輕型、中型、重型、危重型

腎綜合癥-----出血----熱140臨床表現(xiàn)潛伏期2周多見，一般7—14日長至46天腎綜臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期（3~7天）發(fā)熱-三痛-三紅發(fā)熱：體溫39～40℃，熱度越高，熱程越長病情越重全身中毒表現(xiàn)：--胃腸道中毒癥狀：食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛，部分病人類似急腹癥。約50%有腹痛--三痛癥狀：頭痛、腰痛及眼眶痛。可伴全身酸痛、有頭痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者約為半數(shù)臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期（3~7天）發(fā)熱-三痛-三紅141臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期毛細(xì)血管損傷癥狀充血、出血和滲出水腫征。充血：面紅、眼紅、頸胸紅（三紅）。重者呈醉酒貌。出血：腋下和胸背部撓抓樣瘀點。軟腭呈針尖樣出血點。眼結(jié)膜為片狀出血。滲出水腫征球結(jié)膜、眼瞼水腫和面部浮腫?？沙霈F(xiàn)脈率增快、肝臟腫大，重癥可有腹水。腎損害病后2～3天起出現(xiàn)蛋白尿，且多數(shù)驟然增至+++~++++。尿中有管型。臨床表現(xiàn)---發(fā)熱期毛細(xì)血管損傷癥狀充血、出血和滲出水腫征142麻疹腎綜合征出血熱-課件143麻疹腎綜合征出血熱-課件14414538臨床表現(xiàn)---低血壓休克期即原發(fā)性休克病程4～6天，持續(xù)1～3天，時間長短與病情輕重、治療措施是否及時正確有關(guān)低血壓或休克表現(xiàn)少數(shù)病人可合并DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰臨床表現(xiàn)---低血壓休克期146臨床表現(xiàn)---少尿期病程5—8天。早在第三天，遲至第十天，一般持續(xù)2~5天此期重，病死率高少尿時間越長，腎臟損害越重。無少尿型腎功不全：患者無明顯少尿而存在氮質(zhì)血癥尿蛋白、細(xì)胞及管型增多，尿中可出現(xiàn)膜狀物。少尿（每日尿量少于400ml）無尿（每日尿量在50ml以內(nèi)臨床表現(xiàn)---少尿期病程5—8天。早在第三天，遲至第十天，一147臨床表現(xiàn)---少尿期尿毒癥消化道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出血更重。水電解質(zhì)紊亂：水鈉潴留腹水、高血鉀、低血鈉、低血鈣等酸中毒：呼吸頻率加快或深大呼吸高血容量綜合征：體靜脈充盈心慌、頭痛、血壓增高，脈壓增大，心音亢進，此時易出現(xiàn)肺水腫、心力衰竭、腦水腫等本期輕重與少尿其持續(xù)時間、尿素氮升高幅度速度有關(guān)。148臨床表現(xiàn)---少尿期尿毒癥消化道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出血更重。臨床表現(xiàn)---多尿期病程的9~14天，持續(xù)時間1天——數(shù)月多尿指24小時內(nèi)尿量2000ml以上腎損害越重，尿量越多，持續(xù)時間越長。原因腎小管未恢復(fù)，尿素氮出溜

移行期24H尿量400增至2000ml，BUN及Cr，癥狀加重此期可死于并發(fā)癥多尿早期＞2000ml,氮質(zhì)血癥無改善，癥狀仍重多尿后期＞3000ml，癥狀改善，也可繼發(fā)水、電解質(zhì)紊亂、感染、休克。臨床表現(xiàn)---多尿期病程的9~14天，持續(xù)時間1天——數(shù)月149臨床表現(xiàn)---恢復(fù)期大多數(shù)患者病后3~4周開始恢復(fù)。1~3個月才能恢復(fù)尿量逐漸減少趨于正常(<2000ml)各種癥狀逐漸消失，尿比重及BuN等正常。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損等。150臨床表現(xiàn)---恢復(fù)期大多數(shù)患者病后3~4周開始恢復(fù)。1~3個并發(fā)癥㈠腔道出血如嘔血、咯血、便血、陰道出血及腹腔出血，常引起繼發(fā)性休克死亡。㈡中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥包括腦炎和腦膜炎；腦水腫；高血壓腦病和顱內(nèi)出血等。CT顱腦檢查有助于以上診斷。151并發(fā)癥㈠腔道出血44

并發(fā)癥㈢肺水腫常見于休克期和少尿期⒈成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)∶由于嚴(yán)重肺間質(zhì)水腫所致的低氧血癥、急性呼衰。表現(xiàn)為呼吸急促、缺氧、紫紺，氧分壓及血氧飽和度明顯下降。胸片毛玻璃樣。漢坦病毒肺綜合征，即以ARDS為主要表現(xiàn)，病死率高達(dá)67%。

⒉心衰性肺水腫∶由肺毛細(xì)血管受損，肺泡內(nèi)大量滲液，或高血容量或心肌受損、過量補液所引起152

并發(fā)癥㈢肺水腫常見于休克期和少尿期45并發(fā)癥其他肝損害

繼發(fā)性感染自發(fā)性腎破裂心肌損害153并發(fā)癥其他46實驗室檢查

154實驗室檢查47實驗室檢查血常規(guī)檢查①2天血小板減少。②3天白細(xì)胞計數(shù)升高，中性粒細(xì)胞增多。③4天淋巴細(xì)胞增多，并有異型淋巴細(xì)胞。④血紅蛋白和紅細(xì)胞明顯升高。尿常規(guī)尿蛋白+~++++尿中膜狀物~：大量尿蛋白紅細(xì)胞和脫落上皮細(xì)胞相混合的凝聚物便常規(guī)潛血陽性必查155實驗室檢查血常規(guī)檢查必查48實驗室檢查血液生化：血BUN和Cr升高，ALT升高，少數(shù)膽紅素升高。血氣分析常見呼堿、代酸以及電解質(zhì)紊亂。凝血功能檢查：DIC時血小板明顯下降，纖維蛋白原降低、凝血酶元時間延長、凝血時間延長。繼發(fā)纖溶亢進時纖維蛋白降解物(FDP)升高。156實驗室檢查血液生化：血BUN和Cr升高，ALT升高，少數(shù)膽紅實驗室檢查免疫學(xué)檢查特異性抗體∶IgM1∶20陽性IgG1∶40為陽性

雙份血清滴度4倍以上升高有診斷價值。病毒抗原∶血清、外周血粒細(xì)胞、尿沉渣細(xì)胞中分離。

PCR法檢出漢坦病毒RNA確診本病的主要方法

157實驗室檢查免疫學(xué)檢查確診本病的50輔助檢查心電圖改變∶可心肌損害、心律失常。胸片∶可見肺淤血、肺水腫、胸腔積液。眼壓常增高，腦水腫者常見視神經(jīng)乳頭水腫。B超檢查：腎臟腫大，腎皮質(zhì)回聲增強腹水。158輔助檢查心電圖改變∶可心肌損害、心律失常。51診斷159診斷52診斷流行病學(xué)史：臨床特點：三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。實驗室檢查：白細(xì)胞增高，異型淋巴細(xì)胞出現(xiàn)，血小板減少，尿蛋白陽性，腎功能異常。免疫學(xué)：EHF-IgM陽性或EHF-IgG兩次有4倍升高。160診斷流行病學(xué)史：53臨床分型161臨床分型54鑒別診斷病毒性上呼吸道感染：敗血癥：急性腎小球腎炎：急腹癥：病毒性肝炎：感染性休克162鑒別診斷病毒性上呼吸道感染：55綜合治療原則：“三早一就”（早期發(fā)現(xiàn)，早期休息，早期治療和就近治療）注意：“把好三關(guān)”（休克、腎功能衰竭和出血）。治療

163綜合治療治療56治療---發(fā)熱期原則抗病毒、減外滲、改善中毒、預(yù)防DIC抗病毒：利巴韋林1g/d，3-5d,減輕外滲：休息Vitc降低血管通透性，補糖鹽或NS，高熱、大汗可增加補液量改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，忌用強烈發(fā)汗退熱藥，中毒癥狀重者可給地塞米松5~10mg靜點預(yù)防DIC：

低分子右旋糖苷或丹參，監(jiān)測凝血時間，高凝時肝素。164治療---發(fā)熱期原則抗病毒、減外滲、改善中毒、預(yù)防DIC5治療---低血壓休克期原則擴容、糾正酸中毒、改善微循環(huán)補充血容量：早期快速（4h內(nèi)穩(wěn)定血壓）適量，晶體和膠體相結(jié)合，忌單輸葡萄糖。不宜輸全血，血壓正常后維持輸液24H糾正酸中毒：5%NaHCO3改善微循環(huán)：補液糾酸擴容后使用165治療---低血壓休克期原則擴容、糾正酸中毒、改善微循環(huán)5治療---少尿期原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透。⒈穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境⑴嚴(yán)格控制輸入量：量出為入，寧少勿多。每日補液量為前一日尿量和嘔吐量加500—700m1。補液成分除糾正酸中毒所需5％碳酸氫鈉溶液外，主要輸入高滲葡萄糖液。⑵供給充分熱量，減少蛋白分解主要輸入高滲葡萄糖液(含糖量200一300g)。⑶糾酸166治療---少尿期原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透。59治療---少尿期⒉促進利尿⑴20％甘露醇125m1靜注，以減輕腎間質(zhì)水腫⑵高效利尿藥物速尿，可從小量開始，逐步加大劑量至100一300mg／次。

擴血管：酚妥拉明10mg，或山莨菪堿10—20mg，每日2—3次，靜脈注射。167治療---少尿期⒉促進利尿60治療---少尿期⒊導(dǎo)瀉和放血療法緩解髙鉀高血容量，消化道出血禁用。常用甘露醇25g，每日2—3次日服。應(yīng)用硫酸鎂25g或中藥大黃20-30g煎水口服。放血療法目前已少用。⒋透析療法指征少尿持續(xù)4d或無尿24h以上或之一①明顯氮質(zhì)血癥BUN>28.56mmol/L②高分解每日升高BUN>7.14mmol/L③高血容量綜合征④高血鉀>6mmol/L168治療---少尿期⒊導(dǎo)瀉和放血療法緩解髙鉀高血容量，消化道治療---多尿期

原則移行期和早期同少尿期，維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。后期：維持水與電解質(zhì)平衡給予半流質(zhì)和含鉀食物。水分補充以口服為主，不能進食者可以靜脈注射。⒉防治繼發(fā)感染發(fā)生感染后應(yīng)及時診斷和治療。保護腎臟功能，忌用對腎有毒性作用的抗菌藥物。169治療---多尿期原則62治療---恢復(fù)期

補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。出院后休息1-2月定期檢測腎功能、血壓、和垂體功能170治療---恢復(fù)期補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。63治療---并發(fā)癥⒈消化道出血-病因治療①DIC用肝素抗凝，補充凝血因子和血小板，纖溶亢進則應(yīng)用六氨基已酸或?qū)︳然S氨靜滴。②肝素類物質(zhì)增加時，可應(yīng)用魚精蛋白（50-100mg靜脈注射）。③尿毒癥所致需透析治療。④局部治療可應(yīng)用凝血酶4000U，用生理鹽水100mI稀釋后口服，每日2—3次。⑤出血嚴(yán)重伴貧血者，輸入新鮮血。171治療---并發(fā)癥⒈消化道出血-病因治療64治療---并發(fā)癥⒉中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐時應(yīng)用安定等靜脈注射。

腦水腫或顱內(nèi)高壓①頭部冷敷；②脫水；③地塞米松；④無尿時應(yīng)考慮透析治療。⒊心力衰竭肺水腫：①嚴(yán)格控制輸液速度與輸入量②鎮(zhèn)靜

③強心，④擴張血管

⑤利尿，⑥必要時透析治療172治療---并發(fā)癥⒉中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：65治療---并發(fā)癥⒋ARDS：可應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素靜脈注射20-30mgq8h，進行高頻通氣或應(yīng)用呼吸機進行呼氣末正壓呼吸（PEEP）。⒌自發(fā)性腎破裂：手術(shù)治療。173治療---并發(fā)癥⒋ARDS：66預(yù)后目前病死率3-5%病死率與臨床類型、治療時機及措施有關(guān)。174預(yù)后目前病死率3-5%67

預(yù)防

175

預(yù)防

68㈠控制傳染源：滅鼠。㈡切斷傳播途徑：防止鼠類排泄物污染食品，不用手接觸鼠類及其排泄物。㈢保護易感人群：腎綜合征出血熱滅活疫苗注射，，1年后加強1針。發(fā)熱、嚴(yán)重疾病和過敏者禁用預(yù)防176㈠控制傳染源：滅鼠。預(yù)防69小結(jié)以鼠類為主要傳染源的乙類傳染病發(fā)病機制-病毒直接作用、免疫損傷病理生理---出血、休克、急性腎功衰竭基本病變---小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性壞死主要表現(xiàn)三大癥狀發(fā)熱出血急性腎損三痛-頭痛、腰痛及眼眶痛。面紅、眼紅、頸胸紅（三紅）

五期經(jīng)過診斷確診依據(jù)-特異性抗體177小結(jié)以鼠類為主要傳染源的乙類傳染病70小結(jié)治療原則

發(fā)熱期——抗毒、減滲、改善癥狀，防DIC低血壓休克期-擴容、糾酸、改善微循環(huán)少尿期——穩(wěn)、促、導(dǎo)、透多尿期——早同少尿期，晚穩(wěn)水電，防感染恢復(fù)期——補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)。178小結(jié)治療原則71北京某青年男性，主因“高熱4天”于2002年7月30日入院?；颊?天前無明顯誘因突然發(fā)熱，測體溫40℃，伴畏寒、周身酸痛，明顯頭痛、腰痛、眼痛、腹痛，食欲極差，偶有惡心。自服退熱劑后，體溫可暫時正常。近一天來，家屬發(fā)現(xiàn)其煩躁不安，24小時尿量少于500mL，遂來就診而收住院。入院時查體：T40.5℃,P100/分，BP80/50mmHg,急性熱病容，顏面、頸、胸部潮紅，軟顎可見針尖樣出血，球結(jié)膜水腫，心肺聽診無異常發(fā)現(xiàn)，腹軟，全腹有壓痛及反跳痛，肝脾未及腫大，移動性濁音陽性。雙下肢不腫，生理反射存在，病理反射未引出。入院后查WBC20×109/L,N50%,L49%,PLT65×109/L，可見異型淋巴細(xì)胞。尿常規(guī)Pr++++，BUN24.5mmol/L,Cr170umol/L。患者既往體健。無手術(shù)外傷史。14天前赴林區(qū)游玩并宿營在林區(qū)。病例179北京某青年男性，主因“高熱4天”于2002年7月30日入院。1.該患者初步診斷？依據(jù)是什么？（注意分期）2.進一步確診需作哪些檢查？3.目前的治療原則？

1801.該患者初步診斷？依據(jù)是什么？（注意分期）73思考題腎綜合癥出血熱的傳染源是什么？簡述腎綜合癥出血熱的典型臨床表現(xiàn)（三大主癥及五期經(jīng)過）腎綜合癥出血熱的確定診斷依據(jù)是什么？腎綜合癥出血熱原發(fā)性休克和繼發(fā)性休克的原因是什么？181思考題腎綜合癥出血熱的傳染源是什么？74麻疹

（Measles）182麻疹

（Measles）75183定義由麻疹病毒所致的急性呼吸道傳染病臨床特征是發(fā)熱、咳嗽、流涕、結(jié)膜炎、科氏斑（Koplikspots，口腔粘膜斑）及全身皮膚斑丘疹76定義由麻疹病毒所致的急性呼吸道傳染病183184副粘液病毒科麻疹病毒屬、麻疹病毒屬，為單鏈RNA病毒只有一個血清型，人是唯一宿主外界抵抗力不強，對熱、紫外線及一般消毒劑敏感，但耐低溫、干燥病源學(xué)77病源學(xué)184185傳染源患者為唯一傳染源從發(fā)病前2天至出疹后5天內(nèi)都具有傳染性口、鼻、咽、