Topic：冠心病合并高血壓1Q1：心絞痛、心肌梗死的臨床表現(xiàn)、疼痛特點(diǎn)心絞痛的臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀可緩解。疼痛特點(diǎn)

部位—主要在胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)有手掌大小范圍。甚至貫穿全胸，界限不清。常放射至左肩、右臂內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

性質(zhì)—胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感覺(jué)。發(fā)作時(shí)患者往往不自覺(jué)地停止原來(lái)的活動(dòng)，直至癥狀緩解。

誘因—發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過(guò)速、休克等亦可誘發(fā)。

持續(xù)時(shí)間—疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3~5分鐘后消失，一般停止誘因后可緩解疼痛。心肌梗死的臨床表現(xiàn)：有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀不能緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。疼痛特點(diǎn)：疼痛部位和性質(zhì)和心絞痛相同，但多無(wú)明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀不能緩解?；颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼或有瀕死感。少數(shù)患者無(wú)疼痛，一開(kāi)始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。答案來(lái)源：《內(nèi)科學(xué)》第五版人民衛(wèi)生出版社2Q2：硝酸甘油、阿司匹林、嗎啡用于疼痛治療的原理硝酸甘油：其基本作用是松弛平滑肌，特別是松弛血管平滑肌，包括靜脈、動(dòng)脈（降低心臟做功的前后負(fù)荷）和冠狀血管（增加缺血區(qū)的血供），從而降低心肌耗氧并增加心肌供氧。擴(kuò)張這三種類型的血管是其防治心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)。阿司匹林：抑制PG合成酶，減少PG的生成。PG具有痛覺(jué)增敏作用和致痛作用。本品由于減少PG的生成故有明顯鎮(zhèn)痛作用。對(duì)慢性疼痛效果良好，對(duì)尖銳性疼痛無(wú)效。嗎啡:嗎啡選擇性激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、第三腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體而產(chǎn)生強(qiáng)大鎮(zhèn)痛作用。皮下注射5~10mg能明顯減輕或消除各種疼痛，不影響意識(shí)和其他感覺(jué)。嗎啡也能激活中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)和籃板核神經(jīng)元的阿片受體，使患者出現(xiàn)瞌睡、精神朦朧狀態(tài)和愉悅欣快的感覺(jué)，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用和欣快感，改善由疼痛引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，提高痛閾和對(duì)疼痛的耐受能力，降低對(duì)有害刺激的反應(yīng)性。嗎啡對(duì)各種疼痛（急性銳痛、慢性鈍痛和內(nèi)臟絞痛）有效，對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛。一次給藥，陣痛可持續(xù)4~6小時(shí)。3答案來(lái)源：《臨床藥理學(xué)》第5版人民衛(wèi)生出版社

《藥理學(xué)》高等教育出版社主編李元建Q4：心肌梗死的心電圖診斷和實(shí)驗(yàn)室檢查急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）包括ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。發(fā)病機(jī)制都是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性血栓形成。急性心肌梗死的實(shí)驗(yàn)室檢查：

1）缺血性胸痛的臨床病史；

2）心電圖動(dòng)態(tài)演變；

3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)演變。在上述三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中，以胸痛癥狀診斷急性心肌梗死不是漏診就是誤診。抽血化驗(yàn)血清心肌壞死標(biāo)記物（CK、CK-MB、GPT、GOT、肌鈣蛋白）需要一定時(shí)間，心電圖檢查在急性心肌梗死的診斷和治療上起著獨(dú)特的作用.出現(xiàn)下列心電圖改變者，即可診斷為急性心肌梗死:出現(xiàn)新的病理性Q波或QS波；已有的Q波增深增寬；ST段抬高與壓低；T波的演變過(guò)程。但心電圖不能發(fā)現(xiàn)微小急性心肌梗死，肌鈣蛋白異常可幫助診斷。臨床胸痛、心電圖檢查及生化標(biāo)記物三者結(jié)合起來(lái)診斷急性心肌梗死具有互補(bǔ)性。5答案來(lái)源：《心電圖診斷分類》科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社Q5：高血壓的藥物治療1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）卡托普利

2）血管緊張素II受體阻斷藥(ARB)氯沙坦

2.鈣通道阻滯藥(CCB)：硝苯地平

3.利尿藥：氫氯噻嗪

4.交感神經(jīng)阻滯藥：β-R阻斷藥（普萘洛爾）和α-R阻斷藥（哌唑嗪）

5.血管舒張藥6答案來(lái)源：《循環(huán)系統(tǒng)》第二版大連醫(yī)科大學(xué)Q6：血脂各項(xiàng)指標(biāo)的正常值、變化意義、血脂異常的藥物治療血脂：是血漿中的膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和類脂如磷脂的總稱。血脂異常：通常是指血漿中的膽固醇TC和（或）甘油三酯TG升高，以及高密度脂蛋白（HDL-C）降低。正常值及變化意義如下圖：血脂異常的藥物治療—調(diào)血脂藥1）羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑—他汀類2）膽汁酸結(jié)合樹(shù)脂3）煙酸類4）苯氧酸類（貝特類）7答案來(lái)源：《內(nèi)科治療學(xué)》第3版人民衛(wèi)生出版社Q7：氫氯噻嗪、卡托普利、纈沙坦依次更換的原因氫氯噻嗪：利尿藥，降壓作用溫和，能增強(qiáng)其它降壓藥的降壓作用及減少不良反應(yīng)，因此作為基礎(chǔ)降壓藥廣泛用于臨床。是單用于輕度高血壓的首選，也可與其他抗高血壓藥合用治療中輕、度高血壓。但是本藥可增高血漿腎素活性，不利降壓，不良反應(yīng)可出現(xiàn)高尿酸血癥。卡托普利：ACEI，降壓作用機(jī)制主要是抑制ACE和抑制緩激肽降解。另外，該藥可保護(hù)腎臟—改善腎血流，同時(shí)使腎小球毛細(xì)血管壓力降低，腎小球?yàn)V過(guò)膜孔徑減小，長(zhǎng)期應(yīng)用可降低腎病時(shí)腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感远鴾p少尿蛋白。但是本藥常見(jiàn)不良反應(yīng)可出現(xiàn)刺激性干咳（停藥后可消失）。纈沙坦：ARB，藥理作用類似氯沙坦，可用于對(duì)ACEI引起的劇烈干咳不能耐受的高血壓患者，另外，該藥還可增加尿酸排泄。8答案來(lái)源：《循環(huán)系統(tǒng)》第二版大連醫(yī)科大學(xué)①內(nèi)皮損傷，通透性增強(qiáng)；②脂蛋白，主要是LDL-C滲入動(dòng)脈壁，氧化修飾；③血液中的單核細(xì)胞移入內(nèi)膜，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞；④血小板黏附；⑤活化的血小板、巨噬細(xì)胞等釋放因子引起中膜SMC移入內(nèi)膜；⑥SMC在內(nèi)膜增生并合成細(xì)胞外基質(zhì)，導(dǎo)致膠原、彈力纖維和蛋白聚糖積聚；⑦脂質(zhì)在巨噬細(xì)胞和SMC內(nèi)和外進(jìn)一步積聚。動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用2.脂質(zhì)的作用3.單核/巨噬細(xì)胞的作用4.平滑肌細(xì)胞增殖的作用發(fā)病機(jī)制Q8：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制10答案來(lái)源：《循環(huán)系統(tǒng)》第二版大連醫(yī)科大學(xué)3.調(diào)節(jié)1）心肌代謝水平的調(diào)節(jié)：⑴心肌代謝水平是調(diào)節(jié)冠脈流量的最重要因素⑵冠脈流量與心肌代謝水平成正比⑶心肌代謝升高引起冠脈舒張的原因：腺苷⑷引起冠脈舒張的因素：

H+↑，CO2↑，乳酸↑，緩激肽，PGE。2）神經(jīng)調(diào)節(jié)：3）激素調(diào)節(jié)：⑴舒張冠狀動(dòng)脈的激素：①腎上腺素②去甲腎上腺素③甲狀腺素⑵收縮冠狀動(dòng)脈的激素：①大劑量ADH②血管緊張素Ⅱ肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)緊張↓心肌代謝↑↓耗氧量↑Po2↓↓腺苷↑↓冠脈舒張↓冠脈流量↑神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)冠脈直接作用對(duì)心臟作用整體作用迷走神經(jīng)

舒張負(fù)性（M受體）→心肌代謝↓舒張被抵消交感神經(jīng)

收縮（α受體）正性（β受體）→心肌代謝↑舒張12Q9：冠狀動(dòng)脈的特點(diǎn)、血流調(diào)控Q11：什么是知情同意書(shū)?何時(shí)應(yīng)用？《侵權(quán)責(zé)任法》將醫(yī)方的告知方式分為口頭和書(shū)面兩種，書(shū)面方式即知情同意書(shū)。2010年3月1日生效的《病歷書(shū)寫(xiě)基本規(guī)范》在原有的手術(shù)同意書(shū)、特殊檢查、特殊治療同意書(shū)之外追加了麻醉同意書(shū)、輸血治療知情同意書(shū)、病危（重）通知書(shū)。《衛(wèi)生部推薦使用醫(yī)療知情同意書(shū)的函》向各級(jí)各類醫(yī)療機(jī)構(gòu)推薦參考使用北京大學(xué)人民醫(yī)院整理修訂的《醫(yī)療知情同意書(shū)》。知情同意書(shū)在醫(yī)患關(guān)系中具有重要的意義，是患者權(quán)利的憑證，在治療中患者有權(quán)知情診療內(nèi)容及有權(quán)決定是否接受相應(yīng)的治療；是醫(yī)患雙方溝通的橋梁，知情同意強(qiáng)調(diào)的是獲得同意的過(guò)程，而不是用書(shū)面、簽字等形式獲得同意文件；在涉及知情同意的糾紛中，知情同意書(shū)將作為書(shū)面證據(jù)，對(duì)醫(yī)方告知義務(wù)履行如何的證明力無(wú)疑是最直接也是最強(qiáng)的。14答案來(lái)源：中國(guó)知網(wǎng)：醫(yī)學(xué)與社會(huì)第24卷第6期《知情同意書(shū)：患者知情同意權(quán)實(shí)現(xiàn)的方式》Q12：冠脈支架術(shù)后預(yù)防血栓形成的藥物治療抗血小板與抗凝治療1.血栓素A2抑制劑—阿司匹林阿司匹林是首選的抗血小板治療藥物。除非有禁忌癥，所有UA/NSTEMI患者均應(yīng)使用阿司匹林。阿司匹林過(guò)敏或胃腸道疾病不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作為替代治療。2.ADP受體拮抗劑—氯吡格雷