神經(jīng)生理學重點名詞解釋+思考題神經(jīng)生理學重點名詞解釋+思考題神經(jīng)生理學重點名詞解釋+思考題資料僅供參考文件編號：2022年4月神經(jīng)生理學重點名詞解釋+思考題版本號：A修改號：1頁次：1.0審核：批準:發(fā)布日期：化學門控通道膜兩側(cè)的特定的化學性信號引起通道開放關(guān)閉。往往具有受體及調(diào)節(jié)不部位，當與配體結(jié)合后離子通道開放鈉鉀泵是存在于細胞膜上的一種具有ATP酶活性的特殊蛋白質(zhì)，可被細胞膜內(nèi)的Na+增加或細胞外K+的增加所激活，受Mg2+濃度的影響，分解ATP釋放能量，進行Na+、K+逆濃度和電位梯度的轉(zhuǎn)運ATP：Na+：K+＝1：3：2動作電位膜受刺激后在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復原，細胞興奮的標志。達到開放離子通道電位的臨界電位稱為閾電位。動作電位由“去極化→復極化→超極化→復極化”組成。興奮性指活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力或特性（廣義）可興奮細胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的能力極化膜內(nèi)外兩側(cè)電位維持內(nèi)負外正的穩(wěn)定狀態(tài)細胞信號轉(zhuǎn)導細胞通過細胞表面（或胞內(nèi)）受體接受外界信號，通過系統(tǒng)級聯(lián)傳遞機制，將胞外信號轉(zhuǎn)導為胞內(nèi)信號，最終引起細胞生理反應或誘導特定基因的表達，引起細胞的應答反應。3受體細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應的特殊生物分子3神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元內(nèi)產(chǎn)生和發(fā)現(xiàn)；當神經(jīng)元受刺激后由前膜釋放；作用于突觸后膜受體并產(chǎn)生生物效應；作用后失活/分解/回收；人為注射有相同的作用。3量子性釋放任何釋放都以一個囊泡完全釋放為單位的整數(shù)倍。3囊泡回收kiss&run；kiss&stay；endosomalrecycling在網(wǎng)格蛋白幫助下脫離細胞膜，回到earlyendosome再產(chǎn)生新的囊泡。5感受器和感覺器官分布在體表或各種組織內(nèi)部的能夠感受機體內(nèi)、外環(huán)境變化的特殊結(jié)構(gòu)或裝置。感受細胞連同它的附屬結(jié)構(gòu)構(gòu)成感覺器官。4內(nèi)臟感受器位于內(nèi)臟的游離神經(jīng)末梢或環(huán)層小體。4交感節(jié)前神經(jīng)元由腦和脊髓發(fā)出到神經(jīng)節(jié)的纖維5三原色假說視網(wǎng)膜上面存在三種感光色素，分別對應于三種顏色：紅、綠、藍。當某種顏色的光線作用于視網(wǎng)膜上時，可以以一定的比例使三種不同的視錐細胞興奮。這種信息傳入大腦便產(chǎn)生某一種顏色的感覺。5適宜刺激每一種感受器都只對一種特定能量形式的刺激最敏感，這種形式的刺激為該感受器的適宜刺激。5適應現(xiàn)象當一恒定強度的刺激作用于感受器時，雖然刺激仍然恒定作用，但傳入神經(jīng)纖維的脈沖頻率隨時間下降。分為快適應（嗅覺）和慢適應（血壓）。5感受器的換能作用感受器將不同形式的刺激能量轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)纖維動作電位（神經(jīng)沖動）。6傷害性感受器是指感受和傳遞傷害性沖動的初級感覺神經(jīng)元。如（背根節(jié)神經(jīng)元）的外周部分。形態(tài)學上是無特化的游離神經(jīng)末梢。廣泛分布在皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)和內(nèi)臟器官6牽涉痛內(nèi)臟發(fā)生疾病，但疼痛卻涉及一定位置的軀體。會聚學說：內(nèi)臟與軀體傳入纖維末梢在同一脊髓神經(jīng)元上會聚，皮層誤認為體表痛易化學說：來自患病內(nèi)臟的傳入沖動進入脊髓經(jīng)側(cè)支提高了鄰近神經(jīng)元的興奮性，使輕度軀體感覺變?yōu)橥从X6新脊丘束對側(cè)脊髓丘腦外側(cè)束，脊髓中痛覺傳導通路。6旁中央系統(tǒng)與痛情緒反應有關(guān)的通路，引起消極的情緒反應與持續(xù)性疼痛的內(nèi)側(cè)傳導系統(tǒng)。6痛覺過敏指在炎癥和神經(jīng)病理痛時，痛覺感受出現(xiàn)的異常狀態(tài)。表現(xiàn)為對傷害性刺激的敏感性增強，或者反應閾的降低。6觸誘發(fā)痛在正常生理狀態(tài)下不引起痛覺的刺激（如輕觸）誘發(fā)的疼痛6針刺鎮(zhèn)痛針刺的信息可作用于感受器或神經(jīng)末梢，傳入腦內(nèi)。從而激活機體內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)在中樞各級水平通過神經(jīng)與遞質(zhì)機制抑制疼痛反應。（釋放內(nèi)啡肽）（部位：合谷穴）7隨意運動是受意識控制的有目的的運動，包括三個過程：1）辨認目標（形狀和空間位置）2）編制運動程序（決定運動的部位和方向）3）啟動和執(zhí)行運動7運動單位一個脊髓α運動神經(jīng)元或腦干運動神經(jīng)元和受其支配的全部肌纖維所組成的肌肉收縮的最基本的單位。7運動柱皮層運動區(qū)的縱向柱狀結(jié)構(gòu)。一個運動柱可以控制同一關(guān)節(jié)幾塊肌肉活動。一塊肌肉可以接受幾個運動柱的控制。8神經(jīng)胚形成神經(jīng)溝兩側(cè)上部向背部中線升起、靠攏并愈合在一起，形成一個中空的管狀結(jié)構(gòu)，與此同時，管的頂部細胞脫離外胚層，兩側(cè)的外胚層細胞重新融合在一起形成的完整的外胚層。8突觸消除（synapseelimination）神經(jīng)系統(tǒng)法發(fā)育到一定階段，神經(jīng)元突觸容量下降。實質(zhì)為消除無用的突觸，限制突觸容量，滿足神經(jīng)調(diào)節(jié)的精細化控制需要。9激素的定義特點內(nèi)分泌腺分泌的有機分子，由血循環(huán)帶至身體各部分，作用于特定的靶細胞，只需很低濃度即可引起靶細胞給出獨特的反應的一種物質(zhì)。9神經(jīng)肽的概念特點由神經(jīng)細胞分泌的肽類物質(zhì)的總稱。有效濃度低，效力高；有高度結(jié)構(gòu)特異性；作用廣泛。11辨別性學習動物學習辨別時間、空間或圖形的能力11習慣化當一種不產(chǎn)生傷害性效應的刺激重復出現(xiàn)，則對該刺激的反射性行為反應逐漸減弱的過程11敏感化一個新異的、強烈的傷害刺激可引起對另一個弱刺激發(fā)生增強反應。11逆行性遺忘腦功能發(fā)生障礙之前的一段時間內(nèi)的記憶喪失。11突觸可塑性突觸在形態(tài)與功能上的改變，是學習與記憶過程的神經(jīng)基礎。12失語癥失語癥是指與語言功能有關(guān)的腦組織的病變，造成患者對人類進行交際符號系統(tǒng)的理解和表達能力的損害。尤其是語音、詞匯、語法等成分、語言結(jié)構(gòu)和語言的內(nèi)容與意義的理解和表達障礙，以及作為語言基礎的語言認知過程的減退和功能的損害。12情緒對情緒激發(fā)對象是否符合自身需要的反應?；居泻ε隆嵟?、悲傷、高興、憎惡五種。（人或動物均可）。情感是只有人才有的情緒引發(fā)的內(nèi)在體驗。感情是對于某一具體事物所產(chǎn)生的情感，是某一具體事物的價值關(guān)系在人的頭腦中的主觀反映12雙極紊亂這是一種反復發(fā)作的心境障礙，其特點是反復發(fā)作的躁狂狀態(tài)或者躁狂與抑郁交替發(fā)作，因此也被稱為躁狂－抑郁癥。13腦電圖將引導電極安放在頭皮上，通過腦電圖機將自發(fā)性、節(jié)律性腦電活動放大記錄出來的一種曲線圖。13Delta波δ波是腦電波的一個組成部分，它的持續(xù)時間長于1/4秒。頻率在4Hz以下的腦電波節(jié)律稱δ節(jié)律（δrhythm）。成人的δ波只在睡眠時出現(xiàn)，如果非睡眠時出現(xiàn)，則屬異常（幼兒例外）。13快速眼動睡眠（REM）在睡眠過程中有一段時間，眼球不停擺動，腦電波頻率變快，振幅變低，同時還表現(xiàn)出心率加快、血壓升高、肌肉松弛等情況。被稱為快速眼動睡眠，又稱為異相睡眠。1神經(jīng)元興奮及神經(jīng)沖動的產(chǎn)生過程。興奮：接收到強度大于基強度的刺激，Na+/Ca+離子通道開放，Na+/Ca+內(nèi)流，膜內(nèi)電壓上升，神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，當膜電位的值持續(xù)上升至閾電位時電壓門控鈉通道打開，去極化速度加快形成動作電位，細胞興奮。動作電位在神經(jīng)纖維上進行雙向不衰減的傳導——神經(jīng)沖動1神經(jīng)元動作電位與局部反應有何區(qū)別刺激：閾上/閾下。結(jié)果：導致該細胞去極化，產(chǎn)生動作電位/導致受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化，不能發(fā)展為動作電位。特點：①“全或無”現(xiàn)象②脈沖式傳導③時間短暫/①不是“全或無”的②電緊張擴布③沒有不應期，可以疊加：包括時間總和及空間總和。原理：Na+通道開放，引起內(nèi)流，而后Na+通道失活，K+通道開放，細胞復極化/Na+通道開放的數(shù)目少，Na+內(nèi)流少2請闡述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位及其產(chǎn)生的機制。EPSP，是指由興奮性/抑制性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化/超極化性質(zhì)的膜電位變化，能提高/降低突觸后神經(jīng)元的興奮性。興奮性神經(jīng)元興奮→突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)→興奮性遞質(zhì)經(jīng)突觸間隙擴散→興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜受體，與特異受體結(jié)合→突觸后膜對Na+和K+通透性增加/K+、Cl-通透性增加尤其Cl-內(nèi)流→產(chǎn)生內(nèi)向電流/沒有這一步→突觸后膜局部去極化/超極化→形成興奮性/抑制性突觸后電位。2請歸納主要的跨膜信號轉(zhuǎn)導途徑。G蛋白介導的跨膜信息傳遞：適用于長期的范圍更廣的功能調(diào)節(jié)。主要信號通路:1)cAMP-PKApathway(2)IP3-Ca2+pathway(3)DG-PKCpathway(4)Gprotein-ionchannelpathway酶偶聯(lián)受體介導的跨膜信息傳遞：發(fā)動胞內(nèi)級聯(lián)蛋白磷酸化反應，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導和基因轉(zhuǎn)錄。(1)受體酪氨酸激酶信號通路（多種細胞因子與一些肽類激素如胰島素）(2)受體鳥苷酸激酶信號通路配體門控離子通道：適用于快速而精確的神經(jīng)調(diào)節(jié)細胞核內(nèi)信息與基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控：調(diào)節(jié)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)到和基因轉(zhuǎn)錄過程，但細胞效應較慢3化學性突觸和電突觸的基本結(jié)構(gòu)和異同。電突觸：縫隙鏈接，相鄰兩個神經(jīng)元膜有溝通兩細胞胞漿的水相通道，帶電離子可以通過通道傳遞電信息?。￠g隙2-3nm。連接部位膜不增厚。無突觸小泡。膜阻抗較低，易發(fā)生電緊張性擴散。雙向性，無前、后膜功能差異。速度快，幾乎無潛伏期。與腦區(qū)同步性放電有關(guān)?；瘜W突觸：突觸前成分（前膜、小體、小泡），突觸間隙，突觸后成分（后膜、突觸后致密斑）?。蜗騻鞑?。有延時?？偤汀Ｅd奮節(jié)律改變。后放。對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞。3簡述突觸傳遞的過程突觸前神經(jīng)元興奮→AP傳到神經(jīng)末梢→突觸前膜去極化→電壓門控性Ca+通道開放，Ca+進入前膜→小泡與前膜在Ca+的輔助下錨定融合→囊泡內(nèi)遞質(zhì)以胞裂外排方式釋放入突觸間隙，擴散到達后膜作用于后膜的特異性受體或化學門控通道→通道開放或關(guān)閉引起跨膜離子活動→突觸后去極化或超極化，興奮性改變。4簡述自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控內(nèi)臟活動的基本環(huán)節(jié)?？偟膩碚f，內(nèi)臟感覺經(jīng)脊神經(jīng)節(jié)上傳至中樞不同水平的核團（包括腦干、下丘腦、邊緣系統(tǒng)及大腦新皮層），經(jīng)過中樞的整合后，發(fā)出傳出沖動，經(jīng)自主神經(jīng)傳至效應器，調(diào)節(jié)內(nèi)臟器官、平滑肌及腺體的活動。內(nèi)臟感受器所感受到的各種刺激信息經(jīng)內(nèi)臟初級傳入神經(jīng)元傳向初級中樞（脊髓和低位腦干）內(nèi)臟及其附屬結(jié)構(gòu)的感覺傳入沖動，內(nèi)臟感覺的傳入主要是由輻散式的神經(jīng)支配，向高級中樞提供內(nèi)臟活動信息，反饋調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動。胸腰部的內(nèi)臟痛覺傳入神經(jīng)元主要是通過交感神經(jīng)，其余部位的痛覺通過副交感神經(jīng)。內(nèi)臟感覺的傳入在中樞內(nèi)二級以上的傳導通路復雜，每個臟器均有自己的傳導通路，并且每個臟器不只有一種性質(zhì)的傳入沖動。傳入的臟器信息，在神經(jīng)中樞整合。中樞整合后的信息，經(jīng)過交感、副交感神經(jīng)系統(tǒng)傳導至效應器調(diào)節(jié)內(nèi)臟等的活動，在到達效應器之前要在神經(jīng)節(jié)中更換神經(jīng)元。4簡要說明交感節(jié)前神經(jīng)元和副交感節(jié)前神經(jīng)元支配方式的特點。分布廣泛遍布所有臟器/分布局限；刺激節(jié)前纖維引起的反應較彌散/刺激節(jié)前引起反應局限；兩者對同一器官的作用不同：一般內(nèi)臟器官都有交感和副交感神經(jīng)雙重支配，這兩種神經(jīng)對同一器官的作用通常是拮抗的，但在整體內(nèi)兩類神經(jīng)的活動是對立統(tǒng)一互相協(xié)調(diào)的。交感神經(jīng)的活動比較廣泛而副交感神經(jīng)的活動比較局限，當機體處于平靜狀態(tài)時，副交感神經(jīng)的興奮占優(yōu)勢，有利于營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收和能量的補充，有利于保護機體。當劇烈運動或處于不良環(huán)境時交感神經(jīng)的活動加強，調(diào)動機體許多器官的潛力提高適應能力來應付環(huán)境的急劇變化并維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。5暗視覺系統(tǒng)和光視覺系統(tǒng)有什么不同亮環(huán)境：感光換能系統(tǒng)為視錐系統(tǒng)（晝光覺系統(tǒng)），由視錐細胞和與它們有關(guān)的傳遞細胞等成分組成，對光敏感度低，只有在類似白晝的強光條件下才能被刺激引起視覺，有色覺，分辨力高。暗環(huán)境：感光換能系統(tǒng)為視桿系統(tǒng)（晚光覺系統(tǒng)），由視桿析胞和與它們聯(lián)系的雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞等成分組成，對光敏感度高，能在昏暗的環(huán)境中感受光刺激而引起視覺，無色覺，分辨力差。6痛覺傳導的神經(jīng)通路快痛：由A纖維→后角換元(交叉)→脊髓丘腦側(cè)束(新脊丘束)→后外側(cè)腹核VPL→SⅠ區(qū)慢痛：主要由c纖維→后角換元→脊髓網(wǎng)狀纖維→脊丘束內(nèi)側(cè)纖維，又稱旁中央上行系統(tǒng)→腦干和髓板內(nèi)核群→彌散至皮層和邊緣系統(tǒng)→慢痛和情緒反應。初級傳入神經(jīng)元，脊髓背角，脊髓上行傳導束：脊丘束、脊網(wǎng)束，丘腦核團：外側(cè)腹核、后核，髓板內(nèi)核群，皮層投射：體感Ⅰ區(qū)，Ⅱ區(qū)6痛覺閘門學說的內(nèi)容及其臨床應用粗纖維傳入脊髓的信息可在同一脊髓節(jié)段阻止由細纖維傳入的傷害性信息向高級中樞傳遞。外周的電化學傷害性信息通過細的無髓神經(jīng)C纖維和細的有髓A-δ纖維傳到脊髓，終止于脊髓的膠質(zhì)即脊髓的閘門。同時其他感覺信息如觸覺、位置覺由粗的A-β纖維傳導，這些纖維也終止于脊髓的閘門部位。粗纖維的感覺傳入如觸覺和震動覺“關(guān)閉”細纖維傳入信息，即抑制細纖維的傷害性信息傳入，這種“關(guān)閉”的結(jié)果在臨床上產(chǎn)生的結(jié)果便是鎮(zhèn)痛。應用：戰(zhàn)場上沖鋒的士兵，受傷而不知疼痛;;悲觀、失望情緒會加重疼痛;;安慰劑效應；2.針刺鎮(zhèn)痛3.跨皮電刺激神經(jīng)(TENS)(不適宜老年人)4.脊髓電刺激(SCS)7請簡述與運動相關(guān)的疾病及其大概機制。(一)帕金森癥:病理表現(xiàn)為中腦黑質(zhì)多巴胺（dopamine,DA）能神經(jīng)元的變性死亡，導致DA釋放量減少,從而導致抑制紋狀體的Ach作用減弱,進而引發(fā)了Ach釋放量的增加,最終導致了蒼白球功能亢進與腦干易化區(qū)亢進,引發(fā)了全身肌緊張、肌肉強直。而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的死亡也可能導致黑質(zhì)參與隨意運動協(xié)調(diào)功能受損，從而引發(fā)了肌緊張過強，運動不能，表情淡漠。（二）舞蹈病病理表現(xiàn)為尾核病變，導致皮層－紋狀體→蒼白球→丘腦→皮層抑制性回路受損，引起了GABA釋放減少、黑質(zhì)DA釋放增多，蒼白球Ach釋放減少，從而導致了肌張力下降引起了運動障礙。8為什么分裂面的不同會導致子細胞不同的命運與分裂細胞信號分子的分布相關(guān)，水平分裂使Notch-1不被numb抑制，Notch-1介導的信號通路使細胞停止分裂并開始遷移。而垂直分裂notch-1被numb抑制因此可以持續(xù)分裂。8神經(jīng)誘導因子對表皮誘導因子的作用抑制外胚層發(fā)育為表皮，使其形成神經(jīng)組織，而表皮誘導因子的作用是使外胚層形成表皮組織。神經(jīng)誘導因子通過組織表皮誘導因子與其受體結(jié)合來抑制其發(fā)揮作用。8對軸突導向起關(guān)鍵作用的導向因子：化學吸引：actins在GC前端集中?；瘜W排斥：actins在GC前端消失。9腺垂體和下丘腦的關(guān)系下丘腦前區(qū)和結(jié)節(jié)區(qū)（弓狀核等）的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞，軸突伸至垂體漏斗。在激素分泌的調(diào)節(jié)中，下丘腦通過所產(chǎn)生的釋放激素和釋放抑制激素，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)，調(diào)節(jié)腺垂體內(nèi)各種細胞的分泌活動，促進腺垂體分泌激素作用到靶腺，從而控制靶腺分泌相應的激素；同時，腺垂體產(chǎn)生的各種激素又可通過垂體血液環(huán)流，到達下丘腦，反饋影響其功能活動。其中腺垂體分泌的激素調(diào)節(jié)下丘腦分泌激素，這一過程為短反饋；下丘腦分泌的激素作用到自身控制分泌，此過程為超短反饋。9生長激素的生理作用和調(diào)節(jié)生理作用促進生長：骨、軟骨、肌肉、內(nèi)臟等。IGF-1介導；促進代謝：蛋白質(zhì)合成加快(正氮平衡)；脂肪分解加快糖利用下降,血糖升高(過多→糖尿)；參與免疫反應：↑胸腺基質(zhì)細胞分泌胸腺素調(diào)節(jié)：下丘腦激素的雙重調(diào)節(jié)GHRH（生長激素釋放激素）促進GH釋放（經(jīng)常性）；GHRIH（生長抑素）抑制GH（應激性）；反饋調(diào)節(jié)：GH濃度升高時對GHRH的負反饋；IGF-I胰島素樣生長因子對GHRH及GH的調(diào)節(jié)；其它激素的影響：胰高血糖素、總?cè)饧谞钕僭彼?T3)、總甲狀腺素(T4)等其他因素：睡眠、代謝因素、運動、應激等的影響9松果體素分泌的晝夜節(jié)律及生物學作用松果體素的晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)：松果體素分泌與光照同步。作用：調(diào)節(jié)青春期發(fā)育；心血管-降血壓；免疫系統(tǒng)-增強免疫力；抗衰老、抗氧化。9神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)之間的相互關(guān)系神經(jīng)內(nèi)分泌→免疫系統(tǒng)：1.神經(jīng)系統(tǒng)通過神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)免疫器官和內(nèi)分泌器官的活動骨髓、胸腺、脾、淋巴結(jié)上都有植物神經(jīng)的分布。免疫細胞膜上幾乎具有所有神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)的受體2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)通過下丘腦釋放神經(jīng)激素調(diào)節(jié)免疫器官的活動。免疫系統(tǒng)→神經(jīng)內(nèi)分泌：1.白細胞介素-1（IL-1）促進生長激素釋放激素（GHRH）、促性腺激素釋放激素（GnRH）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRF）、促甲狀腺激素（TSH）、催乳素（PRL）的釋放。2.IL-1，IL-2，IL-3，IL-6，TNF，IFN-α，IFN-β，IFN-γ對神經(jīng)元的都具有營養(yǎng)、修復作用。促進海馬區(qū)Ach神經(jīng)元活動并釋放遞質(zhì)；大腦前額葉，腦干，下丘腦NE神經(jīng)元活動增強。4.免疫細胞合成和分泌神經(jīng)肽和激素10膠質(zhì)細胞的分類CNS：大膠質(zhì)細胞：星形膠質(zhì)細胞；少突膠質(zhì)細胞。小膠質(zhì)細胞：小膠質(zhì)細胞；管周膜細胞；脈絡叢上皮細胞PNS：雪旺氏細胞（Schwanncell）、衛(wèi)星細胞等10膠質(zhì)細胞的一般特點與電特性一般特點：1.膠質(zhì)細胞形態(tài)呈一個胞體和周圍的許多突起，與神經(jīng)元相似，但突起沒有樹突和軸突之分。2.胞體內(nèi)含有通常細胞都有的細胞器，含較多的脂肪顆粒和糖原。3.不存在經(jīng)典的突觸結(jié)構(gòu)（尚未證實）電特性：1.膜電位分離；靜息膜電位比神經(jīng)元更負，可達－90mV。2.膜電位分離、沒有AP（動作電位）的產(chǎn)生以及AP的傳入或傳出3.神經(jīng)膠質(zhì)細胞之間有低電阻的縫隙連接4.神經(jīng)膠質(zhì)細胞的細胞膜僅對K+有通透性。10膠質(zhì)細胞的主要功能1.支持作用：形成細胞框架，支持和分隔神經(jīng)元，界定神經(jīng)元核團輪廓。2.隔離與絕緣作用：分隔神經(jīng)細胞群和突觸連接，起隔離和絕緣的作用。3.修復與再生作用：腦損傷時出現(xiàn)反應性膠質(zhì)化和神經(jīng)膠質(zhì)屏障，減少進一步損失4.屏障作用：與毛細血管內(nèi)皮共同形成血腦屏障(BBB)，控制血漿各種溶質(zhì)選擇性的通透，把有害物質(zhì)拒之腦組織之外使它不能逸出腦毛細血管。5.參與神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)：a)分泌細胞因子等免疫分子b)起抗原呈遞細胞作用c)吞噬作用。6.維持適當?shù)拟涬x子濃度：星形膠質(zhì)細胞可通過加強自身膜上的鈉泵活動，緩沖了細胞外液中K+的過分增多，維持局部微環(huán)境穩(wěn)定。7.物質(zhì)代謝與營養(yǎng)性作用：a)星形膠質(zhì)細胞儲存糖原和神經(jīng)遞質(zhì)的合成原料，提供了神經(jīng)元所需的營養(yǎng)和物質(zhì)。b)星形膠質(zhì)細胞還能產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子。c)另外，它還可合成分泌各種細胞外基質(zhì)成分8.參與信息傳遞：神經(jīng)元與膠質(zhì)細胞間存在密切的雙向交流或?qū)υ挕Ｄz質(zhì)細胞與某些神經(jīng)元之間還存在類似突觸樣的結(jié)構(gòu)，稱三頭突觸。10試述星形膠質(zhì)細胞調(diào)控神經(jīng)元突觸活動及其可塑性的幾種方式。①通過轉(zhuǎn)運體而攝取突觸釋放的遞質(zhì)如谷氨酸、GABA等。這些轉(zhuǎn)運體的活動決定了留在突觸間隙的遞質(zhì)含量。②膠質(zhì)細胞內(nèi)Ca2+濃度升高可以觸發(fā)膠質(zhì)細胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)等生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)神經(jīng)元的突觸傳遞效能11LTP的產(chǎn)生與維持機制產(chǎn)生：（1）谷氨酸（2）Ca2+與Ca2+依賴的第二信使：Ca2+通過NMDA受體通道進入細胞內(nèi)是LTP產(chǎn)生的關(guān)鍵。Ca2+/CaM激酶和蛋白激酶C：導致突觸結(jié)構(gòu)上的改變。（3）即刻早期基因：LTP的物質(zhì)基礎是新蛋白質(zhì)的合成。PKC激活是基因表達的始動因素。維持機制：主要與Ca2+濃度的增加，EPSP的AMPA成分持續(xù)性增強和突觸后神經(jīng)元逆行信使作用有關(guān)。與學習的關(guān)系:海馬的LTP現(xiàn)象：在海馬的某一通路上給予短暫重復刺激引起的突觸傳遞持續(xù)性增強，LTP的產(chǎn)生依賴于高頻電刺激，這主要和在高頻電刺激下CA1細胞（突觸后神經(jīng)元）和CA3（突觸前神經(jīng)元）同步放電有關(guān)。與學習記憶的關(guān)系：①影響LTP可以影響學習記憶過程，②影響學習的因素也影響LTP的產(chǎn)生，③LTP誘導可加速學習過程，④學習過程中可產(chǎn)生LTP。12簡述精神分裂癥的癥狀，并討論某些精神分裂癥具有遺傳性的證據(jù)。癥狀：1.幻覺和感知綜合障礙最常見的是幻聽，