破壞因子幽門螺桿菌感染NSAID胃酸/胃蛋白酶不良生活方式

防御因子

粘液-碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流前列腺素、表皮生長因子、一氧化氮等

潰瘍發(fā)生是黏膜破壞因子和防御因子平衡失調的結果。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。破壞因子增強防御因子減弱破壞因子防御因子潰瘍發(fā)生是黏膜破壞因子和防1動脈和靜脈粘膜下層肌層漿膜縱肌層環(huán)肌層粘膜下層腺體開口上皮層淋巴管粘膜肌層粘膜固有層表面積近800cm2厚度0.3～1.5mm正常胃粘膜結構動脈和靜脈粘膜下層肌層漿膜縱肌層環(huán)肌層粘膜下層腺體開口上皮層2幽門螺桿菌感染1、消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率占90%。2、根除幽門螺桿菌可使?jié)儚桶l(fā)率降至5%以下，這就說明去除螺桿菌可治愈消化性潰瘍。幽門螺桿菌感染1、消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率占90%。3淺述胃粘膜防御因子在消化性潰瘍中的作用課件4淺述胃粘膜防御因子在消化性潰瘍中的作用課件5淺述胃粘膜防御因子在消化性潰瘍中的作用課件6NSAIDNSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發(fā)病，它是在胃內酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，可透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內，細胞內較高的PH環(huán)境使藥物離子化而在細胞內聚集，細胞內高濃度NSAID產生細胞毒而損害胃黏膜屏障。NSAIDNSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損7司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用NSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發(fā)病，它是在胃內酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，可透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內，細胞內較高的PH環(huán)境使藥物離子化而在細胞內聚集，細胞內高濃度NSAID產生細胞毒而損害胃黏膜屏障。目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗幽門螺桿菌，胃酸胃蛋白酶的侵蝕，誠然，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生破壞因子侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDsEGF2：增加粘膜血流量粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵一氧化氮等司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。清除自由基張力，胃生理性擴張及腸蠕動張力，胃生理性擴張及腸蠕動上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。?介導乙酰膽堿和緩激肽等介質引起的胃粘膜血液增加胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。而EGF作用的發(fā)揮，依賴于與相應的受體結合產生的生理效應。胃酸和胃蛋白酶▲十二指腸潰瘍－－胃酸分泌量增多▲胃潰瘍－－胃酸正常，甚至低于正常。多伴有慢性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵襲因素的能力，與泌酸腺區(qū)鄰接的有炎癥的胃竇粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蝕而發(fā)生潰瘍▲胃酸是發(fā)生潰瘍的決定因素司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。胃酸和胃蛋白酶8不良生活方式1、吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌，減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，影響胃十二指腸協(xié)調運動，黏膜損害性氧自由基增加等因素有關。2、酗酒3、急性應激：臨床觀察發(fā)現長期精神緊張，過度勞累確實易使?jié)儼l(fā)作，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌運動和黏膜血流調節(jié)。不良生活方式1、吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌，減少十二指腸碳9胃粘膜的防御機能上皮前的防御上皮的保護:

結構保護清除自由基細胞增殖上皮后防御胃粘膜的防御機能10黏膜防御修復機制的三條防線上皮前防御上皮防御上皮后防御黏膜防御修復機制的三條防線上皮前防御11上皮前防御上皮前的黏液和碳酸氫根離子：最表面的黏液層是一道對胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細胞之間的碳酸氫根離子層則是保持胃液與中性黏膜間高PH梯度的緩沖層。上皮前防御上皮前的黏液和碳酸氫根離子：最表面的黏液層是一道對12上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能，上皮細胞細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用，上皮細胞再生速度很快及時替代受損而死亡的細胞，修復受損細胞。上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能13上皮后防御胃黏膜豐富的毛細血管網內的血流為上皮細胞旺盛的分泌及自身不斷更新提供能量物質并將反彌散進入黏膜的氫離子帶走。上皮后防御胃黏膜豐富的毛細血管網內的血流為上皮細胞旺盛的分泌14上皮后防御結構保護

上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。

細胞增殖當上皮細胞受損時同，表皮生長因子(EGF)和成纖維生長因子(FGF)等因子聚集于受損部位，促進細胞增殖和修復。一氧化氮（NO）通過調節(jié)粘膜血流對胃腸粘膜起保護功能。

上皮后防御15粘膜血流的作用?維持酸堿平衡?提供代謝所需的氧?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDs?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF

EGF:刺激血管再生、減少缺血/再灌注引起的損傷、逆轉乙醇和應激誘導的胃腸粘膜血流量降低。

EGF2：增加粘膜血流量粘膜血流的作用16人體胃粘膜血管分布的特殊性?動脈穿過肌層形成血管弓發(fā)出微動脈，穿過粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。?微動脈受粘膜肌收縮的擠壓而關閉。?粘膜肌收縮缺血區(qū)靜脈不充盈；動脈變寬，缺乏張力。嚴重缺血區(qū)血管內氧含量僅為2％－5％，缺血20分鐘后血管內形成栓子。?粘膜血流量隨年齡增長而減少。

人體胃粘膜血管分布的特殊性17胃蠕動對粘膜血流的影響?

2/3潰瘍位于小彎側增厚的胃縱行肌處，1/2位于角切跡處－－環(huán)形肌增厚的部位?胃收縮蠕動時，可完全阻斷穿過其中血管的血流，持續(xù)約7秒。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長4倍－－血流阻斷時間延長，易于發(fā)生潰瘍。胃蠕動對粘膜血流的影響18?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?介導乙酰膽堿和緩激肽等介質引起的胃粘膜血液增加NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。和粘膜肌層，不形成粘膜下血管叢，直接支配2－12mm范它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。?EGF增加胃粘膜血流量：保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。張力，胃生理性擴張及腸蠕動表皮生長因子(EGF)是一種具有抑制胃酸分泌，促進上皮增殖、組織修復和細胞保護作用的內源性物質，在保護胃粘膜免受損傷因子破壞、維持胃腸粘膜完整性方面起著非常重要的作用，是近年發(fā)現的在細胞增殖和分化中起重要作用的因子；?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎清除自由基清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵鐘后血管內形成栓子。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的血流量降低。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。EGF2：增加粘膜血流量血液循環(huán)

單發(fā)潰瘍?終末動脈：栓塞后不易建立側支循環(huán)?壁外來源的粘膜終末動脈：來源于胃壁外的動脈穿過肌層和粘膜肌層，不形成粘膜下血管叢，直接支配2－12mm范圍的粘膜。主見于胃小彎和十二指腸起始2.5cm腸段。?終末動脈栓塞－－組織梗塞、壞死、潰瘍－－遺傳易感性。多發(fā)潰瘍胃毛細血管床與毛細血管之間無吻合，結扎單個無吻合的血管，血流立即減少92％。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。血液循環(huán)19血液循環(huán)

血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。胃局部血液循環(huán)改變，血流量下降與酸分泌過多在消化性潰瘍的發(fā)病中共同起作用。

活血化瘀以改善血液循環(huán)是中醫(yī)藥提高潰瘍的愈合質量、預防消化性潰瘍復發(fā)研究的一個熱點?；钛鲱惙剿幠茉鰪娬衬そM織的循環(huán)灌注，促進其能量代謝，保證粘膜上皮及潰瘍底部和邊緣腺體迅速再生及保持粘膜微環(huán)境的酸堿平衡等，從而提高粘膜屏障功能，增強粘膜修復能力，提高愈合質量。血液循環(huán)20前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子21表皮生長因子(EGF)來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的

EGF受體，以胃腸道粘膜層和肝細胞膜受體數目最多作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、調節(jié)消化液分泌。保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。表皮生長因子(EGF)22EGF對胃腸道粘膜的保護作用?唾液腺切除后，胃液中EGF濃度降低90％?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?唾液腺切除可加重鹽酸引起的胃粘膜損傷?切除前預先補充EGF－胃粘膜損傷減EGF可減輕阿司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。EGF對胃腸道粘膜的保護作用23EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用?EGF促進大鼠皮膚損傷的愈合?口服或注射EGF加速各種原因引起的潰瘍愈合?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。?EGF增加胃粘膜血流量：乙醇－－粘膜血流量減少；注入EGF后15分鐘，胃粘膜血流量明顯增加。EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用24

表皮生長因子(EGF)是一種具有抑制胃酸分泌，促進上皮增殖、組織修復和細胞保護作用的內源性物質，在保護胃粘膜免受損傷因子破壞、維持胃腸粘膜完整性方面起著非常重要的作用，是近年發(fā)現的在細胞增殖和分化中起重要作用的因子；而EGF作用的發(fā)揮，依賴于與相應的受體結合產生的生理效應。表皮生長因子(EGF)是一種具有抑制胃酸分泌，促25

表皮生長因子受體（EGFR）是一種單鏈跨細胞膜糖蛋白，對EGF有高度的特異性和親和性，EGF到達靶細胞表面時，便很快與細胞膜上EGFR結合，從而發(fā)揮其生理功能，促進組織修復、潰瘍愈合。當胃粘膜受到損傷時（如潰瘍），其粘膜層EGFR表達增加，EGFR的增加除了介導粘膜上皮細胞的分裂、修復外，還介導減少胃酸的分泌，是潰瘍病組織修復過程中的主要環(huán)節(jié)。

表皮生長因子受體（EGFR）是一種單鏈跨細胞膜糖蛋白26

NO

NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。

當胃粘膜受損時，NO主要是誘發(fā)胃分泌粘液，抑制炎性中性粒細胞聚集，從而提高非特導性胃粘膜保護，通過改善其微循環(huán)，增加局部供血供氧起到保護作用。NO27

一氧化氮（NO）

是由左旋精氨酸在NO合酶(NOS)催化下產生的具有擴張血管、調節(jié)免疫應答等作用的多功能遞質因子。當胃粘膜受損時，NO通過改善微循環(huán)，增加局部供血供氧起到保護作用。

1995年，Konterek等從乙酸引起動物慢性胃潰瘍模型中發(fā)現，抑制NO的合成可導致潰瘍周邊胃粘膜血流量減少，潰瘍局部肉芽組織中新生毛細血管數減少，以致潰瘍愈合速度減慢,這種效果可部分被外源性NO供體所逆轉。一氧化氮（NO）28來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。人體胃粘膜血管分布的特殊性來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的?胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長4倍－－血流阻血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。附，防止微血管損傷結構保護上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。?粘膜肌收縮缺血區(qū)靜脈不充盈；?壁外來源的粘膜終末動脈：來源于胃壁外的動脈穿過肌層司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗幽門螺桿菌，胃酸胃蛋白酶的侵蝕，誠然，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生破壞因子侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。NO對胃腸粘膜的保護?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDs血流量降低。?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。乙醇－－粘膜血流量減少；EGF對胃腸道粘膜的保護作用?EGF增加胃粘膜血流量：司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。乙醇－－粘膜血流量減少；?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF?切除前預先補充EGF－胃粘膜損傷減EGF可減輕阿結構保護上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。胃局部血液循環(huán)改變，血流量下降與酸分泌過多在消化性潰瘍的發(fā)病中共同起作用。NO對胃腸粘膜的保護?唾液腺切除后，胃液中EGF濃度降低90％?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?啟動機體免疫防御系統(tǒng)血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。張力，胃生理性擴張及腸蠕動?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。NO對胃腸粘膜的保護

重要的胃粘膜血管擴張物質。?直接舒張血管平滑肌而擴張血管?介導乙酰膽堿和緩激肽等介質引起的胃粘膜血液增加?作為介導因子抑制中性粒細胞活化和抑制血小板聚集、粘附，防止微血管損傷?通過調節(jié)胞內cGMP而發(fā)揮調節(jié)胃粘液分泌的作用。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的血流量降低。29

NO對胃腸粘膜的保護?啟動機體免疫防御系統(tǒng)?能與氧自由基發(fā)生反應，有效的氧自由基清除劑。?具有維持血管完整性，降低血管通透性的作用。?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎張力，胃生理性擴張及腸蠕動NO對胃腸粘膜的保護30NO從四個方面保護胃腸粘膜：?胃腸粘膜血液調節(jié)；?胃腸道分泌功能調節(jié)；?胃腸粘膜免疫防御保護屏障；?胃腸動力調節(jié)。NO從四個方面保護胃腸粘膜：31總結

目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗幽門螺桿菌，胃酸胃蛋白酶的侵蝕，誠然，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生破壞因子侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。近幾年的研究已經明確，幽門螺桿菌和NSAID是損害胃黏膜屏障，從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見的病因。同時，根除細菌，保護防御因子屏障，改善胃黏膜血液循環(huán)，調節(jié)酸堿平衡，是目前治療消化性潰瘍主要治療原則?？偨Y目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的32胃粘膜的防御機能上皮前的防御上皮的保護:

結構保護清除自由基細胞增殖上皮后防御胃粘膜的防御機能33上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能，上皮細胞細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用，上皮細胞再生速度很快及時替代受損而死亡的細胞，修復受損細胞。上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能34上皮后防御結構保護

上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。

細胞增殖當上皮細胞受損時同，表皮生長因子(EGF)和成纖維生長因子(FGF)等因子聚集于受損部位，促進細胞增殖和修復。一氧化氮（NO）通過調節(jié)粘膜血流對胃腸粘膜起保護功能。

上皮后防御35前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子36EGF對胃腸道粘膜的保護作用?唾液腺切除后，胃液中EGF濃度降低90％?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?唾液腺切除可加重鹽酸引起的胃粘膜損傷?切除前預先補充EGF－胃粘膜損傷減EGF可減輕阿司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。EGF對胃腸道粘膜的保護作用37?動脈穿過肌層形成血管弓發(fā)出微動脈，穿過上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。?動脈穿過肌層形成血管弓發(fā)出微動脈，穿過?唾液腺切除可加重鹽酸引起的胃粘膜損傷來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用胃局部血液循環(huán)改變，血流量下降與酸分泌過多在消化性潰瘍的發(fā)病中共同起作用。?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?EGF增加胃粘膜血流量：NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。結構保護上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。結構保護上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。上皮的保護:結構保護血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDs司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。胃局部血液循環(huán)改變，血流量下降與酸分泌過多在消化性潰瘍的發(fā)病中共同起作用。血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生?；钛鲱惙剿幠茉鰪娬衬そM織的循環(huán)灌注，促進其能量代謝，保證粘膜上皮及潰瘍底部和邊緣腺體迅速再生及保持粘膜微環(huán)境的酸堿平衡等，從而提高粘膜屏障功能，增強粘膜修復能力，提高愈合質量。上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎?切除前預先補充EGF－胃粘膜損傷減EGF可減輕阿?胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長4倍－－血流阻司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。NO從四個方面保護胃腸粘膜：性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵胃毛細血管床與毛細血管之間無吻合，結扎單個無吻合性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能，上皮細胞細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用，上皮細胞再生速度很快及時替代受損而死亡的細胞，修復受損細胞。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。?唾液腺切除可加重鹽酸引起的胃粘膜損傷NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。

一氧化氮（NO）

是由左旋精氨酸在NO合酶(NOS)催化下產生的具有擴張血管、調節(jié)免疫應答等作用的多功能遞質因子。當胃粘膜受損時，NO通過改善微循環(huán)，增加局部供血供氧起到保護作用。

1995年，Konterek等從乙酸引起動物慢性胃潰瘍模型中發(fā)現，抑制NO的合成可導致潰瘍周邊胃粘膜血流量減少，潰瘍局部肉芽組織中新生毛細血管數減少，以致潰瘍愈合速度減慢,這種效果可部分被外源性NO供體所逆轉。?動脈穿過肌層形成血管弓發(fā)出微動脈，穿過粘膜肌38

破壞因子幽門螺桿菌感染NSAID胃酸/胃蛋白酶不良生活方式

防御因子

粘液-碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流前列腺素、表皮生長因子、一氧化氮等

潰瘍發(fā)生是黏膜破壞因子和防御因子平衡失調的結果。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。破壞因子增強防御因子減弱破壞因子防御因子潰瘍發(fā)生是黏膜破壞因子和防39動脈和靜脈粘膜下層肌層漿膜縱肌層環(huán)肌層粘膜下層腺體開口上皮層淋巴管粘膜肌層粘膜固有層表面積近800cm2厚度0.3～1.5mm正常胃粘膜結構動脈和靜脈粘膜下層肌層漿膜縱肌層環(huán)肌層粘膜下層腺體開口上皮層40幽門螺桿菌感染1、消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率占90%。2、根除幽門螺桿菌可使?jié)儚桶l(fā)率降至5%以下，這就說明去除螺桿菌可治愈消化性潰瘍。幽門螺桿菌感染1、消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率占90%。41淺述胃粘膜防御因子在消化性潰瘍中的作用課件42淺述胃粘膜防御因子在消化性潰瘍中的作用課件43淺述胃粘膜防御因子在消化性潰瘍中的作用課件44NSAIDNSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發(fā)病，它是在胃內酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，可透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內，細胞內較高的PH環(huán)境使藥物離子化而在細胞內聚集，細胞內高濃度NSAID產生細胞毒而損害胃黏膜屏障。NSAIDNSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損45司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用NSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發(fā)病，它是在胃內酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，可透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內，細胞內較高的PH環(huán)境使藥物離子化而在細胞內聚集，細胞內高濃度NSAID產生細胞毒而損害胃黏膜屏障。目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗幽門螺桿菌，胃酸胃蛋白酶的侵蝕，誠然，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生破壞因子侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDsEGF2：增加粘膜血流量粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵一氧化氮等司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。清除自由基張力，胃生理性擴張及腸蠕動張力，胃生理性擴張及腸蠕動上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。?介導乙酰膽堿和緩激肽等介質引起的胃粘膜血液增加胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。而EGF作用的發(fā)揮，依賴于與相應的受體結合產生的生理效應。胃酸和胃蛋白酶▲十二指腸潰瘍－－胃酸分泌量增多▲胃潰瘍－－胃酸正常，甚至低于正常。多伴有慢性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵襲因素的能力，與泌酸腺區(qū)鄰接的有炎癥的胃竇粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蝕而發(fā)生潰瘍▲胃酸是發(fā)生潰瘍的決定因素司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。胃酸和胃蛋白酶46不良生活方式1、吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌，減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，影響胃十二指腸協(xié)調運動，黏膜損害性氧自由基增加等因素有關。2、酗酒3、急性應激：臨床觀察發(fā)現長期精神緊張，過度勞累確實易使?jié)儼l(fā)作，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌運動和黏膜血流調節(jié)。不良生活方式1、吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌，減少十二指腸碳47胃粘膜的防御機能上皮前的防御上皮的保護:

結構保護清除自由基細胞增殖上皮后防御胃粘膜的防御機能48黏膜防御修復機制的三條防線上皮前防御上皮防御上皮后防御黏膜防御修復機制的三條防線上皮前防御49上皮前防御上皮前的黏液和碳酸氫根離子：最表面的黏液層是一道對胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細胞之間的碳酸氫根離子層則是保持胃液與中性黏膜間高PH梯度的緩沖層。上皮前防御上皮前的黏液和碳酸氫根離子：最表面的黏液層是一道對50上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能，上皮細胞細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用，上皮細胞再生速度很快及時替代受損而死亡的細胞，修復受損細胞。上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能51上皮后防御胃黏膜豐富的毛細血管網內的血流為上皮細胞旺盛的分泌及自身不斷更新提供能量物質并將反彌散進入黏膜的氫離子帶走。上皮后防御胃黏膜豐富的毛細血管網內的血流為上皮細胞旺盛的分泌52上皮后防御結構保護

上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。

細胞增殖當上皮細胞受損時同，表皮生長因子(EGF)和成纖維生長因子(FGF)等因子聚集于受損部位，促進細胞增殖和修復。一氧化氮（NO）通過調節(jié)粘膜血流對胃腸粘膜起保護功能。

上皮后防御53粘膜血流的作用?維持酸堿平衡?提供代謝所需的氧?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDs?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF

EGF:刺激血管再生、減少缺血/再灌注引起的損傷、逆轉乙醇和應激誘導的胃腸粘膜血流量降低。

EGF2：增加粘膜血流量粘膜血流的作用54人體胃粘膜血管分布的特殊性?動脈穿過肌層形成血管弓發(fā)出微動脈，穿過粘膜肌層毛細血管，支配粘膜。?微動脈受粘膜肌收縮的擠壓而關閉。?粘膜肌收縮缺血區(qū)靜脈不充盈；動脈變寬，缺乏張力。嚴重缺血區(qū)血管內氧含量僅為2％－5％，缺血20分鐘后血管內形成栓子。?粘膜血流量隨年齡增長而減少。

人體胃粘膜血管分布的特殊性55胃蠕動對粘膜血流的影響?

2/3潰瘍位于小彎側增厚的胃縱行肌處，1/2位于角切跡處－－環(huán)形肌增厚的部位?胃收縮蠕動時，可完全阻斷穿過其中血管的血流，持續(xù)約7秒。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長4倍－－血流阻斷時間延長，易于發(fā)生潰瘍。胃蠕動對粘膜血流的影響56?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。?介導乙酰膽堿和緩激肽等介質引起的胃粘膜血液增加NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。和粘膜肌層，不形成粘膜下血管叢，直接支配2－12mm范它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。?EGF增加胃粘膜血流量：保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。張力，胃生理性擴張及腸蠕動表皮生長因子(EGF)是一種具有抑制胃酸分泌，促進上皮增殖、組織修復和細胞保護作用的內源性物質，在保護胃粘膜免受損傷因子破壞、維持胃腸粘膜完整性方面起著非常重要的作用，是近年發(fā)現的在細胞增殖和分化中起重要作用的因子；?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎清除自由基清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。性胃炎，胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各種侵鐘后血管內形成栓子。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的血流量降低。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。EGF2：增加粘膜血流量血液循環(huán)

單發(fā)潰瘍?終末動脈：栓塞后不易建立側支循環(huán)?壁外來源的粘膜終末動脈：來源于胃壁外的動脈穿過肌層和粘膜肌層，不形成粘膜下血管叢，直接支配2－12mm范圍的粘膜。主見于胃小彎和十二指腸起始2.5cm腸段。?終末動脈栓塞－－組織梗塞、壞死、潰瘍－－遺傳易感性。多發(fā)潰瘍胃毛細血管床與毛細血管之間無吻合，結扎單個無吻合的血管，血流立即減少92％。?胃蠕動低下，胃肌收縮緩慢－－血流阻斷時間延長。血液循環(huán)57血液循環(huán)

血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。胃局部血液循環(huán)改變，血流量下降與酸分泌過多在消化性潰瘍的發(fā)病中共同起作用。

活血化瘀以改善血液循環(huán)是中醫(yī)藥提高潰瘍的愈合質量、預防消化性潰瘍復發(fā)研究的一個熱點?；钛鲱惙剿幠茉鰪娬衬そM織的循環(huán)灌注，促進其能量代謝，保證粘膜上皮及潰瘍底部和邊緣腺體迅速再生及保持粘膜微環(huán)境的酸堿平衡等，從而提高粘膜屏障功能，增強粘膜修復能力，提高愈合質量。血液循環(huán)58前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子59表皮生長因子(EGF)來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的

EGF受體，以胃腸道粘膜層和肝細胞膜受體數目最多作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、調節(jié)消化液分泌。保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。表皮生長因子(EGF)60EGF對胃腸道粘膜的保護作用?唾液腺切除后，胃液中EGF濃度降低90％?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?唾液腺切除可加重鹽酸引起的胃粘膜損傷?切除前預先補充EGF－胃粘膜損傷減EGF可減輕阿司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。EGF對胃腸道粘膜的保護作用61EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用?EGF促進大鼠皮膚損傷的愈合?口服或注射EGF加速各種原因引起的潰瘍愈合?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。?EGF增加胃粘膜血流量：乙醇－－粘膜血流量減少；注入EGF后15分鐘，胃粘膜血流量明顯增加。EGF對胃粘膜損傷的修復作用作用62

表皮生長因子(EGF)是一種具有抑制胃酸分泌，促進上皮增殖、組織修復和細胞保護作用的內源性物質，在保護胃粘膜免受損傷因子破壞、維持胃腸粘膜完整性方面起著非常重要的作用，是近年發(fā)現的在細胞增殖和分化中起重要作用的因子；而EGF作用的發(fā)揮，依賴于與相應的受體結合產生的生理效應。表皮生長因子(EGF)是一種具有抑制胃酸分泌，促63

表皮生長因子受體（EGFR）是一種單鏈跨細胞膜糖蛋白，對EGF有高度的特異性和親和性，EGF到達靶細胞表面時，便很快與細胞膜上EGFR結合，從而發(fā)揮其生理功能，促進組織修復、潰瘍愈合。當胃粘膜受到損傷時（如潰瘍），其粘膜層EGFR表達增加，EGFR的增加除了介導粘膜上皮細胞的分裂、修復外，還介導減少胃酸的分泌，是潰瘍病組織修復過程中的主要環(huán)節(jié)。

表皮生長因子受體（EGFR）是一種單鏈跨細胞膜糖蛋白64

NO

NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。

當胃粘膜受損時，NO主要是誘發(fā)胃分泌粘液，抑制炎性中性粒細胞聚集，從而提高非特導性胃粘膜保護，通過改善其微循環(huán)，增加局部供血供氧起到保護作用。NO65

一氧化氮（NO）

是由左旋精氨酸在NO合酶(NOS)催化下產生的具有擴張血管、調節(jié)免疫應答等作用的多功能遞質因子。當胃粘膜受損時，NO通過改善微循環(huán)，增加局部供血供氧起到保護作用。

1995年，Konterek等從乙酸引起動物慢性胃潰瘍模型中發(fā)現，抑制NO的合成可導致潰瘍周邊胃粘膜血流量減少，潰瘍局部肉芽組織中新生毛細血管數減少，以致潰瘍愈合速度減慢,這種效果可部分被外源性NO供體所逆轉。一氧化氮（NO）66來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。人體胃粘膜血管分布的特殊性來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的?胃蠕動亢進－－胃肌收縮幅度和時間延長4倍－－血流阻血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。附，防止微血管損傷結構保護上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。?粘膜肌收縮缺血區(qū)靜脈不充盈；?壁外來源的粘膜終末動脈：來源于胃壁外的動脈穿過肌層司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗幽門螺桿菌，胃酸胃蛋白酶的侵蝕，誠然，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生破壞因子侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。保護胃腸粘膜、促進粘膜損傷修復。NO對胃腸粘膜的保護?清除粘膜內的刺激物：H＋、NSAIDs血流量降低。?EGF能通過抑制炎癥細胞局部浸潤而保護胃粘膜。乙醇－－粘膜血流量減少；EGF對胃腸道粘膜的保護作用?EGF增加胃粘膜血流量：司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。乙醇－－粘膜血流量減少；?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF?切除前預先補充EGF－胃粘膜損傷減EGF可減輕阿結構保護上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。胃局部血液循環(huán)改變，血流量下降與酸分泌過多在消化性潰瘍的發(fā)病中共同起作用。NO對胃腸粘膜的保護?唾液腺切除后，胃液中EGF濃度降低90％?參與細胞保護：PG、IL-1、TNFα、EGF?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?啟動機體免疫防御系統(tǒng)血管及微循環(huán)的改變是消化性潰瘍形成的關鍵因素，潰瘍愈合過程中在上皮再生之前，首先要有粘膜下肉芽組織的形成和微血管的再生。張力，胃生理性擴張及腸蠕動?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇司匹林引起的胃粘膜損傷，與胃酸分泌無關。NO是一種神經遞質和信使因子，廣泛分布于胃腸道，具有擴張血管、調節(jié)免疫應答及作為神經遞質等作用，通過影響壁細胞、主細胞、粘液細胞及其他上皮細胞的功能而調節(jié)胃酸、胃蛋白酶(原)、粘液(粘蛋白)、HCO3等胃粘膜損害因子或保護因子的分泌。NO對胃腸粘膜的保護

重要的胃粘膜血管擴張物質。?直接舒張血管平滑肌而擴張血管?介導乙酰膽堿和緩激肽等介質引起的胃粘膜血液增加?作為介導因子抑制中性粒細胞活化和抑制血小板聚集、粘附，防止微血管損傷?通過調節(jié)胞內cGMP而發(fā)揮調節(jié)胃粘液分泌的作用。來源：EGF主要來源于頜下腺，消化系統(tǒng)有豐富的血流量降低。67

NO對胃腸粘膜的保護?啟動機體免疫防御系統(tǒng)?能與氧自由基發(fā)生反應，有效的氧自由基清除劑。?具有維持血管完整性，降低血管通透性的作用。?抑制非膽堿能（NANC）神經的傳遞和調節(jié)，調節(jié)胃底基礎張力，胃生理性擴張及腸蠕動NO對胃腸粘膜的保護68NO從四個方面保護胃腸粘膜：?胃腸粘膜血液調節(jié)；?胃腸道分泌功能調節(jié)；?胃腸粘膜免疫防御保護屏障；?胃腸動力調節(jié)。NO從四個方面保護胃腸粘膜：69總結

目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗幽門螺桿菌，胃酸胃蛋白酶的侵蝕，誠然，只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生破壞因子侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。近幾年的研究已經明確，幽門螺桿菌和NSAID是損害胃黏膜屏障，從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見的病因。同時，根除細菌，保護防御因子屏障，改善胃黏膜血液循環(huán)，調節(jié)酸堿平衡，是目前治療消化性潰瘍主要治療原則?？偨Y目前認為，胃十二指腸黏膜這一完善而有效的70胃粘膜的防御機能上皮前的防御上皮的保護:

結構保護清除自由基細胞增殖上皮后防御胃粘膜的防御機能71上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能，上皮細胞細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用，上皮細胞再生速度很快及時替代受損而死亡的細胞，修復受損細胞。上皮防御上皮細胞分泌黏液和碳酸氫根離子維持上皮前的結構和功能72上皮后防御結構保護

上皮細胞緊密連接，形成一層嚴密的屏障，以隔絕消化道腔內的刺激因子,快速修復。清除自由基自由基通過對細胞膜和線粒體的脂質過氧化使細胞代謝發(fā)生障礙，引起細胞嚴重損傷。上皮細胞能合成高濃度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激產生的自由基，起保護作用。

細胞增殖當上皮細胞受損時同，表皮生長因子(EGF)和成纖維生長因子(FGF)等因子聚集于受損部位，促進細胞增殖和修復。一氧化氮（NO）通過調節(jié)粘膜血流對胃腸粘膜起保護功能。

上皮后防御73前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子分泌等功能。前列腺素E它具有細胞保護，促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫根離子74EGF對胃腸道粘膜的保護作用?唾液腺切除后，胃液中EGF濃度降低90％?唾液腺切除能使膽酸鹽引起的急性胃粘膜損傷加劇?唾液腺切除可加重鹽酸引起的胃粘