C低顱壓綜合征C低顱壓綜合征1概念低顱壓綜合征(intracranialhypotensionsyndrome,IHS)是一組由多種引起、側(cè)臥位腰穿腦脊液壓力低于60mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa)時(shí)產(chǎn)生一系列表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。低顱壓綜合征分原發(fā)性、繼發(fā)性。概念低顱壓綜合征(intracranialhypotens2最新C低顱壓綜合征課件3最新C低顱壓綜合征課件4最新C低顱壓綜合征課件5最新C低顱壓綜合征課件6最新C低顱壓綜合征課件7最新C低顱壓綜合征課件8病理、生理機(jī)制硬膜下積液：腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償而出現(xiàn)硬膜下積液，以緩解腦脊液容量的減少。它的出現(xiàn)，說(shuō)明腦脊液的減少已經(jīng)到了比較嚴(yán)重的程度下垂腦：腦脊液容量減少，顱內(nèi)壓降低時(shí)，水墊作用減弱或消失，使坐、立位時(shí)腦組織發(fā)生下沉、移位，從而表現(xiàn)為視交叉下移，額部腦組織下移等側(cè)腦室變小、腦溝及腦池變窄：腦脊液容量減少、輕度腦水腫

病理、生理機(jī)制硬膜下積液：腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償而出9MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制局部腦結(jié)構(gòu)的移位：表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位置下移、小腦扁桃體下疝、腦干腹側(cè)壓向斜坡橋前池明顯狹窄、視神經(jīng)視交叉受牽拉而向下移位；鞍上池消失、腦垂體受壓。上述現(xiàn)象均提示腦干向下移位，統(tǒng)稱為“下垂腦”(saggingbrain)腦移位為可逆性的，當(dāng)癥狀改善后腦移位也會(huì)好轉(zhuǎn)或消失MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制局部腦結(jié)構(gòu)的移位：表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位10MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制小腦扁桃體下疝：小腦扁桃體變形向下移位，向下疝出枕大孔進(jìn)入頸椎椎管上部，其長(zhǎng)度超過(guò)5mm者具有診斷價(jià)值

導(dǎo)水管移位：正常情況下．中腦導(dǎo)水管上口位于切跡線(鞍結(jié)節(jié)至大腦大靜脈、直竇交匯點(diǎn)間的連線)下(-0.2±0.8)mm，>1.8mm被認(rèn)為明顯向下移位。MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制小腦扁桃體下疝：小腦扁桃體變形向下移位，11最新C低顱壓綜合征課件12最新C低顱壓綜合征課件13MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制輕度腦組織腫脹雙側(cè)側(cè)腦室變窄環(huán)池、四疊體池變小腦溝、裂變窄MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制輕度腦組織腫脹14MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬膜下積液和硬膜下血腫：可累及額頂部，沒(méi)有占位效應(yīng)。硬腦膜中的硬腦膜邊緣細(xì)胞層缺乏膠原纖維，結(jié)構(gòu)較疏松、薄弱。低顱壓時(shí)其中的小靜脈代償性擴(kuò)張，血液中水分外滲形成硬膜下積液，若小靜脈破裂則形成硬膜下血腫靜脈竇和腦靜脈擴(kuò)張：腦脊液容量低時(shí)，因靜脈有更大的順應(yīng)性和容量，補(bǔ)償大多通過(guò)靜脈擴(kuò)張實(shí)現(xiàn)MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬膜下積液和硬膜下血腫：可累及額頂部，沒(méi)15MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬腦膜增厚、強(qiáng)化平掃可發(fā)現(xiàn)大腦表面、小腦表面的硬腦膜、小腦幕、前后縱裂池、側(cè)腦室條狀等T1、長(zhǎng)T2、高FLAIR信號(hào)影FLAIR序列、T1序列顯示增厚的硬腦膜要優(yōu)于T2序列，這是由于T2序列的腦脊液信號(hào)會(huì)對(duì)觀察腦膜信號(hào)有一定的干擾增強(qiáng)后出現(xiàn)彌漫的、連續(xù)明顯異常對(duì)比強(qiáng)化，輪廓清晰，雙側(cè)對(duì)稱，平滑、無(wú)結(jié)節(jié)，信號(hào)均勻呈濃集“線樣”硬腦膜增強(qiáng)是低顱壓綜合征的特征性表現(xiàn)，是肯定而共有的現(xiàn)象。腦膜增強(qiáng)為可逆性的，當(dāng)癥狀減輕或消失時(shí)，它們也會(huì)減輕或消失MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬腦膜增厚、強(qiáng)化16雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚并明顯增強(qiáng)雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚并明顯增強(qiáng)17兩側(cè)小腦幕及硬腦膜明顯增厚，對(duì)比增強(qiáng)兩側(cè)小腦幕及硬腦膜明顯增厚，對(duì)比增強(qiáng)18冠狀位顯示小腦幕、額顳枕部對(duì)稱性條形明顯強(qiáng)化冠狀位顯示小腦幕、額顳枕部對(duì)稱性條形明顯強(qiáng)化19垂體增大垂體增大20MRVMRV21診斷典型的體位性頭痛病史-（有腰穿、腦外傷、手術(shù)、感染、中毒、失水、低血壓、脊膜膨出伴腦脊液漏等

）腰椎穿刺腦脊液壓力低于60mmH2OMRI檢查CT檢查典型的臨床癥狀結(jié)合腰椎穿刺側(cè)壓及影像學(xué)，一般可以確診但是，有時(shí)腰椎穿刺可能造成腦脊液漏，導(dǎo)致繼發(fā)性低顱壓，因此，及早行MRI檢查為一種有效的非創(chuàng)傷性手段診斷典型的體位性頭痛22鑒別診斷

高顱內(nèi)壓綜合征：顱內(nèi)壓增高時(shí)可導(dǎo)致頭痛、嘔吐，多在活動(dòng)站立后減輕，久臥后加重常有眼底視神經(jīng)乳頭水腫腰穿腦脊液壓力高于正常有時(shí)CT或MRI可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的原因-腦出血、腦梗塞、腦腫瘤、腦炎、腦挫裂傷等

鑒別診斷

高顱內(nèi)壓綜合征：23鑒別診斷

蛛網(wǎng)膜下腔出血：蛛網(wǎng)膜下腔出血多由腦血管畸形、動(dòng)脈瘤破入蛛網(wǎng)膜下腔所致；起病較急；立位和平臥位均表現(xiàn)位劇烈頭痛，不隨體位變化而減輕；有高顱壓表現(xiàn)，如嘔吐、陽(yáng)性腦膜刺激征（頸項(xiàng)強(qiáng)直、柯氏征）；腦脊液壓力高為均勻一致血性腦脊液放置使紅細(xì)胞沉淀后腦脊液呈草黃色也可引起下垂腦，靜脈竇可擴(kuò)張，但無(wú)硬膜強(qiáng)化。鑒別診斷

蛛網(wǎng)膜下腔出血：24鑒別診斷腦膜炎鑒別診斷腦膜炎25頭顱MRI頭顱MRI26腦膜增強(qiáng)：頭MRI軋強(qiáng)化掃描時(shí)出現(xiàn)硬腦膜增強(qiáng)，這是低顱壓肯定而共有的現(xiàn)象。其特點(diǎn)為大腦凸面和小腦幕的腦膜呈彌漫的、連續(xù)的線形增強(qiáng)，側(cè)裂及腦干表面的腦膜無(wú)增強(qiáng)。目前，絕大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為其機(jī)制是由于低顱壓時(shí)腦脊液減少，硬腦膜（主要是靜脈）代償性擴(kuò)張，通透性增加，因此軋?jiān)谟材X膜血管及間質(zhì)聚集。腦膜增強(qiáng)為可逆性的，當(dāng)癥狀減輕或消失時(shí)，它們也會(huì)減輕或消失。臨床上應(yīng)注意在腦膜炎癥、硬膜下積液、蛛網(wǎng)膜下腔出血、鞘內(nèi)化療后、顱腦手術(shù)后，腦膜癌或神經(jīng)肉芽腫時(shí)也會(huì)出現(xiàn)腦膜的增強(qiáng)；腦膜炎時(shí)的腦膜增強(qiáng)不應(yīng)局限于幕上或硬腦膜，它可以是局限性地增強(qiáng)，軟腦膜也可受累。其病理基礎(chǔ)是腦膜的增厚和纖維化，所以炎癥好轉(zhuǎn)后腦膜增強(qiáng)的現(xiàn)象仍長(zhǎng)期存在，與低顱壓所致的腦膜增強(qiáng)不同。腦膜增強(qiáng)：頭MRI軋強(qiáng)化掃描時(shí)出現(xiàn)硬腦膜增強(qiáng)，這是低顱壓27局部腦結(jié)構(gòu)的移位：低顱壓時(shí)腦脊液的水墊作用消失，腦組織下沉，引起局部腦組織移位，表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位置下移、小腦扁挑體下疝、腦干腹側(cè)壓向斜坡。橋前池明顯狹窄、視神經(jīng)視交叉受牽拉而向下移位；鞍上池消失、腦垂體受壓。上述現(xiàn)象均提示腦干向下移位，統(tǒng)稱為“下垂腦”(saggingbrain)。局部腦結(jié)構(gòu)的移位：低顱壓時(shí)腦脊液的水墊作用消失，腦組織下沉，28我們可以通過(guò)觀察中腦導(dǎo)水管與切跡線的關(guān)系和有否小腦扁桃體下疝來(lái)判定是否有移位及嚴(yán)重程度。腦移位為可逆性的，當(dāng)癥狀改善后腦移位也會(huì)好轉(zhuǎn)或消失.小腦扁桃體下疝：一般為輕度，平枕骨大孔水平或僅下疝幾毫米。對(duì)于長(zhǎng)期有腦脊液漏的病人，下疝更加明顯可達(dá)十毫米以上。橋腦移位：橋腦前移變扁，俯在斜坡上，相應(yīng)橋前池狹窄或閉塞。間腦受壓、移位。我們可以通過(guò)觀察中腦導(dǎo)水管與切跡線的關(guān)系和有否小腦29視交叉移位：可見(jiàn)視交叉的扭曲、拉直上拾、下移等表現(xiàn)，這正是視力癥狀的原因之一。同時(shí)可見(jiàn)鞍上池、腳間池的狹窄或閉塞。導(dǎo)水管移位：正常情況下．中腦導(dǎo)水管上口位于切跡線（前床突至大腦大靜脈、下矢狀竇與直竇交匯點(diǎn)間的連接）以上1.0mm或以下0.6mm。當(dāng)導(dǎo)水管上口位于切跡線以上1，4mm或以下1．8mm均被認(rèn)為異常。在SIH病人中，由于低顱壓而致腦結(jié)構(gòu)的移位可引起導(dǎo)水管位置異常。視交叉移位：可見(jiàn)視交叉的扭曲、拉直上拾、下移等表現(xiàn)，這正是視30脊髓MRI脊髓MRI31硬膜外積液：可為節(jié)段性全脊髓的硬膜外積液。這些積液可能是由于局部發(fā)生腦脊液漏或脊膜息室形成的。積液的位置可以是位于腦脊液漏或脊膜息室形成的水平，也可在其上或其下。在T1WI上，積液信號(hào)與CSF相同,T2WI上高于硬膜外脂肪的信號(hào)，而在質(zhì)子加權(quán)上．積液呈高信號(hào),高于CSF,可能由于積液內(nèi)含有蛋白成分，使膜外積液常形成一占位，位于椎管后部，可見(jiàn)輕微的占位效應(yīng)。神經(jīng)根解剖的異常：于軸位上顯示清晰。在T2WI上可見(jiàn)神經(jīng)根束膜的異常擴(kuò)張(Tarlov’s囊腫的存在)。沿神經(jīng)根表面的異常高信號(hào)，可能為腦脊液成分。硬膜外積液：可為節(jié)段性全脊髓的硬膜外積液。這些積液可能是由于32硬膜外靜脈的擴(kuò)張：在軸位及正中矢狀位上可顯示出胸腰段硬膜外靜脈的擴(kuò)張。脊膜的廣泛強(qiáng)化：局限性的硬膜外積液，也可有輕度強(qiáng)化，可能與腦脊液漏造成的造影劑外溢有關(guān)。上述所有MRI征像均會(huì)隨著治療后病情的好轉(zhuǎn)而改善或消失。硬膜外靜脈的擴(kuò)張：在軸位及正中矢狀位上可顯示出胸腰段硬膜外靜33

脊髓池造影脊髓池造影是將同位素注入蛛網(wǎng)膜下腔；然后在半小時(shí)、1小時(shí)、6小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)各用Y照相機(jī)拍照．觀察同位素在不同時(shí)相的分布情況．分析腦脊液的流動(dòng)狀況。由于它可觀察腦脊液動(dòng)態(tài)情況，所以它是了解原發(fā)性低顱壓發(fā)病機(jī)制的最理想的方法。目前提出原發(fā)性低顱壓的三個(gè)可能的發(fā)病機(jī)制：①腦脊液生成減少；②腦脊液吸收過(guò)多，⑧腦脊液外漏。國(guó)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)原發(fā)性低顱壓患者中一部分患者出現(xiàn)同位素的外漏，說(shuō)明腦脊液外漏，而另一部分則顯示同位素過(guò)早地出現(xiàn)在膀胱和腎臟，提示胞脊液吸收過(guò)快。脊髓池造影脊髓池造影是將同位素注入蛛網(wǎng)膜下腔；然后在半34組織學(xué)檢查

硬腦膜無(wú)明顯的炎癥反應(yīng)。電鏡下可觀察到硬腦膜從內(nèi)到外分為三層：硬腦膜邊緣細(xì)胞、硬腦膜外層、硬腦膜層。硬腦膜邊緣細(xì)胞層缺乏膠原纖維，缺乏牢固的細(xì)胞間的聯(lián)系，伴巨大的細(xì)胞外空間，使這層細(xì)胞結(jié)構(gòu)疏松、薄弱。這就是硬磺下積液和硬膜下血腫的病理基礎(chǔ)。組織學(xué)檢查

硬腦膜無(wú)明顯的炎癥反應(yīng)。電鏡下可觀察到硬腦膜從內(nèi)35預(yù)后原發(fā)性低顱壓是良性過(guò)程，一般經(jīng)致天到數(shù)月，癥狀均能緩解，偶有復(fù)發(fā)；其他原因引起的低顱壓在解除原發(fā)疾病后癥狀會(huì)很快緩解。預(yù)后原發(fā)性低顱壓是良性過(guò)程，一般經(jīng)致天到數(shù)月，癥狀均能緩解，36第一次CT檢查第一次CT檢查37第二次CT檢查第二次CT檢查38MR檢查結(jié)果MR檢查結(jié)果39最新C低顱壓綜合征課件40

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽(tīng)?。。?1

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽(tīng)?。。?1C低顱壓綜合征C低顱壓綜合征42概念低顱壓綜合征(intracranialhypotensionsyndrome,IHS)是一組由多種引起、側(cè)臥位腰穿腦脊液壓力低于60mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa)時(shí)產(chǎn)生一系列表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。低顱壓綜合征分原發(fā)性、繼發(fā)性。概念低顱壓綜合征(intracranialhypotens43最新C低顱壓綜合征課件44最新C低顱壓綜合征課件45最新C低顱壓綜合征課件46最新C低顱壓綜合征課件47最新C低顱壓綜合征課件48最新C低顱壓綜合征課件49病理、生理機(jī)制硬膜下積液：腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償而出現(xiàn)硬膜下積液，以緩解腦脊液容量的減少。它的出現(xiàn)，說(shuō)明腦脊液的減少已經(jīng)到了比較嚴(yán)重的程度下垂腦：腦脊液容量減少，顱內(nèi)壓降低時(shí)，水墊作用減弱或消失，使坐、立位時(shí)腦組織發(fā)生下沉、移位，從而表現(xiàn)為視交叉下移，額部腦組織下移等側(cè)腦室變小、腦溝及腦池變窄：腦脊液容量減少、輕度腦水腫

病理、生理機(jī)制硬膜下積液：腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償而出50MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制局部腦結(jié)構(gòu)的移位：表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位置下移、小腦扁桃體下疝、腦干腹側(cè)壓向斜坡橋前池明顯狹窄、視神經(jīng)視交叉受牽拉而向下移位；鞍上池消失、腦垂體受壓。上述現(xiàn)象均提示腦干向下移位，統(tǒng)稱為“下垂腦”(saggingbrain)腦移位為可逆性的，當(dāng)癥狀改善后腦移位也會(huì)好轉(zhuǎn)或消失MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制局部腦結(jié)構(gòu)的移位：表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位51MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制小腦扁桃體下疝：小腦扁桃體變形向下移位，向下疝出枕大孔進(jìn)入頸椎椎管上部，其長(zhǎng)度超過(guò)5mm者具有診斷價(jià)值

導(dǎo)水管移位：正常情況下．中腦導(dǎo)水管上口位于切跡線(鞍結(jié)節(jié)至大腦大靜脈、直竇交匯點(diǎn)間的連線)下(-0.2±0.8)mm，>1.8mm被認(rèn)為明顯向下移位。MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制小腦扁桃體下疝：小腦扁桃體變形向下移位，52最新C低顱壓綜合征課件53最新C低顱壓綜合征課件54MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制輕度腦組織腫脹雙側(cè)側(cè)腦室變窄環(huán)池、四疊體池變小腦溝、裂變窄MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制輕度腦組織腫脹55MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬膜下積液和硬膜下血腫：可累及額頂部，沒(méi)有占位效應(yīng)。硬腦膜中的硬腦膜邊緣細(xì)胞層缺乏膠原纖維，結(jié)構(gòu)較疏松、薄弱。低顱壓時(shí)其中的小靜脈代償性擴(kuò)張，血液中水分外滲形成硬膜下積液，若小靜脈破裂則形成硬膜下血腫靜脈竇和腦靜脈擴(kuò)張：腦脊液容量低時(shí)，因靜脈有更大的順應(yīng)性和容量，補(bǔ)償大多通過(guò)靜脈擴(kuò)張實(shí)現(xiàn)MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬膜下積液和硬膜下血腫：可累及額頂部，沒(méi)56MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬腦膜增厚、強(qiáng)化平掃可發(fā)現(xiàn)大腦表面、小腦表面的硬腦膜、小腦幕、前后縱裂池、側(cè)腦室條狀等T1、長(zhǎng)T2、高FLAIR信號(hào)影FLAIR序列、T1序列顯示增厚的硬腦膜要優(yōu)于T2序列，這是由于T2序列的腦脊液信號(hào)會(huì)對(duì)觀察腦膜信號(hào)有一定的干擾增強(qiáng)后出現(xiàn)彌漫的、連續(xù)明顯異常對(duì)比強(qiáng)化，輪廓清晰，雙側(cè)對(duì)稱，平滑、無(wú)結(jié)節(jié)，信號(hào)均勻呈濃集“線樣”硬腦膜增強(qiáng)是低顱壓綜合征的特征性表現(xiàn)，是肯定而共有的現(xiàn)象。腦膜增強(qiáng)為可逆性的，當(dāng)癥狀減輕或消失時(shí)，它們也會(huì)減輕或消失MRI特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制硬腦膜增厚、強(qiáng)化57雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚并明顯增強(qiáng)雙側(cè)額頂部及縱裂腦膜明顯對(duì)稱性增厚并明顯增強(qiáng)58兩側(cè)小腦幕及硬腦膜明顯增厚，對(duì)比增強(qiáng)兩側(cè)小腦幕及硬腦膜明顯增厚，對(duì)比增強(qiáng)59冠狀位顯示小腦幕、額顳枕部對(duì)稱性條形明顯強(qiáng)化冠狀位顯示小腦幕、額顳枕部對(duì)稱性條形明顯強(qiáng)化60垂體增大垂體增大61MRVMRV62診斷典型的體位性頭痛病史-（有腰穿、腦外傷、手術(shù)、感染、中毒、失水、低血壓、脊膜膨出伴腦脊液漏等

）腰椎穿刺腦脊液壓力低于60mmH2OMRI檢查CT檢查典型的臨床癥狀結(jié)合腰椎穿刺側(cè)壓及影像學(xué)，一般可以確診但是，有時(shí)腰椎穿刺可能造成腦脊液漏，導(dǎo)致繼發(fā)性低顱壓，因此，及早行MRI檢查為一種有效的非創(chuàng)傷性手段診斷典型的體位性頭痛63鑒別診斷

高顱內(nèi)壓綜合征：顱內(nèi)壓增高時(shí)可導(dǎo)致頭痛、嘔吐，多在活動(dòng)站立后減輕，久臥后加重常有眼底視神經(jīng)乳頭水腫腰穿腦脊液壓力高于正常有時(shí)CT或MRI可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的原因-腦出血、腦梗塞、腦腫瘤、腦炎、腦挫裂傷等

鑒別診斷

高顱內(nèi)壓綜合征：64鑒別診斷

蛛網(wǎng)膜下腔出血：蛛網(wǎng)膜下腔出血多由腦血管畸形、動(dòng)脈瘤破入蛛網(wǎng)膜下腔所致；起病較急；立位和平臥位均表現(xiàn)位劇烈頭痛，不隨體位變化而減輕；有高顱壓表現(xiàn)，如嘔吐、陽(yáng)性腦膜刺激征（頸項(xiàng)強(qiáng)直、柯氏征）；腦脊液壓力高為均勻一致血性腦脊液放置使紅細(xì)胞沉淀后腦脊液呈草黃色也可引起下垂腦，靜脈竇可擴(kuò)張，但無(wú)硬膜強(qiáng)化。鑒別診斷

蛛網(wǎng)膜下腔出血：65鑒別診斷腦膜炎鑒別診斷腦膜炎66頭顱MRI頭顱MRI67腦膜增強(qiáng)：頭MRI軋強(qiáng)化掃描時(shí)出現(xiàn)硬腦膜增強(qiáng)，這是低顱壓肯定而共有的現(xiàn)象。其特點(diǎn)為大腦凸面和小腦幕的腦膜呈彌漫的、連續(xù)的線形增強(qiáng)，側(cè)裂及腦干表面的腦膜無(wú)增強(qiáng)。目前，絕大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為其機(jī)制是由于低顱壓時(shí)腦脊液減少，硬腦膜（主要是靜脈）代償性擴(kuò)張，通透性增加，因此軋?jiān)谟材X膜血管及間質(zhì)聚集。腦膜增強(qiáng)為可逆性的，當(dāng)癥狀減輕或消失時(shí)，它們也會(huì)減輕或消失。臨床上應(yīng)注意在腦膜炎癥、硬膜下積液、蛛網(wǎng)膜下腔出血、鞘內(nèi)化療后、顱腦手術(shù)后，腦膜癌或神經(jīng)肉芽腫時(shí)也會(huì)出現(xiàn)腦膜的增強(qiáng)；腦膜炎時(shí)的腦膜增強(qiáng)不應(yīng)局限于幕上或硬腦膜，它可以是局限性地增強(qiáng)，軟腦膜也可受累。其病理基礎(chǔ)是腦膜的增厚和纖維化，所以炎癥好轉(zhuǎn)后腦膜增強(qiáng)的現(xiàn)象仍長(zhǎng)期存在，與低顱壓所致的腦膜增強(qiáng)不同。腦膜增強(qiáng)：頭MRI軋強(qiáng)化掃描時(shí)出現(xiàn)硬腦膜增強(qiáng)，這是低顱壓68局部腦結(jié)構(gòu)的移位：低顱壓時(shí)腦脊液的水墊作用消失，腦組織下沉，引起局部腦組織移位，表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位置下移、小腦扁挑體下疝、腦干腹側(cè)壓向斜坡。橋前池明顯狹窄、視神經(jīng)視交叉受牽拉而向下移位；鞍上池消失、腦垂體受壓。上述現(xiàn)象均提示腦干向下移位，統(tǒng)稱為“下垂腦”(saggingbrain)。局部腦結(jié)構(gòu)的移位：低顱壓時(shí)腦脊液的水墊作用消失，腦組織下沉，69我們可以通過(guò)觀察中腦導(dǎo)水管與切跡線的關(guān)系和有否小腦扁桃體下疝來(lái)判定是否有移位及嚴(yán)重程度。腦移位為可逆性的，當(dāng)癥狀改善后腦移位也會(huì)好轉(zhuǎn)或消失.小腦扁桃體下疝：一般為輕度，平枕骨大孔水平或僅下疝幾毫米。對(duì)于長(zhǎng)期有腦脊液漏的病人，下疝更加明顯可達(dá)十毫米以上。橋腦移位：橋腦前移變扁，俯在斜坡上，相應(yīng)橋前池狹窄或閉塞。間腦受壓、移位。我們可以通過(guò)觀察中腦導(dǎo)水管與切跡線的關(guān)系和有否小腦70視交叉移位：可見(jiàn)視交叉的扭曲、拉直上拾、下移等表現(xiàn)，這正是視力癥狀的原因之一。同時(shí)可見(jiàn)鞍上池、腳間池的狹窄或閉塞。導(dǎo)水管移位：正常情況下．中腦導(dǎo)水管上口位于切跡線（前床突至大腦大靜脈、下矢狀竇與直竇交匯點(diǎn)間的連接）以上1.0mm或以下0.6mm。當(dāng)導(dǎo)水管上口位于切跡線以上1，4mm或以下1．8mm均被認(rèn)為異常。在SIH病人中，由于低顱壓而致腦結(jié)構(gòu)的移位可引起導(dǎo)水管位置異常。視交叉移位：可見(jiàn)視交叉的扭曲、拉直上拾、下移等表現(xiàn)，這正是視71脊髓MRI脊髓MRI72硬膜外積液：可為節(jié)段性全脊髓的硬膜外積液。這些積液可能是由于局部發(fā)生腦脊液漏或脊膜息室形成的。積液的位置可以是位于腦脊液漏或脊膜息室形成的水平，也可在其上或其下。在T1WI上，積液信號(hào)與CSF相同,T2WI上高于硬膜外脂肪的信號(hào)，而在質(zhì)子加權(quán)上．積液呈高信號(hào),高于CSF,可能由于積液內(nèi)含有蛋白成分，使膜外積液常形成一占位，位于椎管后部，可見(jiàn)輕微的占位效應(yīng)。神經(jīng)根解剖的異常：于軸位上顯示清晰。在T2WI上可見(jiàn)神經(jīng)根束膜的異常擴(kuò)張(Tarlov’s囊腫的存在)。沿神經(jīng)根表面的異常高信號(hào)，