2022/12/191水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalance哈醫(yī)大一院重癥醫(yī)學(xué)科2022/12/181水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)Disor12022/12/192體液含量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占體重2022/12/182體液含量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)22022/12/193進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水鈉的攝入和排出量2022/12/183進(jìn)出飲水食物水代謝水呼吸蒸發(fā)糞便尿水鈉32022/12/194體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2022/12/184體液的滲透壓

(Osmoticpre42022/12/195

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓↑）細(xì)胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥2022/12/185水過多52022/12/196（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水不足失水過多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療2022/12/186（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水62022/12/197高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2022/12/187高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的272022/12/198（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充鈉丟失＞H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2022/12/188（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐82022/12/199低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、

手足麻、靜脈陷、

血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2022/12/189低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉13092022/12/1910（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細(xì)胞內(nèi)外液基本等滲細(xì)胞內(nèi)液不能補(bǔ)充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋2022/12/1810（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚102022/12/1911等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；

尿比重升高，血液濃縮2022/12/1811等滲性失水的診斷112022/12/19125.治則

補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水2022/12/18125.治則等滲性脫水122022/12/1913(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失調(diào)2022/12/1813(Potassiumhomeost132022/12/1914

鉀的功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)2022/12/1814鉀的功能(function)參與細(xì)142022/12/1915

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)

攝入(intake)：食物

吸收(absorption):腸道2022/12/1815

正常鉀代謝(Normalme152022/12/1916分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

血清[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat)2022/12/1816分布(distribution)：162022/12/19171.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素2022/12/18171.激素：胰島素，兒茶酚胺影響鉀在172022/12/1918低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)血清[K+]<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失2022/12/1818低鉀血癥(Hypokalemia)概182022/12/1919原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2022/12/1819原因和機(jī)制

(Causesand192022/12/19202.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…2022/12/18202.失鉀過多

(increased202022/12/1921

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2022/12/1821

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋s212022/12/1922臨床表現(xiàn)(manifestations)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

2022/12/1822臨床表現(xiàn)(manifestat222022/12/1923復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化2022/12/1823復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓232022/12/1924

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死2022/12/1824嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、242022/12/1925診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。2022/12/1825診斷252022/12/1926低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量、速度及輸注濃度2022/12/1826低鉀血癥治療的總原則先口服后靜脈262022/12/1927高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L2022/12/1827高鉀血癥(Hyperkalemia)272022/12/1928原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2022/12/1828原因和機(jī)制

(Causesand282022/12/19292.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細(xì)胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

2022/12/18292.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+sh292022/12/1930臨床表現(xiàn)及解釋1．對心臟的作用：心肌收縮力降低，心音低鈍，心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。2．對神經(jīng)、肌肉的影響：輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常尿)以及K+進(jìn)入細(xì)胞以換取H+和Na+出細(xì)胞，因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。2022/12/1830臨床表現(xiàn)及解釋302022/12/1931高鉀血癥時心電圖的變化2022/12/1831高鉀血癥時心電圖的變化312022/12/1932高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。2022/12/1832高鉀血癥的診斷322022/12/1933高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入細(xì)胞排鉀防治原發(fā)病對抗鉀的毒性2022/12/1833高鉀血癥的防治減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入332022/12/1934酸堿平衡失常2022/12/1834酸堿平衡失常342022/12/1935酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿酸堿概念2022/12/1835堿：受H+者為堿酸堿概念352022/12/1936

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久2022/12/1836

362022/12/19371.PH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）5.

AB（實際碳酸氫鹽）6.BB(緩沖堿)7.BE(剩余堿)8.AG(陰離子間隙)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義2022/12/18371.PH呼吸性因素代謝性因素呼吸+372022/12/1938pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16mmol/L40160【H+】正常代償性混合型2022/12/1838pH值正常值:7.35-7.457.382022/12/1939動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2022/12/1839動脈血CO2分壓(PaCO2）392022/12/1940標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2022/12/1840標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)402022/12/1941AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常2022/12/1841AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2412022/12/19423.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP2022/12/18423.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）血422022/12/19435.緩沖堿(bufferbases)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

平均為48mmol/L↓代酸↑代堿2022/12/18435.緩沖堿(bufferbase432022/12/1944正常值：±3mmol/L

6.堿剩余(baseexcess)反映代謝性因素

標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負(fù)值增加2022/12/1844正常值：±3mmol/L6.堿剩442022/12/1945重點是判斷原發(fā)失衡2022/12/1845452022/12/1946

混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法

兩規(guī)律、三推論2022/12/1846混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法462022/12/1947

二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

2022/12/1847二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-472022/12/1948規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素

2022/12/1848規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化482022/12/1949謝謝！2022/12/1849謝謝！492022/12/1950水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalance哈醫(yī)大一院重癥醫(yī)學(xué)科2022/12/181水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)Disor502022/12/1951體液含量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占體重2022/12/182體液含量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)512022/12/1952進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水鈉的攝入和排出量2022/12/183進(jìn)出飲水食物水代謝水呼吸蒸發(fā)糞便尿水鈉522022/12/1953體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2022/12/184體液的滲透壓

(Osmoticpre532022/12/1954

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓↑）細(xì)胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥2022/12/185水過多542022/12/1955（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水不足失水過多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療2022/12/186（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水552022/12/1956高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2022/12/187高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2562022/12/1957（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充鈉丟失＞H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2022/12/188（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐572022/12/1958低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、

手足麻、靜脈陷、

血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2022/12/189低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130582022/12/1959（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細(xì)胞內(nèi)外液基本等滲細(xì)胞內(nèi)液不能補(bǔ)充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋2022/12/1810（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚592022/12/1960等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；

尿比重升高，血液濃縮2022/12/1811等滲性失水的診斷602022/12/19615.治則

補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水2022/12/18125.治則等滲性脫水612022/12/1962(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失調(diào)2022/12/1813(Potassiumhomeost622022/12/1963

鉀的功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)2022/12/1814鉀的功能(function)參與細(xì)632022/12/1964

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)

攝入(intake)：食物

吸收(absorption):腸道2022/12/1815

正常鉀代謝(Normalme642022/12/1965分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

血清[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat)2022/12/1816分布(distribution)：652022/12/19661.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素2022/12/18171.激素：胰島素，兒茶酚胺影響鉀在662022/12/1967低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)血清[K+]<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失2022/12/1818低鉀血癥(Hypokalemia)概672022/12/1968原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2022/12/1819原因和機(jī)制

(Causesand682022/12/19692.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…2022/12/18202.失鉀過多

(increased692022/12/1970

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2022/12/1821

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋s702022/12/1971臨床表現(xiàn)(manifestations)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻

2022/12/1822臨床表現(xiàn)(manifestat712022/12/1972復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化2022/12/1823復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓722022/12/1973

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死2022/12/1824嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、732022/12/1974診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。2022/12/1825診斷742022/12/1975低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量、速度及輸注濃度2022/12/1826低鉀血癥治療的總原則先口服后靜脈752022/12/1976高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L2022/12/1827高鉀血癥(Hyperkalemia)762022/12/1977原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2022/12/1828原因和機(jī)制

(Causesand772022/12/19782.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細(xì)胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

2022/12/18292.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+sh782022/12/1979臨床表現(xiàn)及解釋1．對心臟的作用：心肌收縮力降低，心音低鈍，心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。2．對神經(jīng)、肌肉的影響：輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常尿)以及K+進(jìn)入細(xì)胞以換取H+和Na+出細(xì)胞，因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。2022/12/1830臨床表現(xiàn)及解釋792022/12/1980高鉀血癥時心電圖的變化2022/12/1831高鉀血癥時心電圖的變化802022/12/1981高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。2022/12/1832高鉀血癥的診斷812022/12/1982高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入細(xì)胞排鉀防治原發(fā)病對抗鉀的毒性2022/12/1833高鉀血癥的防治減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入822022/12/1983酸堿平衡失常2022/12/1834酸堿平衡失常832022/12/1984酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿酸堿概念2022/12/1835堿：受H+者為堿酸堿概念842022/12/1985

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久2022/12/1836

852022/12/19861.PH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）5.

AB（實際碳酸氫鹽）6.BB(緩沖堿)7.BE(剩余堿)8.AG(陰離子間隙)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義2022/12/18371.PH呼吸性因素代謝性因素呼吸+862022/12/1987pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16mmol/L40160【H+】正常代償性混合型2022/12/1838pH值正常值:7.35-7.457.872022/12/1988動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2022/12/1839動脈血CO2分壓(PaCO2）882022/12/1989標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)