顱腦CT讀片技能培訓顱腦CT讀片技能培訓1掃描體位及定位相

顱腦ＣＴ掃描體位及定位相顱腦ＣＴ2顱腦CT讀片技能課件(模板)3顱腦CT讀片技能課件(模板)4顱腦CT讀片技能課件(模板)5顱腦CT讀片技能課件(模板)6顱腦CT讀片技能課件(模板)7巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。與正常腦組織相等者為等密度；與正常腦組織相等者為等密度；CT增強：腦實質轉移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。與正常腦組織相等者為等密度；按病因分創(chuàng)傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮；按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。幕上半球病變可將同側扣帶回和中線結構擠向對側。⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；當腫瘤較大，壓迫臨近結構，則可出現明顯的占位征象。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。2~3周時可出現”模糊效應應”，病灶變?yōu)榈让芏龋鰪姵誓X回陽強化.巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。8顱腦CT讀片技能課件(模板)9顱腦CT讀片技能課件(模板)10顱腦CT讀片技能課件(模板)11顱腦CT讀片技能課件(模板)12顱腦CT讀片技能課件(模板)13顱腦CT讀片技能課件(模板)14顱腦CT讀片技能課件(模板)15顱腦CT讀片技能課件(模板)16顱腦CT讀片技能課件(模板)17顱腦CT讀片技能課件(模板)18平掃：微腺瘤多難以顯示。（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。實際發(fā)病率卻遠高于此數。腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；以高血壓引起的腦出血最常見。CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，神經膠質瘤（neuroglialtumors）又稱膠質瘤（glioma），起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。平掃：微腺瘤多難以顯示。CT:顱骨內板下梭形高密度影，多位于骨折處，較局限，不跨越顱縫.腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.1~2月后形成低密度腦軟化灶，同時伴有周圍腦組織的萎縮.腦出血：屬于出血性腦血管疾病，多發(fā)于中老年高血壓和動脈硬化患者。蝶鞍擴大，鞍背變薄、傾斜，鞍底下陷；2~3周時可出現”模糊效應應”，病灶變?yōu)榈让芏?，增強呈腦回陽強化.腦膜瘤（meningioma）僅次于膠質瘤，占顱內腫瘤的15~20％左右，來自蛛網膜粒細胞，與硬腦膜相連。Percy等(1972)根據大的綜合性醫(yī)院尸解統計，顱內轉移瘤高達41％。占顱內原發(fā)腫瘤10%。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；平掃：微腺瘤多難以顯示。19顱腦CT讀片技能課件(模板)20顱腦CT讀片技能課件(模板)21顱腦CT讀片技能課件(模板)22顱腦CT讀片技能課件(模板)23顱腦CT讀片技能課件(模板)24顱腦CT讀片技能課件(模板)25顱腦CT讀片技能課件(模板)26顱腦CT讀片技能課件(模板)27顱腦CT掃描方法顱腦CT平掃顱腦CT增強掃描CT灌注CTA顱腦CT掃描方法顱腦CT平掃28結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少，較大腫瘤中間有出血、壞死；腦梗死為腦血管閉塞所致的腦組織缺血壞死.平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。（一）血腦屏障破壞，血管通透性增加；腦梗死(Infarctionofbrian)是缺血性腦血管疾病，為最常見的腦血管疾病.腦外傷是一種嚴重的損傷，死亡和致殘率高.75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；發(fā)病年齡為30~60歲。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。⑤瘤周水腫。腫瘤大多數居腦實質外，其好發(fā)部位按發(fā)生的頻率順序是：矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節(jié)、蝶骨嵴、小腦橋腦角、小腦幕、斜坡和顱頸連接處等。神經膠質瘤（neuroglialtumors）又稱膠質瘤（glioma），起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；血腫及周圍水腫可引起腦組織受壓，中線結構移位.II腦栓塞，如血、氣、脂肪等栓塞；鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。以高血壓引起的腦出血最常見。一般由橋靜脈或靜脈竇損傷所致，血液聚集于硬膜下，可跨越顱縫，分布廣泛.⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。CT能對絕大多數腦外傷做出明確的診斷.腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。⑨出血罕見，中心壞死占3%-14%。增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。平掃：微腺瘤多難以顯示。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。（一）小腦幕裂孔下疝(顳葉鉤回疝)是幕上占位病變將海馬回和鉤回疝入小腦幕裂孔，將腦干擠向對側。當腫瘤較大，壓迫臨近結構，則可出現明顯的占位征象。按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；②附于硬膜表面（基底寬與硬膜成鈍角）。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。吸收期始于3~7天，可見血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度降低，小的血腫可完全吸收，大的血腫遺留有囊腔且伴有不同程度的腦萎縮.腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。②附于硬膜表面（基底寬與硬膜成鈍角）。垂體瘤⑤瘤周水腫。

常見疾病CT掃描：顱內病變密度常呈異常改變。病變密度高于正常腦組織者為高密度；低于正常腦組織者為低密度；與正常腦組織相等者為等密度；兩種或兩種以上的密度同時存在為混合密度。結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少29腦出血腦出血：屬于出血性腦血管疾病，多發(fā)于中老年高血壓和動脈硬化患者。自發(fā)性腦出血多繼發(fā)于高血壓、動脈瘤、腦血管畸形、血液病和腦腫瘤等.以高血壓引起的腦出血最常見。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.血腫及周圍水腫可引起腦組織受壓，中線結構移位.血腫的演變分為急性期、吸收期和囊變期，各期時間長短與血腫的大小和患者年齡有關。腦出血腦出血：屬于出血性腦血管疾病，多發(fā)于中老年高血壓和動脈30CT表現：急性期血腫呈腎形、類圓形或不規(guī)則形高密度影，邊緣清晰，周圍可見水腫，較大或位于腦室旁的血腫可破入腦室.吸收期始于3~7天，可見血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度降低，小的血腫可完全吸收，大的血腫遺留有囊腔且伴有不同程度的腦萎縮.CT表現：31naochuxue腦出血naochuxue腦出血32顱腦CT讀片技能課件(模板)33顱腦CT讀片技能課件(模板)34腦干出血腦干出血35ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.AcutesubacutechronicThemeGalleryisaDesignDigit36腦梗死腦梗死(Infarctionofbrian)是缺血性腦血管疾病，為最常見的腦血管疾病.腦梗死為腦血管閉塞所致的腦組織缺血壞死.其原因如下:I腦血栓形成，繼發(fā)于動脈硬化、動脈瘤、血管畸形及動脈炎等；II腦栓塞，如血、氣、脂肪等栓塞；III低血壓和凝血狀態(tài).病理上分為缺血性、出血性和腔隙性腦梗死.腦梗死腦梗死(Infarctionofbrian)是缺血37顱腦CT讀片技能課件(模板)38CT表現:缺血性腦梗死(ischemicinfarct):發(fā)病24h后CT平掃可見扇形低密度灶，同時累及皮髓質，其部位與范圍和閉塞的血管供血區(qū)一致.2~3周時可出現”模糊效應應”，病灶變?yōu)榈让芏?，增強呈腦回陽強化.1~2月后形成低密度腦軟化灶，同時伴有周圍腦組織的萎縮.腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.CT表現為1~1.5cm大小低密度灶.CT表現:39左側大腦中動脈梗塞左側大腦中動脈梗塞40右顳葉、島葉腦梗塞右顳葉、島葉腦梗塞41顱腦CT讀片技能課件(模板)42右側基底節(jié)腔隙性梗塞右側基底節(jié)腔隙性梗塞43兩者常合并存在，統稱腦挫裂傷.CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。（二）靜脈回流障礙，毛細血管內壓力增高；巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.以高血壓引起的腦出血最常見。因硬膜與顱骨內板連接緊密，故血腫局限，呈雙面凸形狀.⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。硬腦膜轉移多為硬膜局限性增厚并明顯強化或呈結節(jié)狀強化，少數可表現為與硬腦膜廣基相連的異常強化的腫塊，類似腦膜瘤。CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，⑨出血罕見，中心壞死占3%-14%。（一）小腦幕裂孔下疝(顳葉鉤回疝)是幕上占位病變將海馬回和鉤回疝入小腦幕裂孔，將腦干擠向對側。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。柔腦膜轉移為腦池、腦溝彌漫強化和皮質結節(jié)。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。巨腺瘤為均一或不均一強化CT增強：腦實質轉移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。左顳大片腦梗塞兩者常合并存在，統稱腦挫裂傷.左顳大片腦梗塞44腦外傷腦外傷是一種嚴重的損傷，死亡和致殘率高.CT能對絕大多數腦外傷做出明確的診斷.由于受力的部位、大小、方向的不同，可造成不同程度的顱內損傷，如腦挫裂傷、腦內、外出血等，其中腦外出血包括硬膜外、硬膜下及蛛網膜下腔出血.腦外傷腦外傷是一種嚴重的損傷，死亡和致殘率高.CT能對絕大45硬膜外血腫(epiduralhematoma)

由腦膜動脈損傷所致，根據發(fā)病時間的不同分為急性、亞急性和慢性期血腫。常見于腦膜中動脈，血液聚集硬膜外間隙.因硬膜與顱骨內板連接緊密，故血腫局限，呈雙面凸形狀.CT:顱骨內板下梭形高密度影，多位于骨折處，較局限，不跨越顱縫.硬膜外血腫(epiduralhematoma)由腦46顱腦CT讀片技能課件(模板)47急性期硬膜外血腫伴積氣急性期硬膜外血腫伴積氣48顱腦CT讀片技能課件(模板)49亞性期硬膜外血腫亞性期硬膜外血腫50亞急性期硬膜外血腫亞急性期硬膜外血腫51硬膜下血腫(subduralhematoma)一般由橋靜脈或靜脈竇損傷所致，血液聚集于硬膜下，可跨越顱縫，分布廣泛.CT:急性期見顱骨板下新月形高密度影，常伴有腦挫傷或血腫，占位明顯.亞急性期呈等、低密度影.硬膜下血腫(subduralhematoma)一般由橋靜脈52急性期硬膜下血腫急性期硬膜下血腫53顱腦CT讀片技能課件(模板)54腦外傷：左額顳頂硬膜下

急、亞急、慢性

混合血腫腦外傷：55亞急性期硬膜下血腫亞急性期硬膜下血腫56硬膜下血腫吸收期硬膜下血腫吸收期57雙額顳頂慢性硬膜下血腫/硬膜下積液雙額顳頂慢性硬膜下血腫/硬膜下積液58腦挫裂傷腦挫傷(cerebralcontusion)其病理為腦內散在出血灶，靜脈淤血和腦腫脹；如伴有腦膜、腦或血管撕裂，則為腦裂傷(cerebrallaceration).兩者常合并存在，統稱腦挫裂傷.腦挫裂傷腦挫傷(cerebralcontusion)其59CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，伴有占位效應，部分表現為廣泛性腦水腫或腦內血腫.CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，60顱腦CT讀片技能課件(模板)61左顳部顱骨骨折左顳部顱骨骨折62顱內腫瘤——基本CT表現一、密度異常

CT掃描，顱內腫瘤密度常呈異常改變，這是腫瘤的直接征象。腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；低于正常腦組織者為低密度；與正常腦組織相等者為等密度；兩種或兩種以上的密度同時存在為混合密度。顱內腫瘤——基本CT表現一、密度異常63二、占位征象

當腫瘤較大，壓迫臨近結構，則可出現明顯的占位征象。二、占位征象64

三、水腫

腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。發(fā)生機理可能由于：（一）血腦屏障破壞，血管通透性增加；（二）靜脈回流障礙，毛細血管內壓力增高；（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。三、水腫腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖65實際發(fā)病率卻遠高于此數。腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網膜下腔擴大。髓母細胞瘤腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.以高血壓引起的腦出血最常見。腫瘤多為球形，包膜完整，質地堅硬，可有鈣化或骨化，少有囊變、壞死和出血。增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化一般由橋靜脈或靜脈竇損傷所致，血液聚集于硬膜下，可跨越顱縫，分布廣泛.⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；占顱內原發(fā)腫瘤10%。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少，較大腫瘤中間有出血、壞死；（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。①平掃呈均勻高密度影（75%）、等密度（25%）、CT:急性期見顱骨板下新月形高密度影，常伴有腦挫傷或血腫，占位明顯.發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。

四、腦積水

顱內腫瘤可阻塞腦脊液循環(huán)通路，而形成阻塞性腦積水。腦室內脈絡叢乳頭狀瘤使腦脊液分泌增加，亦可形成交通性腦積水。臨床以前者多見。實際發(fā)病率卻遠高于此數。四、腦積水顱66

五、腦疝

腦疝是顱內腫瘤占位效應發(fā)展到嚴重階段而形成。常見有小腦幕裂孔下疝、枕骨大孔疝和大腦鐮疝。（一）小腦幕裂孔下疝(顳葉鉤回疝)是幕上占位病變將海馬回和鉤回疝入小腦幕裂孔，將腦干擠向對側。CT表現為中腦受壓向對側移位、旋轉或者形態(tài)異常；鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。五、腦疝腦疝是顱內腫瘤占位效應發(fā)展到嚴重67（二）枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)是顱壓增高時，小腦扁桃體經枕骨大孔疝出到椎管內表現為枕大池消失：阻塞第四腦室而出現上位腦室擴大。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。幕上半球病變可將同側扣帶回和中線結構擠向對側。CT表現為大腦縱裂、透明中隔和第三腦室離開中線：病側扣帶回移向對側：嚴重時基底節(jié)和丘腦亦可移至對側。（四）較少見的還有直回疝、小腦幕裂孔上疝和切口疝等。（二）枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)是顱壓增高時，小腦扁桃體經枕68六、腦萎縮

腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網膜下腔擴大。按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；按萎縮部位分皮層萎縮、白質萎縮、基底節(jié)萎縮、腦干萎縮及小腦萎縮；按病因分創(chuàng)傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮；按萎縮程度分輕、中、重。腦萎縮的基本影像表現為腦溝、腦池增寬和腦室擴大，腦溝寬度超過5mm可認為擴大。六、腦萎縮腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)69

神經膠質瘤

神經膠質瘤（neuroglialtumors）又稱膠質瘤（glioma），起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。在影像學檢查中，平片與造影診斷價值有限，僅顯示顱內壓增高或鈣化，主要靠CT和MRI。神經膠質瘤

神經膠質瘤（neuroglial70顱腦CT讀片技能課件(模板)71額葉膠質母細胞瘤額葉膠質母細胞瘤72右額葉少膠質瘤右額葉少膠質瘤73額葉少枝膠質瘤額葉少枝膠質瘤74顱腦CT讀片技能課件(模板)75

髓母細胞瘤髓母細胞瘤是一種極度惡性的腫瘤，來源于胚胎殘留組織(一種可能為外顆粒層細胞，另一種可能為后髓帆室管膜下的原始細胞)髓母細胞瘤占顱內腫瘤的1．84％～6.54％，占神經上皮源性腫瘤10．24％。男女發(fā)病比例2～3：1，發(fā)病年齡15歲以下。平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。四腦室受壓，向前移位。室管膜下轉移時腦室周圍可見略高密度帶狀影增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化髓母細胞瘤髓母細胞瘤是一種極度惡性的腫瘤，來76

腦膜瘤一、概述腦膜瘤（meningioma）僅次于膠質瘤，占顱內腫瘤的15~20％左右，來自蛛網膜粒細胞，與硬腦膜相連。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。二、病理腫瘤大多數居腦實質外，其好發(fā)部位按發(fā)生的頻率順序是：矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節(jié)、蝶骨嵴、小腦橋腦角、小腦幕、斜坡和顱頸連接處等。腫瘤多為球形，包膜完整，質地堅硬，可有鈣化或骨化，少有囊變、壞死和出血。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。腦膜瘤多緊鄰顱骨，易引起顱骨增厚、破壞或變薄，甚至穿破顱骨向外生長。腦膜瘤一、概述77CT表現

CT表現

①平掃呈均勻高密度影（75%）、等密度（25%）、低密度（1%）類圓形腫塊，邊緣清晰。

②附于硬膜表面（基底寬與硬膜成鈍角）。

③鈣化（占15%-20%）。

④鄰近骨質改變。

⑤瘤周水腫。

CT表現

CT表現78⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。⑦上矢狀竇旁的腦膜瘤可因靜脈竇受侵而產生腦水腫。⑧惡變者水腫明顯，鈣化少，囊變及瘤組織呈不均勻的顯著強化多見。⑨出血罕見，中心壞死占3%-14%。⑩灰白質移位。⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。79顱腦CT讀片技能課件(模板)80顱腦CT讀片技能課件(模板)81顱腦CT讀片技能課件(模板)82第五節(jié)

垂體瘤

概述占顱內原發(fā)腫瘤10%。發(fā)病年齡為30~60歲。75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；25%為無功能腺瘤病理學：直徑≤10mm者為微腺瘤；直徑＞10mm者為巨腺瘤，可有囊變、壞死、出血第五節(jié)垂體瘤

概述83CT表現平掃：微腺瘤多難以顯示。巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。蝶鞍擴大，鞍背變薄、傾斜，鞍底下陷；向下突入蝶竇、向上累及鞍上池、向兩側侵及鞍旁及海綿竇增強：微腺瘤需呈冠狀薄層掃描，可見垂體內低密度病變，且造成垂體上緣局部上凸，垂體蒂傾斜和鞍底局部首先破壞下陷；巨腺瘤為均一或不均一強化CT表現平掃：微腺瘤多難以顯示。巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密84顱腦CT讀片技能課件(模板)85垂體巨腺瘤（圖）垂體巨腺瘤（圖）86腦垂體瘤腦垂體瘤87

顱內轉移瘤一、概述顱內轉移瘤以往統計占顱內腫瘤的3．19％～12．92％。實際發(fā)病率卻遠高于此數。Percy等(1972)根據大的綜合性醫(yī)院尸解統計，顱內轉移瘤高達41％。發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。顱內轉移瘤一、概述88二、病理結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少，較大腫瘤中間有出血、壞死；腫瘤周圍水腫廣泛，腫瘤界限清楚，但鏡下觀察，腫瘤沿血管間隙蔓延。腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。二、病理89CT表現CT平掃：皮質及皮質下區(qū)類圓形等或低密度病灶，也可為略高密度或囊性，囊內可有結節(jié)。腫瘤易出血、壞死、囊變。瘤周水腫明顯。病灶常多發(fā)，為特征性表現。硬腦膜轉移為硬膜局限性增厚、硬腦膜結節(jié)。顱骨轉移為局部骨破壞區(qū)伴軟組織腫塊CT表現CT平掃：皮質及皮質下區(qū)類圓形等或低密度病灶，也可為90CT增強：腦實質轉移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。室管膜下轉移則為沿腦室周圍出現帶狀強化影。柔腦膜轉移為腦池、腦溝彌漫強化和皮質結節(jié)。硬腦膜轉移多為硬膜局限性增厚并明顯強化或呈結節(jié)狀強化，少數可表現為與硬腦膜廣基相連的異常強化的腫塊，類似腦膜瘤。顱骨轉移為骨破壞區(qū)內異常強化的腫塊，可突破顱骨達頭皮下CT增強：腦實質轉移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。室管膜下轉移則為沿91轉移瘤（圖）轉移瘤（圖）92肺癌腦轉移（圖）肺癌腦轉移（圖）93謝謝！謝謝！94謝謝觀看！謝謝觀看！95顱腦CT讀片技能培訓顱腦CT讀片技能培訓96掃描體位及定位相

顱腦ＣＴ掃描體位及定位相顱腦ＣＴ97顱腦CT讀片技能課件(模板)98顱腦CT讀片技能課件(模板)99顱腦CT讀片技能課件(模板)100顱腦CT讀片技能課件(模板)101顱腦CT讀片技能課件(模板)102巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。與正常腦組織相等者為等密度；與正常腦組織相等者為等密度；CT增強：腦實質轉移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。與正常腦組織相等者為等密度；按病因分創(chuàng)傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮；按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。幕上半球病變可將同側扣帶回和中線結構擠向對側。⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；當腫瘤較大，壓迫臨近結構，則可出現明顯的占位征象。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。2~3周時可出現”模糊效應應”，病灶變?yōu)榈让芏?，增強呈腦回陽強化.巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。103顱腦CT讀片技能課件(模板)104顱腦CT讀片技能課件(模板)105顱腦CT讀片技能課件(模板)106顱腦CT讀片技能課件(模板)107顱腦CT讀片技能課件(模板)108顱腦CT讀片技能課件(模板)109顱腦CT讀片技能課件(模板)110顱腦CT讀片技能課件(模板)111顱腦CT讀片技能課件(模板)112顱腦CT讀片技能課件(模板)113平掃：微腺瘤多難以顯示。（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。實際發(fā)病率卻遠高于此數。腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；以高血壓引起的腦出血最常見。CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，神經膠質瘤（neuroglialtumors）又稱膠質瘤（glioma），起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。平掃：微腺瘤多難以顯示。CT:顱骨內板下梭形高密度影，多位于骨折處，較局限，不跨越顱縫.腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.1~2月后形成低密度腦軟化灶，同時伴有周圍腦組織的萎縮.腦出血：屬于出血性腦血管疾病，多發(fā)于中老年高血壓和動脈硬化患者。蝶鞍擴大，鞍背變薄、傾斜，鞍底下陷；2~3周時可出現”模糊效應應”，病灶變?yōu)榈让芏龋鰪姵誓X回陽強化.腦膜瘤（meningioma）僅次于膠質瘤，占顱內腫瘤的15~20％左右，來自蛛網膜粒細胞，與硬腦膜相連。Percy等(1972)根據大的綜合性醫(yī)院尸解統計，顱內轉移瘤高達41％。占顱內原發(fā)腫瘤10%。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；平掃：微腺瘤多難以顯示。114顱腦CT讀片技能課件(模板)115顱腦CT讀片技能課件(模板)116顱腦CT讀片技能課件(模板)117顱腦CT讀片技能課件(模板)118顱腦CT讀片技能課件(模板)119顱腦CT讀片技能課件(模板)120顱腦CT讀片技能課件(模板)121顱腦CT讀片技能課件(模板)122顱腦CT掃描方法顱腦CT平掃顱腦CT增強掃描CT灌注CTA顱腦CT掃描方法顱腦CT平掃123結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少，較大腫瘤中間有出血、壞死；腦梗死為腦血管閉塞所致的腦組織缺血壞死.平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。（一）血腦屏障破壞，血管通透性增加；腦梗死(Infarctionofbrian)是缺血性腦血管疾病，為最常見的腦血管疾病.腦外傷是一種嚴重的損傷，死亡和致殘率高.75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；發(fā)病年齡為30~60歲。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。⑤瘤周水腫。腫瘤大多數居腦實質外，其好發(fā)部位按發(fā)生的頻率順序是：矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節(jié)、蝶骨嵴、小腦橋腦角、小腦幕、斜坡和顱頸連接處等。神經膠質瘤（neuroglialtumors）又稱膠質瘤（glioma），起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。75%垂體瘤因激素異常為有內分泌功能的腺瘤；血腫及周圍水腫可引起腦組織受壓，中線結構移位.II腦栓塞，如血、氣、脂肪等栓塞；鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。以高血壓引起的腦出血最常見。一般由橋靜脈或靜脈竇損傷所致，血液聚集于硬膜下，可跨越顱縫，分布廣泛.⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。CT能對絕大多數腦外傷做出明確的診斷.腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。⑨出血罕見，中心壞死占3%-14%。增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。平掃：微腺瘤多難以顯示。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。（一）小腦幕裂孔下疝(顳葉鉤回疝)是幕上占位病變將海馬回和鉤回疝入小腦幕裂孔，將腦干擠向對側。當腫瘤較大，壓迫臨近結構，則可出現明顯的占位征象。按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；②附于硬膜表面（基底寬與硬膜成鈍角）。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。吸收期始于3~7天，可見血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度降低，小的血腫可完全吸收，大的血腫遺留有囊腔且伴有不同程度的腦萎縮.腦膜彌漫性：腫瘤沿腦積液播散廣泛轉移，位于腦膜、室管膜，使其增厚或呈顆粒狀，以顱底多見。②附于硬膜表面（基底寬與硬膜成鈍角）。垂體瘤⑤瘤周水腫。

常見疾病CT掃描：顱內病變密度常呈異常改變。病變密度高于正常腦組織者為高密度；低于正常腦組織者為低密度；與正常腦組織相等者為等密度；兩種或兩種以上的密度同時存在為混合密度。結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少124腦出血腦出血：屬于出血性腦血管疾病，多發(fā)于中老年高血壓和動脈硬化患者。自發(fā)性腦出血多繼發(fā)于高血壓、動脈瘤、腦血管畸形、血液病和腦腫瘤等.以高血壓引起的腦出血最常見。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.血腫及周圍水腫可引起腦組織受壓，中線結構移位.血腫的演變分為急性期、吸收期和囊變期，各期時間長短與血腫的大小和患者年齡有關。腦出血腦出血：屬于出血性腦血管疾病，多發(fā)于中老年高血壓和動脈125CT表現：急性期血腫呈腎形、類圓形或不規(guī)則形高密度影，邊緣清晰，周圍可見水腫，較大或位于腦室旁的血腫可破入腦室.吸收期始于3~7天，可見血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度降低，小的血腫可完全吸收，大的血腫遺留有囊腔且伴有不同程度的腦萎縮.CT表現：126naochuxue腦出血naochuxue腦出血127顱腦CT讀片技能課件(模板)128顱腦CT讀片技能課件(模板)129腦干出血腦干出血130ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.AcutesubacutechronicThemeGalleryisaDesignDigit131腦梗死腦梗死(Infarctionofbrian)是缺血性腦血管疾病，為最常見的腦血管疾病.腦梗死為腦血管閉塞所致的腦組織缺血壞死.其原因如下:I腦血栓形成，繼發(fā)于動脈硬化、動脈瘤、血管畸形及動脈炎等；II腦栓塞，如血、氣、脂肪等栓塞；III低血壓和凝血狀態(tài).病理上分為缺血性、出血性和腔隙性腦梗死.腦梗死腦梗死(Infarctionofbrian)是缺血132顱腦CT讀片技能課件(模板)133CT表現:缺血性腦梗死(ischemicinfarct):發(fā)病24h后CT平掃可見扇形低密度灶，同時累及皮髓質，其部位與范圍和閉塞的血管供血區(qū)一致.2~3周時可出現”模糊效應應”，病灶變?yōu)榈让芏?，增強呈腦回陽強化.1~2月后形成低密度腦軟化灶，同時伴有周圍腦組織的萎縮.腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.CT表現為1~1.5cm大小低密度灶.CT表現:134左側大腦中動脈梗塞左側大腦中動脈梗塞135右顳葉、島葉腦梗塞右顳葉、島葉腦梗塞136顱腦CT讀片技能課件(模板)137右側基底節(jié)腔隙性梗塞右側基底節(jié)腔隙性梗塞138兩者常合并存在，統稱腦挫裂傷.CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。（二）靜脈回流障礙，毛細血管內壓力增高；巨腺瘤為鞍內鞍上等或稍高密度影，囊變、壞死、出血使密度不均。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.以高血壓引起的腦出血最常見。因硬膜與顱骨內板連接緊密，故血腫局限，呈雙面凸形狀.⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。硬腦膜轉移多為硬膜局限性增厚并明顯強化或呈結節(jié)狀強化，少數可表現為與硬腦膜廣基相連的異常強化的腫塊，類似腦膜瘤。CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，⑨出血罕見，中心壞死占3%-14%。（一）小腦幕裂孔下疝(顳葉鉤回疝)是幕上占位病變將海馬回和鉤回疝入小腦幕裂孔，將腦干擠向對側。腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；平掃：后顱窩中線類圓形均一略高密度腫塊，邊界清楚。柔腦膜轉移為腦池、腦溝彌漫強化和皮質結節(jié)。腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈多來自腦膜中動脈或頸內動脈的腦膜支。巨腺瘤為均一或不均一強化CT增強：腦實質轉移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。左顳大片腦梗塞兩者常合并存在，統稱腦挫裂傷.左顳大片腦梗塞139腦外傷腦外傷是一種嚴重的損傷，死亡和致殘率高.CT能對絕大多數腦外傷做出明確的診斷.由于受力的部位、大小、方向的不同，可造成不同程度的顱內損傷，如腦挫裂傷、腦內、外出血等，其中腦外出血包括硬膜外、硬膜下及蛛網膜下腔出血.腦外傷腦外傷是一種嚴重的損傷，死亡和致殘率高.CT能對絕大140硬膜外血腫(epiduralhematoma)

由腦膜動脈損傷所致，根據發(fā)病時間的不同分為急性、亞急性和慢性期血腫。常見于腦膜中動脈，血液聚集硬膜外間隙.因硬膜與顱骨內板連接緊密，故血腫局限，呈雙面凸形狀.CT:顱骨內板下梭形高密度影，多位于骨折處，較局限，不跨越顱縫.硬膜外血腫(epiduralhematoma)由腦141顱腦CT讀片技能課件(模板)142急性期硬膜外血腫伴積氣急性期硬膜外血腫伴積氣143顱腦CT讀片技能課件(模板)144亞性期硬膜外血腫亞性期硬膜外血腫145亞急性期硬膜外血腫亞急性期硬膜外血腫146硬膜下血腫(subduralhematoma)一般由橋靜脈或靜脈竇損傷所致，血液聚集于硬膜下，可跨越顱縫，分布廣泛.CT:急性期見顱骨板下新月形高密度影，常伴有腦挫傷或血腫，占位明顯.亞急性期呈等、低密度影.硬膜下血腫(subduralhematoma)一般由橋靜脈147急性期硬膜下血腫急性期硬膜下血腫148顱腦CT讀片技能課件(模板)149腦外傷：左額顳頂硬膜下

急、亞急、慢性

混合血腫腦外傷：150亞急性期硬膜下血腫亞急性期硬膜下血腫151硬膜下血腫吸收期硬膜下血腫吸收期152雙額顳頂慢性硬膜下血腫/硬膜下積液雙額顳頂慢性硬膜下血腫/硬膜下積液153腦挫裂傷腦挫傷(cerebralcontusion)其病理為腦內散在出血灶，靜脈淤血和腦腫脹；如伴有腦膜、腦或血管撕裂，則為腦裂傷(cerebrallaceration).兩者常合并存在，統稱腦挫裂傷.腦挫裂傷腦挫傷(cerebralcontusion)其154CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，伴有占位效應，部分表現為廣泛性腦水腫或腦內血腫.CT:低密度腦水腫區(qū)內，散在斑點狀高密度出血灶，155顱腦CT讀片技能課件(模板)156左顳部顱骨骨折左顳部顱骨骨折157顱內腫瘤——基本CT表現一、密度異常

CT掃描，顱內腫瘤密度常呈異常改變，這是腫瘤的直接征象。腫瘤密度高于正常腦組織者為高密度；低于正常腦組織者為低密度；與正常腦組織相等者為等密度；兩種或兩種以上的密度同時存在為混合密度。顱內腫瘤——基本CT表現一、密度異常158二、占位征象

當腫瘤較大，壓迫臨近結構，則可出現明顯的占位征象。二、占位征象159

三、水腫

腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。發(fā)生機理可能由于：（一）血腦屏障破壞，血管通透性增加；（二）靜脈回流障礙，毛細血管內壓力增高；（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。三、水腫腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖160實際發(fā)病率卻遠高于此數。腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網膜下腔擴大。髓母細胞瘤腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室.以高血壓引起的腦出血最常見。腫瘤多為球形，包膜完整，質地堅硬，可有鈣化或骨化，少有囊變、壞死和出血。增強：多均一強化，室管膜下和蛛網膜下腔轉移為帶狀強化一般由橋靜脈或靜脈竇損傷所致，血液聚集于硬膜下，可跨越顱縫，分布廣泛.⑥90%呈明顯均一強化，10%-15%呈不典型環(huán)狀強化。腦腫瘤周圍的腦水腫和腦腫脹雖有主次之分，常常同時存在。（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。腔隙性腦梗死(lacunarinfarct):為腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的梗塞，常累及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦等.按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；占顱內原發(fā)腫瘤10%。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。結節(jié)性：幕上大腦中動脈供血區(qū)腦實質內多見，小腦少見，腦干更少，較大腫瘤中間有出血、壞死；（三）組織缺氧和代謝障礙，鈉泵減弱，細胞內水分增多。多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍。①平掃呈均勻高密度影（75%）、等密度（25%）、CT:急性期見顱骨板下新月形高密度影，常伴有腦挫傷或血腫，占位明顯.發(fā)病高峰年齡40歲～60歲，與原發(fā)癌腫是一致的。

四、腦積水

顱內腫瘤可阻塞腦脊液循環(huán)通路，而形成阻塞性腦積水。腦室內脈絡叢乳頭狀瘤使腦脊液分泌增加，亦可形成交通性腦積水。臨床以前者多見。實際發(fā)病率卻遠高于此數。四、腦積水顱161

五、腦疝

腦疝是顱內腫瘤占位效應發(fā)展到嚴重階段而形成。常見有小腦幕裂孔下疝、枕骨大孔疝和大腦鐮疝。（一）小腦幕裂孔下疝(顳葉鉤回疝)是幕上占位病變將海馬回和鉤回疝入小腦幕裂孔，將腦干擠向對側。CT表現為中腦受壓向對側移位、旋轉或者形態(tài)異常；鞍上池、腳間池、四疊體池和環(huán)池變形、移位或者閉塞：側腦室同側受壓，對側擴大：還可以出現大腦后動脈梗塞等征象。五、腦疝腦疝是顱內腫瘤占位效應發(fā)展到嚴重162（二）枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)是顱壓增高時，小腦扁桃體經枕骨大孔疝出到椎管內表現為枕大池消失：阻塞第四腦室而出現上位腦室擴大。（三）大腦鐮疝(扣帶回疝)，大腦鐮呈鐮刀形，前部較窄，向后逐漸增寬。幕上半球病變可將同側扣帶回和中線結構擠向對側。CT表現為大腦縱裂、透明中隔和第三腦室離開中線：病側扣帶回移向對側：嚴重時基底節(jié)和丘腦亦可移至對側。（四）較少見的還有直回疝、小腦幕裂孔上疝和切口疝等。（二）枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)是顱壓增高時，小腦扁桃體經枕163六、腦萎縮

腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網膜下腔擴大。按萎縮范圍分廣泛性腦萎縮和局限性腦萎縮；按萎縮部位分皮層萎縮、白質萎縮、基底節(jié)萎縮、腦干萎縮及小腦萎縮；按病因分創(chuàng)傷性萎縮、缺血性萎縮、出血性萎縮、炎癥后萎縮、缺氧后萎縮；按萎縮程度分輕、中、重。腦萎縮的基本影像表現為腦溝、腦池增寬和腦室擴大，腦溝寬度超過5mm可認為擴大。六、腦萎縮腦萎縮是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)164

神經膠質瘤

神經膠質瘤（neuroglialtumors）又稱膠質瘤（glioma），起源于神經膠質細胞，包括星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤和髓母細胞瘤等，是最常見的原發(fā)性腦腫瘤，約占顱腦腫瘤的40~50％。在影像學檢查中，平片與造影診斷價值有限，僅顯示顱內壓增高或鈣化，主要靠CT和MRI。神經膠質瘤

神經膠質瘤（neuroglial165顱腦CT讀片技能課件(模板)166額葉膠質母細胞瘤額葉膠質母細胞瘤167右額葉少膠質瘤右額葉少膠質瘤168額葉少枝膠質瘤額葉少枝膠質瘤169顱腦CT讀片技能課件(模板)170

髓母細胞瘤髓母細胞瘤是一種極度惡性的腫瘤，來源于胚胎殘留組織(