心血管系統(tǒng)疾病CardiovascularSystem劉馨蓮

1心血管系統(tǒng)疾病CardiovascularSystem1

動脈粥樣硬化Atherosclerosis2動脈粥樣硬化Atherosclerosis2定義：動脈粥樣硬化累及大中動脈,基本病變是動脈內膜的脂質沉積、內膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成、致管腔變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變。3定義：動脈粥樣硬化累及大中動脈,基本3病因高脂血癥:血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的異常增高LDL、VLDL是判斷AS和CHD的最佳指標HDL能清除動脈壁膽固醇、減少氧化LDL（OX-LDL）的生成和攝取以抑制粥樣斑塊的形成，故具有抗AS和CHD發(fā)病的作用目前認為，LDL、VLDL的異常升高與HDL的降低，對AS的發(fā)生發(fā)展極為重要4病因高脂血癥:血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油病因高血壓高血壓患者AS的發(fā)病率高、發(fā)病早，病變較重AS病灶多分布于大動脈分支，血管分叉口、血管彎曲處等血流動力學易變化的部位吸煙血中CO濃度↑→內皮細胞缺氧損傷LDL易于氧化所含糖蛋白使平滑肌細胞增生5病因高血壓5病因能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病糖尿?。焊哐?、高甘油三酯血癥，肝過度合成VLDL甲狀腺機能減退癥：引起高膽固醇血癥，血中LDL明顯升高腎病綜合癥：低蛋白血癥刺激肝臟分泌LDL及LP（a）遺傳因素已知約有200種基因可能對脂質的攝取、代謝和排泄產生影響這些基因及其產物的變化和飲食因素的相互作用可能是高脂血癥的最常見原因在原發(fā)性高脂血癥，某一基因的突變就是決定性因素6病因能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病6病因其它因素年齡性別肥胖病毒感染7病因其它因素7發(fā)病機制血脂異常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS發(fā)病的始動因素內皮細胞的慢性反復損傷是AS的起始病變。單核細胞/巨噬細胞的作用（形成單核細胞源性泡沫細胞）使AS早期病變得以形成。平滑肌細胞增生、游走進入內膜是參與AS進展期病變形成的主要環(huán)節(jié)：脂質、生長因子刺激下，收縮型平滑肌細胞－－合成型平滑肌細胞－－肌源性泡沫細胞8發(fā)病機制血脂異常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HD991010111112121313基本病變脂紋Fattystreaks纖維斑塊Fibrousplaque

粥樣斑塊Atheromatousplaque14基本病變脂紋Fattystreaks14脂紋fattystreaks15脂紋fattystreaks1516161717纖維斑塊FibrousPlaque18纖維斑塊FibrousPlaque1819192020粥樣斑塊AtheromatousPlaque21粥樣斑塊AtheromatousPlaque21222223232424復合性病變斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄，堵塞斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍→栓子→栓塞血栓形成：內皮細胞損傷+粥瘤性潰瘍→血栓鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著動脈瘤形成：A管壁局限性擴張→A瘤（aneurysm）血管管腔狹窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血25復合性病變斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄，堵破裂和出血26破裂和出血26潰瘍27潰瘍27出血28出血28血栓29血栓29血栓30血栓30鈣化31鈣化31輕、中、重——AS32輕、中、重——AS32鈣化neovascularization33鈣化33后果34后果343535gangrene36gangrene36心肌梗死37心肌梗死37冠狀A粥樣硬化38冠狀A粥樣硬化38冠狀A粥樣硬化癥

（coronaryatherosclerosis）部位：左冠狀A前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。病變呈節(jié)段性受累。表現：冠狀A硬化→管腔狹窄程度↑→供血中斷→心肌缺血（如心絞痛、心肌梗死等）→心源性猝死病變：血管心壁側新月形斑塊性病變，呈偏心性狹窄。狹窄程度分級：Ⅰ級≤25%；Ⅱ級26%～50%；

Ⅲ級51%～75%；Ⅳ級>76%。39冠狀A粥樣硬化癥

（coronaryatherosclSeverenarrowing40Severenarrowing40冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease，CHD）

與冠狀粥樣硬化的關系診斷標準：冠狀A狹窄>50%有臨床癥狀有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現，才屬于CHD。41冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatherosc冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）

CHD心肌缺血缺氧原因冠狀A供血不足冠狀A粥樣硬化斑塊→管腔狹窄（>50%）復合性病變/冠狀A痙攣其他（如低血壓、體內血液重新分配）心肌耗氧量劇增→冠狀A供血不能相應增加→心肌負荷↑42冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscCHD的臨床表現心絞痛心肌梗死心源性猝死慢性缺血性心臟病冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）

43CHD的臨床表現冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronary

定義：為冠狀A供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急劇暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。原因：缺血缺氧→代謝的酸性產物/多肽類物質↑→刺激心內交感N末梢→信號經1～5胸交感神經節(jié)/相應脊髓段→大腦→痛覺。

心絞痛（anginapectoris）44

心絞痛44心絞痛

（anginapectoris）表現：陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，可伴放射痛，持續(xù)數分鐘，休息或用藥緩解類型穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛變異性心絞痛45心絞痛

（anginapectoris）表現：陣發(fā)性心肌梗死

（myocardialinfarction,MI）定義：冠狀A供血中斷引起的較大范圍的心肌壞死中老年人（40歲↑）多見男性＞女性冬春季易發(fā)病表現劇烈持久胸骨后疼痛，休息/藥物不能完全緩解伴發(fā)熱、白細胞↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑心電圖變化伴心律失常、休克或心力衰竭病變：冠狀A粥樣硬化→高度狹窄（>75%）伴復合病變+痙攣；46心肌梗死

（myocardialinfarction,M心肌梗死

（myocardialinfarction,MI）類型心內膜下心肌梗死：部位：心室壁內側1/3心肌，波及肉柱及乳頭肌病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，嚴重→融合/累及整個左室內膜下心肌→環(huán)狀梗死(circumferentialinfarction)47心肌梗死

（myocardialinfarction,M心肌梗死

（myocardialinfarction,MI）類型透壁性心肌梗死/區(qū)域性心肌梗死部位：與閉塞的冠狀A支供血區(qū)一致病灶：較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層或深達室壁2/3以上(厚層梗死）48心肌梗死

（myocardialinfarction,M血管分支與梗死分布左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部，室間隔前三分之二及前乳頭肌，占50%。右冠狀A供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3、右心室占25%～30%。左旋支供血區(qū)：左室側壁、膈面，占15%～20%。49血管分支與梗死分布左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部，室間隔前左室壁心肌梗死50左室壁心肌梗死50病理變化發(fā)展過程梗死＜6h：肉眼無變化梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質水腫+出血+少量嗜中性粒細胞浸潤梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內血管充血、出血，嗜中性粒細胞浸潤。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀梗死7天后：邊緣區(qū)出現肉芽組織梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成51病理變化發(fā)展過程51recentmyocardialinfarction52recentmyocardialinfarction5infarctionof1to2weeksinage53infarctionof1to2weeksin病理變化合并癥急性左心室衰竭:心臟收縮失調心臟破裂（15~20%）室壁瘤(ventricularaneurysm)（10~30%）附壁血栓形成（muralthrombosis）心源性休克:急性心包炎（15%）：心律失常:

54病理變化合并癥54破裂55破裂55出血56出血56室壁瘤

附壁血栓形成57室壁瘤

附壁血栓形成57高血壓Hypertension58高血壓Hypertension58定義：

原發(fā)性高血壓：原因未明，體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應的臨床表現，也稱高血壓病。(90%)

繼發(fā)性高血壓：患有某些疾病時出現的血壓

升高(10%)

59定義：

原發(fā)性高血壓：原因未明，體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓≥病理學分類良性高血壓：多年血壓穩(wěn)定于高水平(95%)惡性高血壓：短期內血壓急劇增高(5%)60病理學分類良性高血壓：多年血壓穩(wěn)定于高水平(95%)60原發(fā)性高血壓病因遺傳因素：環(huán)境因素：飲食、壓力、吸煙、肥胖……61原發(fā)性高血壓病因61良性高血壓

（BenignHypertension）多年血壓穩(wěn)定在高水平中老年較長的臨床過程（超過10年）死于慢性心臟疾病或腦損傷

62良性高血壓

（BenignHypertension）多年血病理變化第一期（機能紊亂期）基本改變全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底）臨床表現：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動，可有頭昏、頭痛63病理變化第一期（機能紊亂期）63病理變化第二期（血管病變期）細動脈硬化（arteriolosclerosis）肌型小A硬化：彈力肌型及彈力型A硬化：伴發(fā)粥樣硬化病變64病理變化第二期（血管病變期）646565高血壓的小動脈66高血壓的小動脈66病理變化第三期（內臟病變期）心臟→高血壓性心臟病代償期：心臟向心性肥大（concentrichypertrophy）失代償期：心臟離心性肥大（eccentrichypertrophy）

67病理變化第三期（內臟病變期）67

高血壓心臟病68高血壓心臟病68離心性肥大69離心性肥大69正常心肌70正常心肌70病理變化第三期（內臟病變期）腎臟病理變化：肉眼雙側腎對稱性體積減小，重量減輕，質地變硬表面均勻彌漫細顆粒狀－－原發(fā)性顆粒性固縮腎切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下入球A玻璃樣變+肌型小A硬化腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失間質：纖維結締組織增生、淋巴細胞浸潤71病理變化第三期（內臟病變期）71顆粒性固縮腎72顆粒性固縮腎72腎小球纖維化73腎小球纖維化73病理變化第三期（內臟病變期）腦病變：腦血管硬化高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）：腦軟化（softeningofbrain）74病理變化第三期（內臟病變期）74病理變化腦出血：最嚴重、致命并發(fā)癥。原因：腦細小A痙攣→通透性增高→漏出性出血血管壁病變→彈性↓→微小動脈瘤→破裂出血。部位：基底節(jié)、內囊，次為大腦白質，腦干臨床表現：因出血部位、出血量不同內囊出血→對側肢體偏癱及感覺消失左側腦出血→失語橋腦出血→同側面神經麻痹及對側上、下肢癱瘓腦出血→血腫占位+腦水腫→顱內高壓→腦疝結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復。中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔75病理變化腦出血：最嚴重、致命并發(fā)癥。757676病理變化第三期（內臟病變期）視網膜病變：病變：視網膜中央A發(fā)生細小A硬化;眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血表現：視力↓。77病理變化第三期（內臟病變期）77惡性高血壓短期內血壓急劇增高較早出現腎功能衰竭青中年舒張壓常超過130mmHg.臨床過程短（數月－數年）78惡性高血壓78基本病變動脈:增生性小動脈硬化、壞死性細動脈炎心臟:左室肥大、擴張腎:血尿、腎衰腦:重度頭痛、腦出血79基本病變動脈:增生性小動脈硬化、壞死性細動脈炎79增生性小動脈硬化80增生性小動脈硬化80風濕病81風濕病81風濕熱定義：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。病變主要累及全身結締組織。82風濕熱82病因和發(fā)病機制與鏈球菌有關鏈球菌感染史與鏈球群感染在地區(qū)分布和氣候條件上一致應用抗生素預防和治療有效83病因和發(fā)病機制與鏈球菌有關83病因和發(fā)病機制非鏈球菌直接感染非發(fā)生于感染當時血液和病灶中未發(fā)現鏈球菌非化膿性炎，膠原纖維纖維蛋白樣壞死84病因和發(fā)病機制非鏈球菌直接感染84主要病變變質滲出期：早期病變，持續(xù)1月粘液樣變性纖維素樣壞死充血、少量漿液、纖維素滲出少量炎細胞（淋、單、漿）浸潤85主要病變變質滲出期：早期病變，持續(xù)1月85主要病變增生期（肉芽腫期）：持續(xù)2~3月風濕細胞（Aschoffcell/Anitschkowcell）來源：單核-巨噬細胞（cardiachistocyte）形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。86主要病變增生期（肉芽腫期）：持續(xù)2~3月86主要病變風濕小體（Aschoffbody）部位：心肌間質，小血管附近形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結節(jié)，體積小組成：中心:纖維素樣壞死周圍:風濕細胞（Aschoffcell）少量炎細胞（淋、漿）意義：特征病變，具有診斷意義。87主要病變風濕小體（Aschoffbody）87"Aschoffnodules"aroundvessels

88"Aschoffnodules"aroundvesAnitschow

細胞89Anitschow細胞89主要病變瘢痕期（愈合期）：2~3月

變性壞死物吸收Aschoffcell→纖維母細胞膠原纖維↑形成梭形小瘢痕90主要病變瘢痕期（愈合期）：2~3月90病程特點上述病變整個病程4-6個月反復發(fā)作，新舊病變可并存持續(xù)進展→嚴重纖維化→瘢痕形成91病程特點上述病變整個病程4-6個月91影響心臟:風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎關節(jié):多關節(jié)炎皮膚:環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)動脈:風濕性動脈炎92影響92風濕性心臟病93風濕性心臟病93風濕性心臟病急性期：風濕性心臟炎（rheumaticcarditis）

風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心包炎靜止期：慢性風濕性心臟?。╟hronicrheumaticheartdisease，CRHD）：心瓣膜病94風濕性心臟病急性期：風濕性心臟炎（rheumaticcar風濕性心內膜炎

（rheumaticendocarditis）部位心瓣膜—瓣膜炎；內膜、腱索二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣聯合受累早期病變瓣膜腫脹，間質粘液樣變性+纖維素樣壞死閉鎖緣內皮損傷→變性、脫落→膠原暴露血小板沉積→瓣膜疣狀贅生物形成95風濕性心內膜炎

（rheumaticendocarditi風濕性心內膜炎

（rheumaticendocarditis）疣狀贅生物(verrucousvegetations)肉眼：粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落光鏡：血小板+纖維素——白色血栓96風濕性心內膜炎

（rheumaticendocarditismallverrucousvegetations97smallverrucousvegetations97vegetationsoverthevalvesurface98vegetationsoverthevalvesur急性風濕性心內膜炎99急性風濕性心內膜炎99風濕性心肌炎

（rheumaticmyocarditis）病變特點：灶狀間質性心肌炎、風濕小體形成早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔）；心肌間質水腫+淋巴細胞浸潤后期病變：風濕小體纖維化→間質小瘢痕兒童患者：以滲出性炎為主——彌漫性間質性心肌炎（間質水腫、炎細胞浸潤，心肌細胞腫脹、脂肪變——心臟擴大，球形）100風濕性心肌炎

（rheumaticmyocarditis）"Aschoffnodules"aroundvessels

101"Aschoffnodules"aroundves風濕性心肌炎102風濕性心肌炎102風濕性心肌炎103風濕性心肌炎103風濕性心肌炎

（rheumaticmyocarditis）結局：心肌間質纖維化，心力衰竭104風濕性心肌炎

（rheumaticmyocarditis）風濕性心包炎

（rheumaticpericarditis）病變部位：心包臟層病變特點：滲出性炎纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）；漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）；后期：滲出纖維素溶解吸收↓機化粘連縮窄性心包炎。105風濕性心包炎

（rheumaticpericarditis急性風濕性心外膜炎106急性風濕性心外膜炎106風濕性心包炎

（rheumaticpericarditis）臨床表現干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音濕性：胸悶，心濁音界↑，心音弱/遙遠X線心影增大站立：燒瓶狀平臥：陰影大小形狀改變107風濕性心包炎

（rheumaticpericarditis風濕性關節(jié)炎

（rheumaticarthritis）病變：滑膜充血、腫脹，關節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫年齡：成年部位：大關節(jié)：膝、肩、髖、肘、腕表現游走性多關節(jié)炎紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀結局：病變可消退，關節(jié)不變形108風濕性關節(jié)炎

（rheumaticarthritis）病變心血管系統(tǒng)疾病CardiovascularSystem劉馨蓮

109心血管系統(tǒng)疾病CardiovascularSystem1

動脈粥樣硬化Atherosclerosis110動脈粥樣硬化Atherosclerosis2定義：動脈粥樣硬化累及大中動脈,基本病變是動脈內膜的脂質沉積、內膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成、致管腔變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變。111定義：動脈粥樣硬化累及大中動脈,基本3病因高脂血癥:血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的異常增高LDL、VLDL是判斷AS和CHD的最佳指標HDL能清除動脈壁膽固醇、減少氧化LDL（OX-LDL）的生成和攝取以抑制粥樣斑塊的形成，故具有抗AS和CHD發(fā)病的作用目前認為，LDL、VLDL的異常升高與HDL的降低，對AS的發(fā)生發(fā)展極為重要112病因高脂血癥:血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油病因高血壓高血壓患者AS的發(fā)病率高、發(fā)病早，病變較重AS病灶多分布于大動脈分支，血管分叉口、血管彎曲處等血流動力學易變化的部位吸煙血中CO濃度↑→內皮細胞缺氧損傷LDL易于氧化所含糖蛋白使平滑肌細胞增生113病因高血壓5病因能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病糖尿?。焊哐?、高甘油三酯血癥，肝過度合成VLDL甲狀腺機能減退癥：引起高膽固醇血癥，血中LDL明顯升高腎病綜合癥：低蛋白血癥刺激肝臟分泌LDL及LP（a）遺傳因素已知約有200種基因可能對脂質的攝取、代謝和排泄產生影響這些基因及其產物的變化和飲食因素的相互作用可能是高脂血癥的最常見原因在原發(fā)性高脂血癥，某一基因的突變就是決定性因素114病因能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病6病因其它因素年齡性別肥胖病毒感染115病因其它因素7發(fā)病機制血脂異常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS發(fā)病的始動因素內皮細胞的慢性反復損傷是AS的起始病變。單核細胞/巨噬細胞的作用（形成單核細胞源性泡沫細胞）使AS早期病變得以形成。平滑肌細胞增生、游走進入內膜是參與AS進展期病變形成的主要環(huán)節(jié)：脂質、生長因子刺激下，收縮型平滑肌細胞－－合成型平滑肌細胞－－肌源性泡沫細胞116發(fā)病機制血脂異常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HD117911810119111201212113基本病變脂紋Fattystreaks纖維斑塊Fibrousplaque

粥樣斑塊Atheromatousplaque122基本病變脂紋Fattystreaks14脂紋fattystreaks123脂紋fattystreaks151241612517纖維斑塊FibrousPlaque126纖維斑塊FibrousPlaque181271912820粥樣斑塊AtheromatousPlaque129粥樣斑塊AtheromatousPlaque21130221312313224復合性病變斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄，堵塞斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍→栓子→栓塞血栓形成：內皮細胞損傷+粥瘤性潰瘍→血栓鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著動脈瘤形成：A管壁局限性擴張→A瘤（aneurysm）血管管腔狹窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血133復合性病變斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄，堵破裂和出血134破裂和出血26潰瘍135潰瘍27出血136出血28血栓137血栓29血栓138血栓30鈣化139鈣化31輕、中、重——AS140輕、中、重——AS32鈣化neovascularization141鈣化33后果142后果3414335gangrene144gangrene36心肌梗死145心肌梗死37冠狀A粥樣硬化146冠狀A粥樣硬化38冠狀A粥樣硬化癥

（coronaryatherosclerosis）部位：左冠狀A前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。病變呈節(jié)段性受累。表現：冠狀A硬化→管腔狹窄程度↑→供血中斷→心肌缺血（如心絞痛、心肌梗死等）→心源性猝死病變：血管心壁側新月形斑塊性病變，呈偏心性狹窄。狹窄程度分級：Ⅰ級≤25%；Ⅱ級26%～50%；

Ⅲ級51%～75%；Ⅳ級>76%。147冠狀A粥樣硬化癥

（coronaryatherosclSeverenarrowing148Severenarrowing40冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease，CHD）

與冠狀粥樣硬化的關系診斷標準：冠狀A狹窄>50%有臨床癥狀有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現，才屬于CHD。149冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatherosc冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）

CHD心肌缺血缺氧原因冠狀A供血不足冠狀A粥樣硬化斑塊→管腔狹窄（>50%）復合性病變/冠狀A痙攣其他（如低血壓、體內血液重新分配）心肌耗氧量劇增→冠狀A供血不能相應增加→心肌負荷↑150冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscCHD的臨床表現心絞痛心肌梗死心源性猝死慢性缺血性心臟病冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）

151CHD的臨床表現冠狀A粥樣硬化性心臟病

（coronary

定義：為冠狀A供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急劇暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。原因：缺血缺氧→代謝的酸性產物/多肽類物質↑→刺激心內交感N末梢→信號經1～5胸交感神經節(jié)/相應脊髓段→大腦→痛覺。

心絞痛（anginapectoris）152

心絞痛44心絞痛

（anginapectoris）表現：陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，可伴放射痛，持續(xù)數分鐘，休息或用藥緩解類型穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛變異性心絞痛153心絞痛

（anginapectoris）表現：陣發(fā)性心肌梗死

（myocardialinfarction,MI）定義：冠狀A供血中斷引起的較大范圍的心肌壞死中老年人（40歲↑）多見男性＞女性冬春季易發(fā)病表現劇烈持久胸骨后疼痛，休息/藥物不能完全緩解伴發(fā)熱、白細胞↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑心電圖變化伴心律失常、休克或心力衰竭病變：冠狀A粥樣硬化→高度狹窄（>75%）伴復合病變+痙攣；154心肌梗死

（myocardialinfarction,M心肌梗死

（myocardialinfarction,MI）類型心內膜下心肌梗死：部位：心室壁內側1/3心肌，波及肉柱及乳頭肌病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，嚴重→融合/累及整個左室內膜下心肌→環(huán)狀梗死(circumferentialinfarction)155心肌梗死

（myocardialinfarction,M心肌梗死

（myocardialinfarction,MI）類型透壁性心肌梗死/區(qū)域性心肌梗死部位：與閉塞的冠狀A支供血區(qū)一致病灶：較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層或深達室壁2/3以上(厚層梗死）156心肌梗死

（myocardialinfarction,M血管分支與梗死分布左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部，室間隔前三分之二及前乳頭肌，占50%。右冠狀A供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3、右心室占25%～30%。左旋支供血區(qū)：左室側壁、膈面，占15%～20%。157血管分支與梗死分布左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部，室間隔前左室壁心肌梗死158左室壁心肌梗死50病理變化發(fā)展過程梗死＜6h：肉眼無變化梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質水腫+出血+少量嗜中性粒細胞浸潤梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內血管充血、出血，嗜中性粒細胞浸潤。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀梗死7天后：邊緣區(qū)出現肉芽組織梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成159病理變化發(fā)展過程51recentmyocardialinfarction160recentmyocardialinfarction5infarctionof1to2weeksinage161infarctionof1to2weeksin病理變化合并癥急性左心室衰竭:心臟收縮失調心臟破裂（15~20%）室壁瘤(ventricularaneurysm)（10~30%）附壁血栓形成（muralthrombosis）心源性休克:急性心包炎（15%）：心律失常:

162病理變化合并癥54破裂163破裂55出血164出血56室壁瘤

附壁血栓形成165室壁瘤

附壁血栓形成57高血壓Hypertension166高血壓Hypertension58定義：

原發(fā)性高血壓：原因未明，體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應的臨床表現，也稱高血壓病。(90%)

繼發(fā)性高血壓：患有某些疾病時出現的血壓

升高(10%)

167定義：

原發(fā)性高血壓：原因未明，體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓≥病理學分類良性高血壓：多年血壓穩(wěn)定于高水平(95%)惡性高血壓：短期內血壓急劇增高(5%)168病理學分類良性高血壓：多年血壓穩(wěn)定于高水平(95%)60原發(fā)性高血壓病因遺傳因素：環(huán)境因素：飲食、壓力、吸煙、肥胖……169原發(fā)性高血壓病因61良性高血壓

（BenignHypertension）多年血壓穩(wěn)定在高水平中老年較長的臨床過程（超過10年）死于慢性心臟疾病或腦損傷

170良性高血壓

（BenignHypertension）多年血病理變化第一期（機能紊亂期）基本改變全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底）臨床表現：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動，可有頭昏、頭痛171病理變化第一期（機能紊亂期）63病理變化第二期（血管病變期）細動脈硬化（arteriolosclerosis）肌型小A硬化：彈力肌型及彈力型A硬化：伴發(fā)粥樣硬化病變172病理變化第二期（血管病變期）6417365高血壓的小動脈174高血壓的小動脈66病理變化第三期（內臟病變期）心臟→高血壓性心臟病代償期：心臟向心性肥大（concentrichypertrophy）失代償期：心臟離心性肥大（eccentrichypertrophy）

175病理變化第三期（內臟病變期）67

高血壓心臟病176高血壓心臟病68離心性肥大177離心性肥大69正常心肌178正常心肌70病理變化第三期（內臟病變期）腎臟病理變化：肉眼雙側腎對稱性體積減小，重量減輕，質地變硬表面均勻彌漫細顆粒狀－－原發(fā)性顆粒性固縮腎切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下入球A玻璃樣變+肌型小A硬化腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失間質：纖維結締組織增生、淋巴細胞浸潤179病理變化第三期（內臟病變期）71顆粒性固縮腎180顆粒性固縮腎72腎小球纖維化181腎小球纖維化73病理變化第三期（內臟病變期）腦病變：腦血管硬化高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）：腦軟化（softeningofbrain）182病理變化第三期（內臟病變期）74病理變化腦出血：最嚴重、致命并發(fā)癥。原因：腦細小A痙攣→通透性增高→漏出性出血血管壁病變→彈性↓→微小動脈瘤→破裂出血。部位：基底節(jié)、內囊，次為大腦白質，腦干臨床表現：因出血部位、出血量不同內囊出血→對側肢體偏癱及感覺消失左側腦出血→失語橋腦出血→同側面神經麻痹及對側上、下肢癱瘓腦出血→血腫占位+腦水腫→顱內高壓→腦疝結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復。中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔183病理變化腦出血：最嚴重、致命并發(fā)癥。7518476病理變化第三期（內臟病變期）視網膜病變：病變：視網膜中央A發(fā)生細小A硬化;眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血表現：視力↓。185病理變化第三期（內臟病變期）77惡性高血壓短期內血壓急劇增高較早出現腎功能衰竭青中年舒張壓常超過130mmHg.臨床過程短（數月－數年）186惡性高血壓78基本病變動脈:增生性小動脈硬化、壞死性細動脈炎心臟:左室肥大、擴張腎:血尿、腎衰腦:重度頭痛、腦出血187基本病變動脈:增生性小動脈硬化、壞死性細動脈炎79增生性小動脈硬化188增生性小動脈硬化80風濕病189風濕病81風濕熱定義：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。病變主要累及全身結締組織。190風濕熱82病因和發(fā)病機制與鏈球菌有關鏈球菌感染史與鏈球群感染在地區(qū)分布和氣候條件上一致應用抗生素預防和治療有效191病因和發(fā)病機制與鏈球菌有關83病因和發(fā)病機制非鏈球菌直接感染非發(fā)生于感染當時血液和病灶中未發(fā)現鏈球菌非化膿性炎，膠原纖維纖維蛋白樣壞死192病因和發(fā)病機制非鏈球菌直接感染84主要病變變質滲出期：早期病變，持續(xù)1月粘液樣變性纖維素樣壞死充血、少量漿液、纖維素滲出少量炎細胞（淋、單、漿）浸潤193主要病變變質滲出期：早期病變，持續(xù)1月85主要病變增生期（肉芽腫期）：持續(xù)2~3月風濕細胞（Aschoffcell/Anitschkowcell）來源：單核-巨噬細胞（cardiachistocyte）形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。194主要病變增生期（肉芽腫期）：持續(xù)2~3月86主要病變風濕小體（Aschoffbody）部位：心肌間質，小血管附近形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結節(jié)，體積小組成：中心:纖維素樣壞死周圍:風濕細胞（Aschoffcell）少量炎細胞（淋、漿）意義：特征病變，具有診斷意義。195主要病變風濕小體（Aschoffbody）87"Aschoffnodules"aroundvessels

196"Aschoffnodules"aroundvesAnitschow

細胞197Anitschow細胞89主要病變瘢痕期（愈合期）：2~3月

變性壞死物吸收Aschoffcell→纖維母細胞膠原纖維↑形成梭形小瘢痕198主要病變瘢痕期（愈合期）：2~3月90病程特點上述病變整個病程4-6個月反復發(fā)作，新舊病變可并存持續(xù)進