胃食管反流病

（gastroesophagealrefluxdiseaseGERD）王琳胃食管反流病

（gastroesophagealreflu1概念胃食管反流病是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起反酸、燒心等癥狀返流性食管炎（refluxesophagitisRE）可引起非糜爛性反流?。╪onerosiverefluxdiseaseNERD）咽喉、氣道等食管臨近的組織損害概念胃食管反流病是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起反酸、燒2流行病學(xué)西方國家：7－15％的人有胃食管反流癥狀，發(fā)病率隨年齡增加。40－60歲為發(fā)病高峰年齡。男女之間發(fā)病無差異，但RE男：女＝2～3：1中國：發(fā)病率低于西方國家，有上升趨勢。北京、上海GERD發(fā)病率5.77％，RE發(fā)病率1.92％。流行病學(xué)西方國家：7－15％的人有胃食管反流癥狀，發(fā)病率隨年3食管抗反流屏障減弱正常人食管-胃交界處的解剖結(jié)構(gòu)有利于抗反流，其中最主要的是下食管括約?。↙ES）的功能。靜息時LES為高壓區(qū)，吞咽時LES松弛，使食物進入胃腔。正常人餐后亦可出現(xiàn)一過性松弛，也有少量反流，但由于抗反流機制的存在，這種生理性胃食管反流時間短暫，不損害食管黏膜，也無臨床癥狀。胃腸激素（膽囊收縮素、胰高血糖素等）、高脂飲食、腹內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）等均可使LES壓力降低或一過性LES松弛頻發(fā)，導(dǎo)致胃食管反流。食管抗反流屏障減弱正常人食管-胃交界處的解剖結(jié)構(gòu)有利于抗反流4病因和發(fā)病機制胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。胃食管反流病的主要發(fā)病機制是抗反流防御機制減弱和反流物對食管黏膜攻擊作用的結(jié)果。病因和發(fā)病機制胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性5(一)食管抗反流防御機制減弱1.抗反流屏障：是指在食管和胃交接的解剖結(jié)構(gòu)，包括食管下括約肌(loweresophagealsphincter，LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等。LES是指食管末端約3~4cm長的環(huán)形肌束。正常人靜息時LES壓為10～30ramHg，為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物反流人食管。(一)食管抗反流防御機制減弱1.抗反流屏障：61.抗反流屏障：胃食管交界處的解剖結(jié)構(gòu)1.抗反流屏障：胃食管交界處的解剖結(jié)構(gòu)71.抗反流屏障：①LES部位的結(jié)構(gòu)破壞－賁門失弛緩癥手術(shù)后縮膽囊素、胰升糖素、VIP②其他因素降食物(如高脂肪、巧克力等)低LES壓力藥物(如鈣拮抗劑、地西泮)等腹內(nèi)壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等)胃內(nèi)壓增高(如胃擴張、胃排空延遲等)1.抗反流屏障：①LES部位的結(jié)構(gòu)破壞－賁門失弛緩癥手術(shù)后81.抗反流屏障：③一過性LES松弛(TLESR)（transitLesreluxation）指非吞咽情況下LES自發(fā)性松弛，其松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間。是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制，也是正常人生理性胃食管反流的主要原因1.抗反流屏障：③一過性LES松弛(TLESR)（tra9

2.食管清除作用：

生理性清除容量清除食道裂孔疝降低容量清除唾液緩慢地中和

2.食管清除作用：

生理性清除103.食管黏膜屏障：上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-濃度)上皮因素(上皮細胞膜和細胞間的連接結(jié)構(gòu)、細胞代謝等)上皮后因素(指組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，即使在正常情況下，亦可造成反流性食管的發(fā)生。3.食管黏膜屏障：上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-113.食管黏膜屏障：食管上皮表面黏液上皮屏障構(gòu)成不移動水層和表面HCO3－

復(fù)層鱗狀上皮等后上皮屏障－黏膜下豐富的血液供應(yīng)構(gòu)成，長期吸煙、飲酒以及抑郁等削弱上皮屏障。使其不能抵御反流物的損害。3.食管黏膜屏障：12(二)反流物對食管黏膜的攻擊作用胃酸與胃蛋白酶是反流物中損害食管黏膜的主要成分膽汁中的非結(jié)合膽鹽和胰酶其黏膜受損程度與反流物的質(zhì)和量有關(guān)，也與反流物與黏膜的接觸時間、部位有關(guān)(二)反流物對食管黏膜的攻擊作用胃酸與胃蛋白酶是反流物中損13病理復(fù)層鱗狀上皮細胞層增生黏膜固有層乳頭向上皮腔面延長返流性食管炎黏膜固有層中性粒細胞浸潤病理組織學(xué)改變糜爛及潰瘍食管下段Barrett食管NERD－細胞間隙增寬病理復(fù)14臨床表現(xiàn)胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一。(一)食管癥狀：常在餐后1小時出現(xiàn)。典型癥狀：燒心、反流臥位、弓腰、腹壓增高時可加重。部分在夜間入睡后發(fā)生。臨床表現(xiàn)胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一。15胸痛：放射到后背、胸部、肩部、頸部，耳后，有時酷似心絞痛。吞咽困難：癥狀呈間歇性，固、流非典型癥狀均可發(fā)生。食管狹窄呈進行性吞咽困難吞咽疼痛：食管糜爛或潰瘍胸痛：放射到后背、16(二)食管外癥狀：咽喉炎慢性咳嗽和哮喘吸入性肺炎肺間質(zhì)纖維化臆球癥(二)食管外癥狀：17(三)并發(fā)癥1．上消化道出血－食管黏膜糜爛及潰瘍引起。2.食管狹窄－纖維瘢痕狹窄。3.Barrett食管：食管下段鱗狀上皮被柱狀上皮取代，分布可為環(huán)形、舌形或島狀。大部分由RE引起，是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30～50倍。(三)并發(fā)癥18實驗室及其他檢查1.診斷反流性食管炎最準(zhǔn)確的方法

內(nèi)鏡檢查并判斷其嚴重程度和有無并發(fā)癥

活檢可與其他食管炎及食管癌等作鑒別實驗室及其他檢查1.19洛杉磯分級法（附圖）：正常：食管黏膜沒有破損；A級：一個或一個以上食管黏膜破損，長徑小于5mm；B級：一個或一個以上黏膜破損，長徑大于5mm，但沒有融合性病變；C級：黏膜破損有融合，但小于75％的食管周徑；D級：黏膜破損融合，至少達到75％的食管周徑。

洛杉磯分級法（附圖）：20食管炎洛杉磯分級食管炎洛杉磯分級21胃食管反流病課件22胃食管反流病課件232.24小時食管PH監(jiān)測（用便攜式PH記錄儀）：常用的觀察指標(biāo)：24小時內(nèi)pH<4的總百分時間pH<4的次數(shù)持續(xù)5分鐘以上的反流次數(shù)以及最長反流時間注意在行該項檢查前3日應(yīng)停用抑酸藥與促胃腸動力的藥物2.24小時食管PH監(jiān)測（用便攜式PH記錄儀）：243.食管吞鋇x線檢查：對不愿接受或不能耐受內(nèi)鏡檢查者行該檢查。可發(fā)現(xiàn)嚴重食管炎或排除食管癌等病變。4.食管滴酸試驗：多在滴酸的最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)胸骨后疼痛或燒心的患者為陽性。3.食管吞鋇x線檢查：255.食管測壓：可測定：LES的長度和部位。LES壓－靜息壓為10～30mmHg，<6mmHg易導(dǎo)致反流。LES松弛壓食管體部壓力食管上括約肌壓力等。GERD內(nèi)科治療效果不好時可作為輔助性診斷方法。5.食管測壓：26診斷與鑒別診斷GERD的診斷：①有反流癥狀；②內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)；③食管過度酸反流的客觀證據(jù)。診斷與鑒別診斷GERD的診斷：27胃食管反流病課件28鑒別診斷：真菌性食管炎藥物性食管炎食管癌引起的食管病變食管賁門失弛緩癥進行鑒別消化性潰瘍膽道疾病鑒別診斷：29心源性胸痛非心源性胸痛胸痛為主要表現(xiàn)者與功能性燒心進行鑒別功能性胸痛功能性消化不良

30治療控制癥狀胃食管反流病的治療目的是治愈食管炎減少復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥治療31（一）一般治療：床頭抬高15～20cm避免睡前2小時內(nèi)進食白天進餐后亦不宜立即臥床改變生活方式避免腹壓增高的因素（肥胖、與飲食習(xí)慣便秘、緊束腰帶等）避免進食使LES壓降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、濃茶等）應(yīng)戒煙及禁酒（一）一般治療：322.應(yīng)用降低LES壓的藥物及引起胃排空延遲的藥物藥物應(yīng)避免如：鈣拮抗劑硝酸甘油類654-2等茶堿及多巴胺受體激動劑2.應(yīng)用降低L33（二）藥物治療：1.質(zhì)子泵抑制劑（protonpumpinhibitor，PPI）：奧美拉唑20mgbid4-8w療效不佳者可加倍劑量或與促胃腸動力藥聯(lián)合使用，并適當(dāng)延長療程。（二）藥物治療：342.H2受體拮抗劑能減少24小時胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制進食刺激引起的胃酸分泌，因此適用于輕、中癥患者。法莫替丁20mgbid8-12w療程。3.胃腸動力藥：嗎丁啉10mgtid與抑酸劑合用。4.抗酸藥：僅用于癥狀輕患者。2.H2受體拮抗劑35（三）維持治療：長程維持－嚴重食管炎。PPI首選，最低有效劑量。按需維持－有癥狀時用藥，癥狀消失時停藥。（三）維持治療：36（四）抗反流手術(shù)治療：胃底折疊術(shù)：療效與PPI相當(dāng)，但術(shù)后有一定并發(fā)癥。適應(yīng)癥：PPI療效欠佳者；反流引起呼吸疾病者。（四）抗反流手術(shù)治療：37（五）并發(fā)癥的治療：1.內(nèi)鏡下擴張術(shù)食管狹窄支架置入術(shù)外科手術(shù)切除術(shù)后PPI維持2.PPI長期治療Barrett食管內(nèi)鏡下切除定期復(fù)查內(nèi)鏡，發(fā)現(xiàn)早期腺Ca（五）并發(fā)癥的治療：38THEEND謝謝THEEND謝謝39胃食管反流病

（gastroesophagealrefluxdiseaseGERD）王琳胃食管反流病

（gastroesophagealreflu40概念胃食管反流病是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起反酸、燒心等癥狀返流性食管炎（refluxesophagitisRE）可引起非糜爛性反流病（nonerosiverefluxdiseaseNERD）咽喉、氣道等食管臨近的組織損害概念胃食管反流病是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起反酸、燒41流行病學(xué)西方國家：7－15％的人有胃食管反流癥狀，發(fā)病率隨年齡增加。40－60歲為發(fā)病高峰年齡。男女之間發(fā)病無差異，但RE男：女＝2～3：1中國：發(fā)病率低于西方國家，有上升趨勢。北京、上海GERD發(fā)病率5.77％，RE發(fā)病率1.92％。流行病學(xué)西方國家：7－15％的人有胃食管反流癥狀，發(fā)病率隨年42食管抗反流屏障減弱正常人食管-胃交界處的解剖結(jié)構(gòu)有利于抗反流，其中最主要的是下食管括約肌（LES）的功能。靜息時LES為高壓區(qū)，吞咽時LES松弛，使食物進入胃腔。正常人餐后亦可出現(xiàn)一過性松弛，也有少量反流，但由于抗反流機制的存在，這種生理性胃食管反流時間短暫，不損害食管黏膜，也無臨床癥狀。胃腸激素（膽囊收縮素、胰高血糖素等）、高脂飲食、腹內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）等均可使LES壓力降低或一過性LES松弛頻發(fā)，導(dǎo)致胃食管反流。食管抗反流屏障減弱正常人食管-胃交界處的解剖結(jié)構(gòu)有利于抗反流43病因和發(fā)病機制胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。胃食管反流病的主要發(fā)病機制是抗反流防御機制減弱和反流物對食管黏膜攻擊作用的結(jié)果。病因和發(fā)病機制胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性44(一)食管抗反流防御機制減弱1.抗反流屏障：是指在食管和胃交接的解剖結(jié)構(gòu)，包括食管下括約肌(loweresophagealsphincter，LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等。LES是指食管末端約3~4cm長的環(huán)形肌束。正常人靜息時LES壓為10～30ramHg，為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物反流人食管。(一)食管抗反流防御機制減弱1.抗反流屏障：451.抗反流屏障：胃食管交界處的解剖結(jié)構(gòu)1.抗反流屏障：胃食管交界處的解剖結(jié)構(gòu)461.抗反流屏障：①LES部位的結(jié)構(gòu)破壞－賁門失弛緩癥手術(shù)后縮膽囊素、胰升糖素、VIP②其他因素降食物(如高脂肪、巧克力等)低LES壓力藥物(如鈣拮抗劑、地西泮)等腹內(nèi)壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等)胃內(nèi)壓增高(如胃擴張、胃排空延遲等)1.抗反流屏障：①LES部位的結(jié)構(gòu)破壞－賁門失弛緩癥手術(shù)后471.抗反流屏障：③一過性LES松弛(TLESR)（transitLesreluxation）指非吞咽情況下LES自發(fā)性松弛，其松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間。是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制，也是正常人生理性胃食管反流的主要原因1.抗反流屏障：③一過性LES松弛(TLESR)（tra48

2.食管清除作用：

生理性清除容量清除食道裂孔疝降低容量清除唾液緩慢地中和

2.食管清除作用：

生理性清除493.食管黏膜屏障：上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-濃度)上皮因素(上皮細胞膜和細胞間的連接結(jié)構(gòu)、細胞代謝等)上皮后因素(指組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，即使在正常情況下，亦可造成反流性食管的發(fā)生。3.食管黏膜屏障：上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-503.食管黏膜屏障：食管上皮表面黏液上皮屏障構(gòu)成不移動水層和表面HCO3－

復(fù)層鱗狀上皮等后上皮屏障－黏膜下豐富的血液供應(yīng)構(gòu)成，長期吸煙、飲酒以及抑郁等削弱上皮屏障。使其不能抵御反流物的損害。3.食管黏膜屏障：51(二)反流物對食管黏膜的攻擊作用胃酸與胃蛋白酶是反流物中損害食管黏膜的主要成分膽汁中的非結(jié)合膽鹽和胰酶其黏膜受損程度與反流物的質(zhì)和量有關(guān)，也與反流物與黏膜的接觸時間、部位有關(guān)(二)反流物對食管黏膜的攻擊作用胃酸與胃蛋白酶是反流物中損52病理復(fù)層鱗狀上皮細胞層增生黏膜固有層乳頭向上皮腔面延長返流性食管炎黏膜固有層中性粒細胞浸潤病理組織學(xué)改變糜爛及潰瘍食管下段Barrett食管NERD－細胞間隙增寬病理復(fù)53臨床表現(xiàn)胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一。(一)食管癥狀：常在餐后1小時出現(xiàn)。典型癥狀：燒心、反流臥位、弓腰、腹壓增高時可加重。部分在夜間入睡后發(fā)生。臨床表現(xiàn)胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一。54胸痛：放射到后背、胸部、肩部、頸部，耳后，有時酷似心絞痛。吞咽困難：癥狀呈間歇性，固、流非典型癥狀均可發(fā)生。食管狹窄呈進行性吞咽困難吞咽疼痛：食管糜爛或潰瘍胸痛：放射到后背、55(二)食管外癥狀：咽喉炎慢性咳嗽和哮喘吸入性肺炎肺間質(zhì)纖維化臆球癥(二)食管外癥狀：56(三)并發(fā)癥1．上消化道出血－食管黏膜糜爛及潰瘍引起。2.食管狹窄－纖維瘢痕狹窄。3.Barrett食管：食管下段鱗狀上皮被柱狀上皮取代，分布可為環(huán)形、舌形或島狀。大部分由RE引起，是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30～50倍。(三)并發(fā)癥57實驗室及其他檢查1.診斷反流性食管炎最準(zhǔn)確的方法

內(nèi)鏡檢查并判斷其嚴重程度和有無并發(fā)癥

活檢可與其他食管炎及食管癌等作鑒別實驗室及其他檢查1.58洛杉磯分級法（附圖）：正常：食管黏膜沒有破損；A級：一個或一個以上食管黏膜破損，長徑小于5mm；B級：一個或一個以上黏膜破損，長徑大于5mm，但沒有融合性病變；C級：黏膜破損有融合，但小于75％的食管周徑；D級：黏膜破損融合，至少達到75％的食管周徑。

洛杉磯分級法（附圖）：59食管炎洛杉磯分級食管炎洛杉磯分級60胃食管反流病課件61胃食管反流病課件622.24小時食管PH監(jiān)測（用便攜式PH記錄儀）：常用的觀察指標(biāo)：24小時內(nèi)pH<4的總百分時間pH<4的次數(shù)持續(xù)5分鐘以上的反流次數(shù)以及最長反流時間注意在行該項檢查前3日應(yīng)停用抑酸藥與促胃腸動力的藥物2.24小時食管PH監(jiān)測（用便攜式PH記錄儀）：633.食管吞鋇x線檢查：對不愿接受或不能耐受內(nèi)鏡檢查者行該檢查?？砂l(fā)現(xiàn)嚴重食管炎或排除食管癌等病變。4.食管滴酸試驗：多在滴酸的最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)胸骨后疼痛或燒心的患者為陽性。3.食管吞鋇x線檢查：645.食管測壓：可測定：LES的長度和部位。LES壓－靜息壓為10～30mmHg，<6mmHg易導(dǎo)致反流。LES松弛壓食管體部壓力食管上括約肌壓力等。GERD內(nèi)科治療效果不好時可作為輔助性診斷方法。5.食管測壓：65診斷與鑒別診斷GERD的診斷：①有反流癥狀；②內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)；③食管過度酸反流的客觀證據(jù)。診斷與鑒別診斷GERD的診斷：66胃食管反流病課件67鑒別診斷：真菌性食管炎藥物性食管炎食管癌引起的食管病變食管賁門失弛緩癥進行鑒別消化性潰瘍膽道疾病鑒別診斷：68心源性胸痛非心源性胸痛胸痛為主要表現(xiàn)者與功能性燒心進行鑒別功能性胸痛功能性消化不良

69治療控制癥狀胃食管反流病的治療目的是治愈食管炎減少復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥治療70（一）一般治療：床頭抬高15～20cm避免睡前2小時內(nèi)進食白天進餐后亦不宜立即臥床改變生活方式避免腹壓增高的因素（肥胖、與飲食習(xí)慣便秘、緊束腰帶等）